Meningite: Conceito, Classificação e Tratamento

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Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
1 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
Problema 05 – “Confuso e febril” 
Objetivos: 
1. Compreender a Meningite 
→ Conceito 
→ Classificação 
→ Epidemiologia 
→ Fatores de risco 
→ Etiologia (bacteriana, viral, outras) 
→ Fisiopatologia 
→ Quadro clínico (rigidez de nuca) 
→ Diagnóstico (sinais de Kernig e Brudzinski) 
→ Diagnóstico diferencial 
→ Tratamento (inicial e específico) 
Meningite 
 
É um processo inflamatório que ocorre nas 
meninges, que são as membranas que 
envolvem o cerebro. 
Esse processo inflamatório se estende por todo 
o espaço subaracnóideo em torno do cérebro e 
da medula espinal comprometendo também 
os ventrículos. 
Caracteriza-se por uma constelação de sinais 
e sintomas (síndrome meníngea) e pelo 
aumento do número de leucócitos (pleocitose) 
no líquido cefalorraquiano (liquor). 
 
Agente etiológico 
A meningite pode ser causada por diversos 
agentes infecciosos, como bactérias, vírus e 
fungos, dentre outros, e agentes não 
infecciosos (ex.: traumatismo). 
As meningites de origem infecciosa, 
principalmente as causadas por bactérias e 
vírus, são as mais importantes do ponto de vista 
da saúde pública, pela magnitude de sua 
ocorrência e potencial de produzir surtos. 
 
 
Meningite Bacteriana 
Conceito 
A meningite bacteriana é uma infecção 
purulenta aguda no interior do espaço 
subaracnóideo (ESA). Está associada a uma 
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reação inflamatória do sistema nervoso 
central (SNC), que pode causar rebaixamento 
do nível da consciência, crises convulsivas, 
aumento da pressão intracraniana (PIC) e 
acidente vascular encefpalico (AVE). 
As meninges, o ESA e o parênquima cerebral 
são frequentemente acometidos pela reação 
inflamatória (meningoencefalite). 
 
Epidemiologia 
A meningite bacteriana é a forma mais comum 
de infecção supurativa do SNC, com uma 
incidência anual nos Estados Unidos de > 2,5 
casos por 100 mil habitantes. 
A incidência de meningite bacteriana caiu 
drasticamente nos países desenvolvidos desde 
a introdução de vacinas contra os patógenos 
bacterianos. 
Os microrganismos mais frequentemente 
responsáveis pela meningite bacteriana 
adquirida na comunidade são 
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (cerca de 
50%) mais comum em adultos, NEISSERIA 
MENINGITIDIS (cerca de 25%), 
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B (cerca de 
15%) e LISTERIA MONOCYTOGENES (cerca 
de 10%). 
O HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B 
responde por < 10% dos casos afetando 
principalmente crianças. 
A N. MENINGITIDIS é o microrganismo 
etiológico de epidemias recorrentes de 
meningite a cada 8 a 12 anos principalmente no 
período neonatal e em pessoas com 60 anos 
de idade ou mais. 
 
Fatores de risco 
Os fatores de risco estão muito relacionados com 
o tipo de bacteria que está acometendo o 
paciente. 
Há uma série fatores predisponentes que elevam 
o risco de meningite pneumocócica; a mais 
importante delas é a pneumonia 
pneumocócica. 
Outros fatores de risco incluem a coexistência de 
rinossinusite ou otite média pneumocócica 
aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, 
esplenectomia, hipogamaglobulinemia, 
deficiência de complemento, traumatismo 
craniano com fratura da base do crânio e 
rinorreia do líquido cerebrospinal (LCS). 
 A taxa de mortalidade continua sendo de cerca 
de 20%, apesar da antibioticoterapia. 
 
