Hemograma

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Isadora Albuquerque 
HEMOGRAMA 
TUBO COM TAMPA ROXA 
 É o tubo que colhemos o hemograma; 
 Contém o anticoagulante chamado EDTA; 
 Uma vez que o sangue está no tubo, coloco para centrifugar e aí teremos: plasma 
+ parte celular. Se eu homogeneizar, volto a ter o sangue; 
 Retiro 0,01 a 0,03 ml, coloco numa máquina e ela vai me dá, automaticamente, o 
valor da hemoglobina, hematócritos, etc. 
 A amostra aspirada vai ser separada em duas frações: a primeira é diluída e tem 
seus eritrócitos lisados, o que permite a medida da concentração de hemoglobina e 
contagem leucocitária. A segunda, por sua vez, é diluída sem lise (para permitir a 
contagem e aferição do tamanho de hemácias e plaquetas). 
 
 Importante revisar os resultados, uma vez que erros podem acontecer. (Ex: blastos 
– célula maior e mais imatura- sendo contados como linfócitos, e aí o hemograma 
apresentar uma falsa linfocitose); 
 Geralmente o tubo fica 24 horas no laboratório, depois disso é desprezado e, se 
necessário, uma nova amostra é colhida. 
 
TUBO COM TAMPA AMARELA 
 É o tubo da bioquímica; 
 Não tem anticoagulante; 
 Quando coloco o sangue, ele vai coagular em uma malha de fibrina junto com as 
células e vai me dá o soro. O soro significa que não coloquei anticoagulante e ativei 
a cascata de coagulação, ou seja, as proteínas da coagulação do plasma que eram 
inativas, foram ativadas pela superfície de vidro; 
 Esse soro não existe no organismo, apenas no plasma. 
 
 
 
TUBO AZUL 
 Contém o anticoagulante chamado citrato (um quelante de cálcio). Sem cálcio não há 
coagulação; 
 Usa-se esse últimos em testes de coagulação (tempo de protrombina, tempo de 
tromboplastina parcial ativado, fatores de coagulação, fibrinogênio), bolsas de 
transfusão e mielograma; 
 Posso usar para ver se o hemograma deu alguma interferência na afecção de 
plaquetas (citopenia, bicitopenia e pancitopenia); 
 
 
CONCEITOS 
 CITOPENIA (célula que está baixa): anemia, leucopenia ou plaquetopenia; 
 BICITOPENIA: anemia + leucopenia; 
 PANCITOPENIA: hemograma todo baixo (anemia+ leucopenia+ plaquetopenia); 
 POLICITEMIA: aumento da contagem eritrocitária, o oposto da anemia. 
 Como é a medula óssea vermelha que produz as células sanguíneas, quando temos 
citopenia, bicitopenia ou pancitopenia, ou seja, com a celularidade baixa, a primeira 
coisa que pensamos é que a medula óssea parou de produzir. 
Exemplos: anemia ferropriva é defeito na produção, o ferro não está sendo 
produzido direito. 
 
 O segundo mecanismo que pensamos é: a produção (medula óssea) está normal, mas 
eu tenho aumento da destruição ou do consumo. 
 
 O terceiro mecanismo é: a produção está normal, a vida média também (sem 
destruição ou consumo excessivo), mas há um sequestro esplênico. No baço, há um 
sequestro importante de leucócitos, mas principalmente de plaquetas. Também pode 
interferir na contagem de hemoglobinas e células vermelhas. 
Isadora Albuquerque 
Doenças como cirrose, hipertensão portal, ICC direita, tromboses de veia porta e 
esplênica, causam sequestro esplênico. Então é aquele paciente que chega com 
eritema palmar, telengectasias, ascite, atrofia testicular, encefalopatia hepática etc. 
 
 
 
O HEMOGRAMA SERVE PARA RESPONDER 3 QUESITOS: 
1 A M.O está produzindo número suficiente de células hematopoéticas maduras? 
2 O desenvolvimento de cada linhagem hematopoética encontra-se 
quantitativamente e qualitativamente normal? 
3 Existe perda ou destruição acelerada das células sanguíneas? 
 
 
PLAQUETAS 
 
 Pseudoplaquetopenia: 0,01 a 0,03% da população agrega plaquetas por EDTA 
(anticoagulante do tubo roxo). Nesse caso, na contagem automática de plaquetas, 
geralmente aparece uma plaquetopenia ISOLADA leve. Isso não é doença, porque 
não acontece no organismo, apenas quando eu coloco o sangue no EDTA, ou seja, o 
número de plaquetas está normal, mas aparece como se estivesse diminuído, porque 
houve a coagulação. 
Assim, a conduta correta seria: ao chegar um caso de plaquetopenia isolada, solicitar 
um hemograma em citrato. Se o resultado vier normal, significa que temos uma 
pseudoplaquetopenia (ou plaquetopenia por EDTA). Além disso, posso analisar a lâmina 
do hemograma (vai ter a contagem de plaquetas agregadas) e solicitar a contagem 
manual de plaquetas. 
 Esse exemplo não se aplica aos casos de pancitopenia. 
 
 Plaquetopenias: podem ser imunes ou não. 
 Imunes: Púrpura trombocitopênica imunológica; 
 
 PTI é uma doença autoimune, caracterizada pela formação de autoanticorpos 
dirigidos contra proteínas da membrana plaquetária, principalmente os complexos 
GPIIa-IIIb e GP Ib-IX. 
 As plaquetas recobertas por autoanticorpos ligam-se a macrófagos do sistema 
reticuloendotelial por meio dos receptores Fc gama. As plaquetas são, então, 
fagocitadas pelos macrófagos, predominantemente no baço, o que provoca a 
trombocitopenia. 
 
 Não imune: coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSSEMINADA 
 
COAGULAÇÃO 
Fator VIIa (fator tissular)  trombina fibrina 
+ 
Inibição dos anticoagulantes naturais (antitrombina, proteína C, proteína S e inibidor 
da vida do fator tissular) 
+ 
Aumento do inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1 (PAI-1)  Inibição da 
atividade fibrinolitica  Remoção inadequada da fibrina  Trombose da 
microvascultura (IL-6, principalmente, está envolvida nesse último processo) 
 
HEMORRAGIAS 
 A ativação sistêmica da coagulação promove não só a deposição de fibrina e a 
consequente trombose, MAS TAMBÉM promove o consumo e a consequente 
depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, o que, frequentemente, causam 
manifestações hemorrágicas. 
 
COAGULAÇÃO + HEMORRAGIA = CIVD. 
 
Isadora Albuquerque 
OBSERVAÇÃO: embora as manifestações hemorrágicas sejam mais observadas 
no exame físico, é a trombose microvascular que causa disfunção de órgãos algo 
e mortalidade. 
 
 A CIVD consiste na ativação descontrolada da coagulação e decorre de 
processo desencadeado por várias doenças, como infecção ou trauma, neoplasia, 
doenças obstétricas e doenças inflamatórias ou vasculares. 
 
ERITROPOIESE 
 Reação: nutrientes + enzimas + genes + homeostase = eritrócito. 
 Quem comanda a produção de eritrócitos é a eritropoietina. Ela detecta o nível de 
oxigenação no sangue do aparelho justaglomerular. Se detectou uma quantidade 
“x” de saturação de oxigênio, ela vai manter sua produção basal ou vai aumentar, 
ou mesmo diminuir. 
 Então, nas anemias em geral, a eritropoietina está sem funcionar, seja por 
deficiência de ferro, de vit. B12, defeito enzimático, ou por inflamação e/ou 
infecção. 
 Por isso, quando aumentamos os reagentes da reação, não diminuímos a anemia. 
Exemplo: solicitar ingestão de ferro para o paciente, não vai aumentar a massa 
de hemoglobinas, nem do hematócrito, a menos que o paciente tenha uma 
deficiência de ferro. Ferro só trata a anemia ferropriva. 
 
POLICITEMIA 
 Hematócrito é a porcentagem de volume ocupada pelos glóbulos vermelhos ou 
hemácias no volume total de sangue. O normal vai de 36 a 54%. 
 A desidratação vai interferir no plasma, aumentando a proporção da massa 
eritrocitária, sem que realmente haja aumento desses glóbulos vermelhos. 
 
 
DESIDRATAÇÃO X HEMOCONCENTRAÇÃO 
 Na desidratação (ex: por diarreia, vômito...), temos 
uma redução do líquido intravascular e também do 
organismo. Ou seja, um déficit de água corporal. 
 Quem está desidratado, também está 
hemoconcentrado. Mas o inverso não necessariamente 
se aplica. 
 Um exemplo de doença que causa hemoconcentração 
sem a desidratação é a dengue hemorrágica (exemplo 
mais comum). Nela, ocorre uma capilarite, ou seja, uma 
alteração da permeabilidade, fazendo com que 
percamos líquido para o espaço extravascular e 
deixando o intravascular diminuído. Isso faz com que a 
hemoglobina e o hematócrito aumentem. Então dá 
derrame pleural, anasarca, ascite, edema, etc. 
 
 Doenças querealmente causam policitemia: 
1. Doenças cardíacas ou pulmonares hipoxêmicas: Fibrose cística, cardiopatia 
congênita cianótica (comunicação intravascular, por ex). 
 Considerando que o sangue transporta, o pulmão bombeia e o pulmão oxigena, 
se houver falha na oxigenação, ou na bomba, ou se esse sangue mistura no 
coração, vai haver uma hipoxemia crônica. Se, concomitante a isso, houver uma 
medula óssea, vit. B12 e homeostase normais, vou ter a produção de 
hemoglobina e hemácias. Assim, promovo uma policitemia secundária à hipóxia 
crônica. 
 
2. Policitemia primária ou policitemia vera: neoplasia mieloproliferativa crônica. A 
EPO vai estar baixa, porque se trata de um tumor, um distúrbio da medula 
óssea. 
 
 
 
Isadora Albuquerque 
Há 2 tipos de série, a mielóide e a linfoide. 
 A linfóide dá origem aos linfócitos B, T e natural killer 
(NK). 
 A mieloide dá origem a eritrócitos, plaquetas, 
granulócitos e fibroblastos. 
 
3. Policitemia iatrogênica: secundária ao tratamento com EPO. Ou seja, anemia 
pequena, você trata com eritropoietina e ele faz uma policitemia. 
 
4. Policitemia Factícia: quando o paciente toma EPO para melhorar a performasse 
(analogia ao anabolizante). Nesse caso, não foi o médico que indicou. 
 