Etiologia 
S. pneumoniae constitui a causa mais comum 
de meningite em adultos com > 20 anos de idade, 
sendo responsável por quase 50% dos casos 
notificados (1,1 por 100 mil indivíduos por ano). 
A incidência de meningite por N. meningitidis 
diminuiu com a vacinação rotineira de 
indivíduos de 11 a 18 anos de idade com a 
vacina glicoconjugada meningocócica 
quadrivalente (sorogrupos A, C, W-135 e Y). 
A vacina não contém o sorogrupo B, que é 
responsável por cerca de 33% dos casos de 
doença meningocócica. 
Os bacilos Gram-negativos entéricos causam 
meningite em indivíduos com doenças crônicas 
e debilitantes, como diabetes, cirrose ou 
alcoolismo, ou com infecções crônicas do trato 
urinário. 
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A meningite causada por microrganismos Gram-
negativos também pode complicar 
procedimentos neurocirúrgicos, 
particularmente craniotomia, bem como 
traumatismo craniano associado a rinorreia e 
otorreia do LCS. 
A otite, a mastoidite e a rinossinusite são 
condições predisponentes e associadas para a 
meningite causada por espécies de 
estreptococos, anaeróbios Gram-negativos, 
Staphylococus aureus, Haemophilus sp. e 
Enterobacteriaceae. 
A meningite que complica a endocardite pode 
ser causada por estreptococos viridans, S. 
aureus, Streptococcus bovis, grupo HACEK 
(Haemophilus sp., Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium 
hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) ou 
enterococos. 
A L. monocytogenes constitui uma causa cada 
vez mais importante de meningite em recém-
nascidos (< 1 mês de idade), mulheres 
grávidas, indivíduos > 60 anos de idade e 
pacientes imunocomprometidos de todas as 
idades. A infecção é adquirida pela ingestão de 
alimentos contaminados com Listeria. 
Já se descreveu a transmissão alimentar da 
infecção humana a partir de saladas de 
repolho cru, leite, queijos cremosos e vários 
tipos de alimentos prontos para o consumo, 
como iguarias de carne e cachorros-quentes 
malcozidos. 
O S. aureus e os estafilococos coagulase-
negativos constituem causas importantes da 
meningite que ocorre após procedimentos 
neurocirúrgicos invasivos, particularmente 
procedimentos de derivação para hidrocefalia. 
 
Fisiopatologia 
• As bactérias normalmente conseguem 
acessar o SNC pela colonizaçao de 
membranas mucosas da nasofaringe e 
aderência às celulas nasofaríngeas, 
levando a uma invasao tecidual local, 
bacteremia e disseminaçao 
hematogenica no espaço subaracnoide. 
• A Listeria é uma exceçao, pois ela é 
ingerida. 
• As bactérias também podem se 
disseminar diretamente para as 
meninges, por defeitos anatômicos do 
crânio ou a partir de locais 
parameníngeos, como os seios 
paranasais ou a orelha média. 
• Algumas bacteriais possuem proteínas de 
membrana como cápsulas bacterianas 
de polissacarídeos, 
lipopolissacarídeos que podem 
contribuir com a invasao bacteriana e a 
virulencia, dificultando a defesa do 
hospedeiro. 
• Os baixos níveis de anticorpos e 
complemento presentes no LCS sao 
inadequados para conter a infecçao. 
• A resposta inflamatória resultante está 
associada com a liberaçao de citocinas 
inflamatórias, que promovem 
permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, edema cerebral 
vasogenico, alteraçoes no fluxo 
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sanguíneo cerebral e, talvez, toxicidade 
neuronal direta. 
• Durante os estágios bem iniciais da 
meningite, há aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral, logo seguido de 
redução do fluxo e perda da 
autorregulação cerebrovascular. 
• O estreitamento das grandes artérias 
na base do encéfalo, em razão da 
extensão do exsudato purulento pelo 
ESA, e a infiltração da parede arterial 
por células inflamatórias acompanhada 
de espessamento da íntima (vasculite) 
também ocorrem, podendo acarretar 
isquemia e infarto, obstrução de ramos da 
artéria cerebral média por trombose, 
trombose dos principais seios venosos 
cerebrais e tromboflebite das veias 
corticais cerebrais. 
• A combinação de edema intersticial, 
vasogênico e citotóxico resulta em 
elevação da PIC e coma. A herniaçãocerebral resulta geralmente dos efeitos 
do edema cerebral, focal ou 
generalizado; a hidrocefalia e a 
trombose dos seios durais ou das veias 
corticais também podem estar 
implicadas. 
• Patologicamente, a meningite bacteriana 
se caracteriza por infiltraçao 
leptomeníngea e perivascular com 
leucócitos polimorfonucleares e por um 
exsudato inflamatório. 
• Essas alteraçoes tendem a ser mais 
evidentes sobre as convexidades 
cerebrais na infecçao por Streptococcus 
pneumoniae e Haemophilus e, na base 
cerebral, por Neisseria meningitidis. 
• Edema cerebral, hidrocefalia e infarto 
cerebral podem ocorrer, embora a 
invasao bacteriana do parenquima 
cerebral seja rara. 
 