5. Síndrome paraneoplásica: conjunto de sinais e sintomas decorrentes de 
produção de substâncias (hormônios) pelo tumor. Exemplo: câncer de pulmão 
produz o paratormônio chamado like. Esse hormônio vai ativar, no osso, a ação 
do osteoclasto e teremos uma hipercalemia. O tumor cresce em um lugar, mas 
produz substancias que atuam em outros locais. O tumor que produz a EPO é 
o carcinoma de células renais. 
 
PLAQUETOSES 
 Causas: 
1. Ausência de baço: retirada do baço cirurgicamente. 
 Um terço das plaquetas estão em forma de pool aderido à parede do endotélio. 
Quando precisa, o baço solta as solta. Se eu tirar o baço, as plaquetas vão ser 
jogadas na corrente sanguínea, subindo 1/3 no sangue. 
 Em algumas doenças, a retirada do baço pode estar ligado a trombose. Porém, 
há outros mecanismos envolvidos. 
 
Na autoesplenectomia, o paciente tem uma doença 
(anemia falciforme) de micro infarto de repetição que 
pode atrofiar o baço. 
 
2. Anemia Ferropriva: a deficiência de ferro moderada à grave pode dar plaquetose 
na forma de reacionalidade. 
 O mecanismo não é bem conhecido, mas sabe-se que algumas citocinas estimulam 
as plaquetas. Sabe-se também que em sangramentos crônicos, a medula óssea 
responde aumentando a plaqueta. 
 Então, quando há plaquetose no hemograma, é importante dosar o perfil de 
ferro, para ver se o paciente apresenta, também, ferropenia. 
 
3. Plaquetoses reacionais ou secundária: secundária a uma infecção ou trauma, um 
tumor (câncer de colo uterino, por ex) ou a uma doença autoimune/inflamatório 
(LES). Então, se houver plaquetose no hemograma, investigar essas três causas 
SEMPRE. 
 A infecção, o pós-operatório, mobilização, e a inflamação podem dar trombose 
com facilidade. 
 Obs: essas causas não relacionam plaquetose com trombose, o que vai se 
relacionar é a condição clínica do doente Por isso, nos casos de plaquetoses 
reacionais, é importante tratar a causa que gerou, não as plaquetas em si. 
 
No câncer há estase pela pressão de vasos. 
A trombofilia adquirida mais comum é o câncer, uma 
vez que contém substâncias pró-coagulantes. Como 
durante a cirurgia de retirada, faço uma lesão 
endotelial, há um risco grande de fazer trombos. 
. 
4. Plaquetoses hematológicas ou primárias: 
Isadora Albuquerque 
a) Policitemia Vera: além da policitemia, pode aumentar também plaquetas e 
leucócitos. 
b) Trombocitopenia essencial: plaquetose isolada no hemograma. 
c) Leucemia Mieloide Crônica: as neoplasias mielóides crônicas são mutações 
genéticas, tumores, cânceres de medula óssea. O aumento de leucócitos e 
plaquetas, pode ou não, ocorrer. 
 SOMENTE A CRÔNICA CAUSA PLAQUETOSE, A AGUDA CAUSA 
PLAQUETOPENIA. 
 
 Em todos esses casos eu vou fazer biópsia, 
mielograma e exames moleculares. 
 EM PLAQUETOSES HEMATOLÓGICAS, QUANTO 
MAIOR A PLAQUETA, MAIOR O RISCO DE TROMBOSE. 
POR ISSO, É IMPORTANTE DIMINUIR AS PLAQUETAS. 
 
d) Mielofibrose idiopática: há fibrose da medula (reação leucoeritroblástica). Essa 
doença é altamente trombogênica, é preciso citoreduzir, dar remédio 
(quimioterapia) para essa plaqueta atingir a faixa normal. 
 
 “Fenômenos trombóticos” não se trata só de TVP e embolia pulmonar. Pode ser 
muito mais trombose de sítio atípico; 
 Os sítios típicos são membros inferiores e pulmão. Anatomicamente 90% das 
tromboses ocorrem nas veias das pernas pela gravidade e lentidão do fluxo 
sanguíneo, que piora se ficar acamado; 
 
HEMOGRAMA 
Hemoglobina: 11 a 17; Índice de Anisocitose 
(RDW): 10 a 15%; 
Hemácias: 3,5 a 5 
milhões; 
Leucograma: 4 a 10 mil 
Hematócritos: 36 a 
54%; 
Plaquetograma: 150 a 
450 mil; 
Volume Corpuscular 
Médio (VCM): 80 a 
100; 
Hematoscopia 
 
HCM: x Reticulócitos 
CHCM: x 
 
 Ao solicitar apenas hemograma, a contagem de reticulócitos não é feita. 
 Os reticulócitos precisam OBRIGATORIAMENTE serem pedidos em casos de anemia 
ou quando o hemograma vier alterado. Seus valores alteram de acordo com a idade 
e com o sexo. 
 Fisiologicamente, encontramos na corrente sanguínea hemácias, reticulócitos e 
eritroblasto ortocromático. O restante só na medula óssea. 
Observação: o eritroblasto ortocromático pode ser encontrado em pacientes com 
distúrbios esplênicos e ser fisiológico, ou na forma de artefato caso não tenha 
passado ainda pelo baço. 
 
 Índice de anisocitose (RDW) é a porcentagem de diferenciação no tamanho das 
hemácias, ou seja, elas estão semelhantes em tamanho em até 15%. 
 O leucograma solta as células nucleadas. Nesses leucócitos, eu tenho 40% de 
eritroblastos. 
 O valor mais fidedigno para definir se tem ou não anemia é a hemoglobina. Em 
casos de um parâmetro não indicar anemia e outro indicar, devemos nos basear 
sempre pela hemoglobina. 
 Blastos são células jovens. 
 
Isadora Albuquerque 
 
 
 Na circulação eu só encontro de reticulócitos para frente, as células nucleadas 
estão todas dentro da medula óssea. 
 Pseudoleucocitose: células vermelhas nucleadas que estão na circulação e são 
contadas como leucócitos. Em casos assim, o VCM aumenta, pois os eritoblastos 
possuem tamanho maior do que as células maduras. 
 Eritroblasto circulante significa: 
Hemólise maciça (e produção normal); 
OU 
Infiltrações medulares. 
 
 
MICROCITOSE 
 
 A microcitose é definida pelo VCM < 80. 
 A hemácia é um “citoplasma de hemoglobina”, sem atividade proteica, ela só 
mantem o metabolismo da glicose 6 desidrogenase para manter sua membrana 
na medida por 120 dias (tempo de vida) e não ocorrer hemólise. 
 Então o que deixam as hemácias pequenas (VCM reduzido) são problemas na 
síntese de hemoglobina. 
 
O que é a hemoglobina? 
Hb = heme + globina 
Hb = Ferro + heme não férrico + globina 
 
 CAUSAS DE MICROCITOSE: 
1. Anemia Ferropriva (será citada posteriormente) 
 
2. Anemia sideroblástica congênita: é um defeito na síntese do heme, a pessoa 
já nasce com a enzima tal sem funcionar. É raro, é mais encontrado na 
pediatria. 
 
3. Talassemias - defeito genético na síntese das cadeias de globina (alfa 
talassemia, beta talassemia) 
 
As três já citadas são as mais comuns, as que ainda 
serão, são mais raras. 
 
4. Anemia da doença inflamatória crônica: não se consegue reciclar o ferro. 
Quando as morrem, no baço vai ocorrer uma fagocitose que vai metabolizar 
aquele conteúdo proteico/celular (vai pegar a hemoglobina e vai quebrar de 
novo em bilirrubina e globina para metabolizar). 
 O macrófago se liga a transferrina (qem transporta o ferro). Assim, quando 
chega na medula óssea, ele pega o ferro, digere e forma ferritina intracelular 
e essa ferritina é exposta novamente na membrana dos macrófagos para 
que os precussores vermelhos possam pegar novamente. 
 Seeu tiver doença inflamatória crônica (lúpus, HIV, tumores em geral, artrite 
reumatóide doença inflamatória intestinal, TB pulmonar), a inflamação reduz a 
reciclagem macrofágica do ferro. Isso é uma anemia “ferropriva qualitativa”. 
 
5. Intoxicação por chumbo (Saturnismo): o chumbo compete com o ferro. Por isso, 
teremos: microcitose + pontilhado basofílico + linhas azuladas no palato por isso 
o nome de saturnismo. 
Isadora Albuquerque 
 Geralmente é história ocupacional ou quem tem projétil de arma de fogo que 
não operou pode fazer uma captação de chumbo e interferir. 
 
6. Hipertireoidismo pode em alguns casos causar microcitose. 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 A primeira coisa que tenho que levar em consideração é o tempo de vida das 
hemácias: 120 dias. 
 Quanto menos ferro eu tiver, menos ferro celular eu vou conseguir captar, então 
às hemácias podem, começando a racionalizar o ferro, elas vão diminuir em 
número e diminuir em volume. Nesse ponto, você começa a avaliar se a dieta está 
sendo suficiente, etc. 
 A apresentação mais comum da anemia ferropriva é a leve/moderada: 
comumente se manifesta como normocítica. 
 À medida que as reservas de ferro vão se depletando e eu não tenho mais como 
crescer esse ferro celular, começo a ter hemácias menores e isso vai causar 
diferença do tamanho, isso é anisocitose. 
 RDW maior (quando começa a faltar ferro, a síntese de hemoglobina cai 
progressivamente e as hemácias vão ficando menores). Durante o tratamento, 
vai acontecer o inverso e você normaliza. 
 Sequência de alteração: Hb – VCM – RDW. 
 
LABORATÓRIO DE FERRO 
Ferro sérico; 
Transferrina (proteína que transporta o ferro); 
Saturação de transferrina; 
Normal em homens: 20 a 50. 
Capacidade total de ligação da transferrina; 
Ferritina (reservas teciduais de ferro). 
 
 Se está faltando ferro no meu organismo: a ferritina e a saturação de transferina 
vão estar baixas, mas os níveis de transferrina aumentam, para que onde apareça 
ferro eu consiga captar; a capacidade total de ligação da transferrina também 
aumenta com o mesmo objetivo. 
 
PROBLEMA! 
A ferritina também é prova inflamatória (agua e 
crônica). Então em qualquer doença que cause 
inflamação (ex: doença inflamatória do intestino, doença 
de Crohn), vai cursar com ferritina elevada, mesmo que 
ele sangre e/ou tenha deficiência em ferro. 
 