Quadro clínico 
A meningite pode apresentar-se como doença 
aguda fulminante que evolui rapidamente em 
algumas horas ou como infecção subaguda 
que piora de forma progressiva ao longo de 
vários dias. 
A maioria dos pacientes tem sintomas de 
meningite por 1 a 7 dias. A tríade clássica inclui 
febre, cefaleia e rigidez de nuca, essa triade nem 
sempre está presente, além de sintomas como 
confusao, fotofobia e vômito. 
A queda do nível de consciência ocorre em > 
75% dos pacientes e varia da letargia ao coma. 
Podem ocorrer sinais neurológicos focais e 
paralisias de nervos cranianos. O papiledema 
é raro. 
O exame físico pode evidenciar febre e sinais 
de infecçao sistemica ou parameníngea, como 
abscesso cutâneo ou otite. Uma erupçao 
petequial ocorre em 50 a 60% dos pacientes 
com meningite por N. meningitidis. 
Sinais de irritaçao meníngea (meningismo) 
são observados em cerca de 80% dos casos, 
mas frequentemente estao ausentes em 
pacientes muito jovens e muito idosos, ou em 
pacientes com comprometimento profundo da 
consciencia. 
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A rigidez de nuca é o sinal patognomônico de 
irritação meníngea e está presente quando o 
pescoço resiste à flexão passiva. 
Os sinais de Kernig e de Brudzinski também 
são sinais clássicos de irritação meníngea. 
O sinal de Kernig deve ser pesquisado com o 
paciente em decúbito dorsal. A coxa é fletida 
sobre o abdome, com o joelho fletido; quando há 
irritação meníngea, as tentativas de se 
estender passivamente o joelho suscitam 
dor. 
O sinal de Brudzinski deve ser pesquisado com 
o paciente em decúbito dorsal, sendo positivo 
quando a flexão passiva do pescoço resulta 
em flexão espontânea dos quadris e joelhos. 
As crises convulsivas ocorrem como parte da 
apresentação inicial da meningite bacteriana 
ou durante a evolução da doença em 20 a 40% 
dos pacientes. 
As crises focais costumam advir de isquemia 
arterial ou infarto focal, trombose venosa 
cortical com hemorragia ou edema focal. A 
atividade epiléptica generalizada e o estado 
de mal epiléptico podem ser decorrentes da 
hiponatremia, anoxia cerebral ou de efeitos 
tóxicos dos agentes antimicrobianos. 
A hipertensão intracraniana é uma 
complicação esperada da meningite bacteriana e 
a principal causa de embotamento e coma 
nessa doença. Mais de 90% dos pacientes irão 
apresentar uma pressão de abertura do LCS 
de > 180 mmH2O, e 20% têm pressões de 
abertura de > 400 mmH2O. 
Os sinais de elevação da PIC incluem 
deterioração ou redução do nível de 
consciência, papiledema, pupilas dilatadas e 
pouco reativas, paralisia do VI nervo 
craniano, postura de descerebração e a 
presença do reflexo de Cushing (bradicardia, 
hipertensão arterial e respiração irregular). 
A complicação mais desastrosa da hipertensão 
intracraniana é a herniação cerebral. 
Certas manifestações clínicas específicas 
podem fornecer indícios para o diagnóstico de 
determinados microrganismos. 
O mais importante desses indícios é o exantema 
da meningococemia, que começa como 
erupção maculopapular eritematosa difusa 
semelhante a um exantema viral; entretanto, as 
lesões cutâneas da meningococemia tornam-se 
rapidamente petequiais. 
Encontram-se petéquias no tronco e nos 
membros inferiores, nas mucosas e 
conjuntivas, bem como, às vezes, nas palmas 
das mãos e plantas dos pés. 
 