 O MELHOR EXAME PARA DIAGNOSTICAR FERROPENIA É A SATURAÇÃO DE 
TRANSFERRINA. 
 
 
TALASSEMIA 
 O problema é genético, então não tem cura, a menos que eu faça um transplante 
de medula óssea, ou seja, lhe dê hemácias geneticamente normais. 
 O paciente só sintetiza determinada quantidade de hemoglobina e pro resto da 
vida as hemácias serão microcíticas e hipocrômicas, não importa o que eu faça. 
As hemácias serão homogeneamente reduzidas, por isso teremos um RDW normal 
e um VCM diminuído. 
 O diagnóstico se baseia pela clínica + eletroforese de hemoglobina (pelo menos) + 
testes genéticos (opcional). 
 
 
MACROCITOSE 
 
 MACROCITOSE TEM QUE PENSAR EM DNA. 
 
Isadora Albuquerque 
 Pseudomacrocitose: não houve o aumento real das hemácias, mas aconteceu 
alguma coisa na minha periferia circulante que causou esse aumento do VCM. 
 Anemias hemolíticas: grupos de doenças que tem por característica a 
destruição ou a diminuição da sobrevida média das hemácias, no lugar de durar 
120 dias elas vão durar 20/30 dias. 
 A medula óssea vai responder, lançando eritoblastos na corrente sanguínea, 
o que leva ao aumento do VCM (por razões já explicadas). 
 
O QUE CAUSA ANEMIA HEMOLÍTICA? 
Defeitos de membrana, esferocitose, estomatocitose, 
defeitos no piruvato quinase, hemoglobinopatias 
induzidas por anticorpo, autoimunes, é um grupo de 
doenças que aumentam os reticulócitos. 
 
 
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA: 
 Toda vez que for solicitar uma transfusão, é 
necessário fazer o Coombs direto e indireto. 
 Coombs direto: ver se há anticorpos ligados às 
hemácias (aglutinação), ou se não tem (sem aglutinação). 
As aglutinações estão presentes nas anemias 
hemolíticas autoimunes ou em transfusões sanguíneas. 
 CAUSAS REAIS DE MACROCITOSE: 
1. .Deficiência de B12: normalmente quem tem essa deficiência são os veganos 
ou vegetarianos, gastrectomia bariátrica e anemia perniciosa. Sendo os dois 
últimos, os principais. 
 A dosagem de B12 deve ser solicitada, assim como os reticulócitos, SEMPRE 
que o hemograma vier alterado. 
 
ANEMIA PERNICIOSA 
É quando há eficiência de B12, mas a causa é gastrite 
atrófica autoimune, onde na biópsia vai aparecer: 
gastrite atrófica autoimune + metaplasia intestinal. 
Significando que, assim como eu faço autoanticorpos 
contra as hemácias, faço também contra tecidos do 
conjuntivo (colagenoses), contra os melanócitos (vitiligo), 
provoco tireoidite de Hashimoto, ocorre também a 
destruição das células do corpo gástrico. 
 A gastrite atrófica autoimune vai causar deficiência 
de B12, porque não tenho mais célula parietal no 
estômago. Posso dosar anticorpo anti célula parietal e 
anti fator intrínseco, este último eu doso no sangue, 
faz parte do meu diagnóstico 
 Gastrite atrófica autoimune -> metaplasia intestinal -
> neoplasia (adenocarcinoma gástrico subtipo intestinal 
ou subtipo anel de sinete) 
 
 O fator intrínseco que se liga à vitamina B12 é produzido no estômago e 
absorvido no íleo terminal, então quando você arranca o estômago não tem 
fator intrínseco, destruiu as células que fazem o fator intrínseco. 
2. Deficiência de ácido fólico 
 
3. Síndrome mielodisplásica: displasia significa disfunção na forma e na função, ou 
seja, esse paciente já possui câncer de medula óssea. É essa síndrome, que 
quase sempre vai ter anemia, que vira leucemia aguda. 
 
4. Infiltrações medulares: Na infiltração medular POSSO ter a reação 
leucoeritroblástica. Isso significa que apareceram leucócitos e eritrócitos 
jovens no hemograma. Essas células que aparecem deveriam estar dentro da 
medula óssea, mas elas foram expulsas, formando as hemácias em lágrimas. 
Junto a isso, tem a hepatoesplenomegia, pois como foram expulsas de seu 
Isadora Albuquerque 
ambiente, vão pegar os tecidos embrionários para povoar e fazer 
hematopoese. 
 
CAUSAS DE INFILTRAÇÃO MEDULAR 
 
Fibrose da medula (mielofibrose idiopática), infiltração 
por tumores hematológicos (leucemias, linfomas, 
mieloma múltiplo), infiltração por cânceres sólidos 
(próstata, mama, rim, tireoide) e infecção disseminada 
na medula óssea (que antes era chamada de anemia 
mieloftísica ou anemia da ocupação medular). 
 
5. Drogas: por alterarem a síntese de DNA (hidróxido de ureia, metotrexato e 
sulfas). 
 
6. Hipotireoidismo: está relacionado à alteração de lipídeos na membrana. É a única 
causa que não tem a ver com DNA. 
 
7. Anemia megaloblástica: VCM >120. Deficiência de B12 e ácido fólico pode causar 
anemia, leucopenia e/ou plaquetopenia. Essa deficiência afeta todo o 
hemograma. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Glossite mais atrofia de papila (língua lisa e vermelha). 
No caso de deficiência da B12 encontramos também síndrome 
neurológica, relacionada com bainha de mielina, uma doença 
desmielinizante, com alterações de coordenação: ataxia; alteração 
de equilíbrio; cegueira; demência; neuropatia sensitiva, motora, 
difusa. 
 
LEUCOGRAMA 
 
 É a parte do hemograma que avalia a leucometria. 
 Os leucócitos normais são de 4 mil a 10 mil. 
 Tem que fazer o hemograma completo e associar ele com a clínica. 
 O leucograma normal só é 1% da parte celular do sangue, junto com as plaquetas. 
Essa aqui é a hierarquia de maturação: 
 
Blasto Promielócito Mielócito  Metamielócito 
 Bastões  Segmentados  Basófilo 
Eosinófilo  Linfócito Monócito. 
 
 
 Esses são os valores para o sangue periférico. Se tivesse na medula óssea, seria 
normal encontrar blastos. 
 Quando eu tenho aumento de células jovens, ou seja, o hemograma dá sinal de 
que, por algum motivo, eu aumentei as células jovens, tive um estímulode citocinas, 
isso eu chamo de DESVIO À ESQUERDA.. 
 Desvio à esquerda: qualquer aumento de células jovens acima de 6% ou mais de 
bastão. Se aparecer 10% de bastão ou 30% de blastos, já tenho desvio à 
esquerda. 
 O desvio pode ser escalonado ou não escalonado. O desvio à esquerda escalonado 
eu vou encontrar nos casos crônicos, tive aumento de células, mas tem a 
Isadora Albuquerque 
maturação preservada. A forma jovem pode estar em maior quantidade, mas eu 
sigo a escala de maturação. 
 Cerca de 20% da medula óssea está destinada às células vermelhas. Já 60% dela 
trabalha para produzir granulócito e monócito, porque os neutrófilos duram em 
média 10 a 12 horas, no máximo. Se eles não encontrarem uma célula para 
fagocitar, eles entram em apoptose e morrem. 
 Exercício físico, alimentação, febre, hipertireoidismo, etc. mistura muito mais o 
sangue e isso pode dá um número de leucócitos maior (tendo em vista que 
normalmente os leucócitos se encontram mais nas extremidades). 
 
 
 Qualquer paciente grave vai ter liberação desses hormônios (é só lembrar do frio 
na barriga): adrenalina, cortisol, GH e glucagon. Se tem cortisol aumentado, tem 
corticóide aumentado, então mistura o sangue, causando leucocitose. 
 Qualquer órgão que sofra isquemia, terá leucocitose. 
 Pancreatite = maior leucocitose, maior a necrose pancreática. 
 Para dizer que é bactéria (elevado) ou vírus (normal) não vamos usar só leucograma 
como critério, mas sim a clínica e o exame físico, e saber se o paciente não tomou 
corticoide (sistêmico) dias antes. 
 A maioria das viroses não alteram muito o hemograma 
e são autolimitadas (no máximo leucopenia com 
plaquetopenia até leucocitose com linfocitose), o que 
importa mesmo é a clínica. Outros achados que podem 
aparecer na infecção viral trombopenia, hemólise e 
linfocitose atípica (mononucleose, CMV dengue). 
 
 Hemograma mostrando leucocitose com neutrofilia às 
custas de bastão e os segmentados com/sem 
escalonamento, fala a favor de infecção bacteriana. 
 Os neutrófilos podem estar elevados devido a 
liberação de marcadores de necrose e citocinas 
inflamatórias. 
 
 Hemorragia digestiva alta: palpitação, palidez, náuseas, desmaios, infarto, AVC, 
morte súbita, dispneia, instabilidade, paciente ficou chocado, pele fria, etc. Você 
diagnostica pela clínica, porque não necessariamente haverá vômitos. 
 
 Se o paciente usa anti-inflamatório tem que ter dois diagnósticos reflexos, 
insuficiência renal crônica e hemorragia digestiva de doença péptica, pois o anti-
inflamatório “frita” o rim e o estômago. 
 
 Reação leucemóide: é dada por leucocitoses expressivas, ou seja, acima de 25.000 
(geralmente menor que 50.000). Há uma cultura de que leucócitos muito 
expressivos causam leucemia, mas isso não necessariamente é verdade. Em casos 
de apendicite perfurada, por exemplo, os leucócitos estarão elevadíssimos (cerca 
de 85.000), nem por isso trata-se de uma leucemia. 
Isadora Albuquerque 
 Essa reação leucemóide acontece como resposta a um estimulo inflamatório, 
mediado por citocinas (G-CSF – Fator de crescimento de colônia derivado de 
granulócitos). Com isso, temos que controlar a causa de base para reverter as 
alterações do hemograma. 
 
 Para diferenciar leucemias de causas reacionais, é só olhar a sintomatologia e 
hemograma prévio. A conduta seria repetir o hemograma, avaliar o diferencial de 
leucócitos, avaliar se tem desvio à esquerda, se há presença de Hiatus leucêmicos 
(desvio à esquerda não escalonado, ou seja, não houve continuação das células). 
IMPORTANTE atentar para a descrição dos blastos (Caso tenha os blastos, 
encaminhar ao hematologista e repetir hemograma, porque a suspeita é de 
leucemia). 
 
 Reação leucoeritrobláticas: são formas jovens de eritrócitos e leucócitos no 
sangue periférico por invasão da medula, que irá causar hepatoesplenomegalia e 
hemácias em lágrimas. 
 
 
POIQUILOCITOSE: formato anormal das hemácias. 
 
 Exemplo de reação leucoeritroblástica: paciente com fibrose medular causada 
por mielofibrose idiopática em que a medula óssea vermelha é ocupada por 
fibroblastos, forçando a saída das células jovens presentes exclusivamente na 
medula para a corrente sanguínea. 
 O aumento progressivo a partir da célula mais jovem (1%, 3%, 5%, 7%...) é 
chamado de desvio à esquerda escalonado. 
 
As principais causas de infiltração medular que 
causam reação leucoeritroblástica são: 
1. Fibrose medular; 
2. Neoplasias hematológicas; 
3. Neoplasias sólidas; 
4. Infecção sistêmica; 
5. Hematopoese extramedular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isadora Albuquerque 
INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA 
 
SÉRIE VERMELHA 
 
Um hemograma fornece 7 índices que permitem avaliar a série eritróide: 
1. Contagem de células vermelhas (RBC): x 1012/L; 
2. Hemoglobina (Hb): g/L; 
3. Hematócrito (Ht): %; 
4. Volume corpuscular médio (VCM): fl; 
5. Hemoglobina corpuscular média (HCM): pg; 
6. Concentração de hemoglobina corupuscular média (CHCM): g/dL ou %; 
7. Amplitude das células vermelhas (RDW): % ou CV. 
Os itens 1, 2, 3 e 7 são contados diretamente. Os demais, são derivados deles. 
 Hb e Ht: são utilizados para a definição de anemia (Hb <10g/dL, Ht< 35%) e de 
policitemia (Hb > 17,5 g/dL, Ht> 50%). 
 VCM e HCM: são de grande utilidade na classificação das anemias, sendo 
indispensáveis na investigação diagnóstica: 
Microcítica/hipocrômica  VCM <80, HCM <25; 
Normocítica/normocrômica  VCM de 80 a 100, HCM de 25 a 30; 
Macrocítica/hipercrômica  VCM > 100, HCM > 30. 
 
 RBC e RDW: ajudam no diagnóstico de alguns tipos de anemia. 
Pacientes com anemia microcítica com aumento do número de RBC, 
provavelmente têm talassemia; 
RDW é valioso para distinguir anemia ferropriva (RDW aumentada) de talassemia 
(RDW normal) em pacientes com microcitose// anemia megaloblástica (RDW 
aumentada) de outras formas de macocitose (RDW normal); 
 
 CHCM: pouca utilidade na prática clínica. No entanto, pacientes com esferocitose 
podem apresentar CHCM (>35 g/dL). 
 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS 
 
 Reticulócitos são hemácias jovens que ainda contêm remanescentes de ácido 
ribonucleico, presente em grande quantidade nos precursores eritroides 
nucleados. 
 Sua avaliação é muito importante no estudo das anemias, uma vez que os 
reticulócitos estão aumentados nas anemias provocadas por destruição 
periférica das hemácias (anemias hemolíticas). 
 Os reitculócitos podem ser aferidos pelos métodos manuais (coloração de 
esfregaços periféricos e cntagem no microscópio) ou automatizados (uso de 
fluocromossomos e citometria de fuxo). 
 
SÉRIE BRANCA 
 CONTAGEM TOTAL DE LEUCÓCITOS: em indivíduos normais varia de 5 a 1x 109 
células/L. 
 Contagem de leucócitos falsamente diminuída ocorre ocasionalmente como 
consequência de aglutinação de leucócitos, Contagem falsamente elevadas são 
mais comuns e geralmente resultam de falha na lise de hemácias, que pode 
ocorrer na falha na lise de hemácias, que pode ocorrer em neonatos, uremia iou 
hemoglobinas anormais, como hemoglobina C e S. 
CONTAGEM DIFERENCIAL DE LEUCÓCITOS: os 5 principais tipos de leucócitos são 
- neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos. 
Isadora Albuquerque 
 Nos primeiros dias de vida, os polimorfonucleares são predominantes, mas, 
logo após,os linfócitos correspondem a maioria dos leucócitos. Isso persiste até 
os 4-5 anos de idade, quando os polimorfonucleares voltam a ser os 
predominantes, permanecendo assim durante a vida adulta. 
 Os leucócitos podem diminuir levemente em pessoas idosas, em virtude da 
queda de linfócitos. Além disso, o número de linfócitos é menor nas raças negras 
e orientais, quando comparadas aos caucasianos. 
Os leucócitos são classificados em dois grupos, os granulócitos e os agranulócitos. 
Os granulócitos são classificados em eosinófilos, neutrófilos e basófilos e 
possuem núcleo de formato irregular apresentando no citoplasma grânulos 
primários (azurófilos)e grânulos específicos (secundários). 
Os agranulócitos possuem núcleo regular, presença de grânulos azurófilos e 
ausência de grânulos específicos e são classificados em dois 
tipos, linfócitos e monócitos. 
 
PLAQUETAS 
 Em pessoas saudáveis, há aproximadamente 150 a 400 x 109 plaquetas por litro 
de sangue; 
 As contagens podem ser maiores em mulheres do que em homem e são cíclicas, 
sendo discretamente menores na época da menstruação. Menor número de 
plaquetas tem sido observado em pacientes da raça negra e indígena, quando 
comparadas a caucasoides; 
 O esfregaço de sangue deve ser sempre realizado em pacientes com plaquetose 
ou plaquetopenia, tanto para confirmar o achado, quanto para investigar a causa 
primária; 
 Contagens falsamente diminuídas podem ser provocadas por agregação 
plaquetária, satelicismo plaquetário ou pela presença de plaquetas gigantes. 
NOMENCLATURA 
 
SÉRIE VERMELHA 
Anisocitose: indica presença de hemácias com tamanhos diferentes (microcitose 
e macrocitose); 
Poiquilocitose: indica presença de hemácias com formas diferentes; 
Hemácias em alvo: sugerem hemoglobinopatias C e E e talassemias; 
Hemácias em lágrimas (dacriócitos) quando aparecem associadas aos 
eritroblastos circulantes (aumento de células imaturas em sangue periférico, isto 
é, reação leucoeritroblástica), sugerem o diagnóstico de mielofibrose; 
Queratócitos (bitte cells): sugere lesões oxidantes nas hemácias, como a 
deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenade (G6PD); 
Hemácias espiculadas (acantócitos, spurr cells): pós esplenectomia e insuficiência 
renal; 
Hemácias crenadas (equinócitos, burr cells): uremia, pós esplenectomia; 
Esferócitos: sugere esferocitose hereditária, anemia hemolítica autoimune, 
queimaduras e anemia hemolítica microangiopática; 
Hemácias em foice (depanócitos): alterações específicas de anemia falciforme; 
Esquizócitos: sugerem anemia microangiopática, como púrpura trombocitopênica 
trombótica e síndrome hemolítica urêmica; 
Eliptócitos, ovalócitos e piropoiquilocitose: específico para o diagnóstico de 
anemias hemolíticas hereditárias, como a eliptocitose hereditária, ovalocitose do 
Sudeste da Ásia e piropoiquilocitose hereditária; 
https://www.infoescola.com/citologia/eosinofilos/
https://www.infoescola.com/citologia/neutrofilos/
https://www.infoescola.com/citologia/basofilos/
https://www.infoescola.com/citologia/citoplasma/
https://www.infoescola.com/citologia/nucleo-celular/
https://www.infoescola.com/citologia/linfocitos/
https://www.infoescola.com/citologia/monocitos/
Isadora Albuquerque 
Aglutinação de hemácias: sugere a presença de crioaglutinas; 
Hemácias em rouleaux (empilhamento de hemácias): decorrente do aumento de 
imunoglobulinas no soro. Sugere o diagnóstico de gamopatias monoclonais, como 
mieloma múltiplo. 
 
INCISÕES CITOPLASMÁTICAS 
Pontilhado basofílico: indica a presença de ribossomos alterados. Sugestivo de 
anemia hemolítica, síndromes mielodisplásicas ou de intoxicação por chumbos; 
Corpúsculo de Howell-Jolly: restos de fragmentos nucleares. Comum em anemias 
hemolíticas e pós-esplenectomia; 
Corpúsculo de Pappenheimer: grânulos contendo hemossiderina no interior das 
hemácias. Seu aumento é comum em anemia sideroblástica e pós-esplenectomia; 
 
SÉRIE BRANCA 
Desvio à esquerda: neutrofilia com aumento de formas imaturas (bastonetes e 
metamielócitos). Altamente sugestivos de processos infecciosos e inflamatórios; 
Neutrófilos hipersegmentados: sugerem anemia megaloblástica em pacientes 
com anemia macrocítica; 
Neutrófilos hipoglanulares: geralmente indicam displasia de granulócitos, podendo 
associar-se a síndromes mielodisplásicas; 
Anormalidade de pseudo-Pelger-Huet: neutrófilos hipossegmentados; pode estar 
associada a síndromes mielodisplásicas; 
Granulação tóxica: neutrófilos com hipergranulação; pode indicar infecções ou 
síndromes mielodisplásicas; 
Blastos: sua presença é altamente sugestiva do diagnóstico de leucemias agudas; 
pode aparecer em pequeno número em processos reacionais; 
Linfócitos atípicos: altamente sugestivos de processos infecciosos virais agudos, 
como citomegalovírus e mononucleose. 
 
AVALIAÇÃO E INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA 
 
As variáveis a serem focadas quando se examina um hemograma são: 
Hemoglobina (um marcador geral de anemia ou policitemia); 
VCM (um parâmetro-chave para a classificação das anemias); 
RDW (um marcador relativamente útil no diagnóstico diferencial das anemias); 
Contagem das hemácias (um aumento de hemácias associado à anemia é 
característico de talassemia); 
Contagem de plaquetas (detectar trombocitopenia ou trombocitose); 
Contagem de leucócitos com diferencial (geralmente fornece importantes pistas 
no diagnóstico de leucemias, como também na detectação de leucopenia ou 
neutropenia); 
Além disso, nos pacientes com contagem anormal de leucócitos, o clínico deve 
se perguntar qual tipo de leucócito está alterado: neutrófilos, linfócitos, 
monócitos, eosinófilos ou basófilos.