Diagnóstico (sinais de Kernig e Brudzinski) 
Quando há suspeita de meningite bacteriana, 
devem-se obter imediatamente hemoculturas, e 
o tratamento antimicrobiano empírico e a 
terapia adjuvante com dexametasona devem 
ser iniciados sem demora . 
O diagnóstico de meningite bacteriana é 
estabelecido pelo exame do LCS. A 
necessidade de avaliação neurorradiológica 
(tomografia computadorizada [TC] ou 
ressonância magnética [RM]) antes da punção 
lombar (PL) requer discernimento clínico. 
Exames de imagem do tórax, dos seios 
paranasais ou dos ossos mastoides podem 
indicar o local primário da infecçao. 
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Em paciente imunocompetente sem história 
conhecida de traumatismo craniano recente, 
com nível de consciência normal e sem 
evidências de papiledema ou déficits 
neurológicos focais, é considerado seguro 
realizar a PL sem exame de neuroimagem 
prévio. 
A pressao do LCS está elevada em cerca de 
90% dos casos, e o aspecto do líquido varia de 
levemente turvo a francamente purulento. Em 
geral, observa-se uma contagem de leucócitos 
de 1.000 a 10.000/mm3, consistindo 
predominantemente de leucócitos 
polimorfonucleares, embora células 
mononucleares possam predominar na 
meningite por Listeria monocytogenes. 
Concentraçoes proteicas de 100 a 500 mg/dL 
sao mais comuns. O nível de glicose no LCS é 
inferior a 40 mg/dL em cerca de 80% dos casos, 
podendo ser tao baixo que nao possa ser 
medido. 
As anormalidades clássicas do LCS na 
meningite bacteriana consistem em (1) 
leucocitose polimorfonuclear (PMN) (> 100 
células/μL em 90%), (2) concentração 
diminuída de glicose (< 2,2 mmol/L [< 40 
mg/dL] e/ou razão de glicose do LCS:soro de < 
0,4 em cerca de 60%), (3) aumento da 
concentração de proteína (> 0,45 g/L [> 45 
mg/dL] em 90%) e (4) aumento da pressão de 
abertura (> 180 mmH2O em 90%). 
As culturas bacterianas do LCS são positivas em 
> 80% dos pacientes, e a coloração do LCS pelo 
Gram mostra microrganismos em > 60% dos 
casos. 
Se a PL for adiada com a finalidade de se obter 
um exame de neuroimagem, deverá ser 
iniciada a antibioticoterapia empírica após a 
coleta de hemoculturas. 
A antibioticoterapia instituída algumas horas 
antes da PL não modifica significativamente a 
contagem de leucócitos ou a concentração de 
glicose no LCS e tampouco impede a 
visualização de microrganismos pela 
coloração de Gram ou detecção de ácidos 
nucleicos bacterianos pela reação em cadeia 
da polimerase (PCR, de polymerase chain 
reaction). 
O sangue periférico pode revelar leucocitose 
polimorfonucleada decorrente de infecçao 
sistemica, ou leucopenia causada por 
imunodepressao. 
O EEG costuma apresentar lentidao difusa, e 
anormalidades focais sugerem a possibilidade 
de cerebrite focal, formaçao de abscesso ou 
cicatrizes. 
 
Diagnóstico diferencial 
A meningoencefalite viral, e particularmente a 
encefalite pelo herpes-vírus simples (HSV), 
pode simular a apresentação clínica de 
meningite bacteriana (encefalite). 
Sinais de irritaçao meníngea também podem ser 
observados com meningite nao bacteriana e 
hemorragia subaracnóidea. No entanto, a 
combinaçao de uma evoluçao aguda com uma 
evoluçao subaguda (dias em vez de semanas), 
pleocitose polimorfonuclear e glicose baixa 
no LCS apontam para uma causa bacteriana. 
Meningite viral precoce pode produzir 
pleocitose polimorfonuclear e sintomas 
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identicos aqueles da meningite bacteriana, mas 
umapunçao lombar repetida após 6 a 12 horas 
demonstra um desvio para o predomínio 
linfocítico na meningite viral, e o nível de glicose 
do LCS é normal. 
A hemorragia subaracnóidea se diferencia pelo 
LCS sanguinolento a punçao, que nao melhora 
com a remoçao de quantidades maiores de LCS. 
 
Tratamento 
A meningite bacteriana é uma emergência 
clínica. O objetivo é começar a 
antibioticoterapia nos primeiros 60 minutos 
da chegada do paciente ao pronto-socorro. O 
tratamento antimicrobiano empírico deve ser 
instituído nos pacientes com suspeita de 
meningite bacteriana mesmo antes que os 
resultados da coloração de Gram e da cultura 
do LCS sejam conhecidos. 
Em virtude da emergência do S. pneumoniae 
resistente à penicilina e às cefalosporinas, o 
tratamento empírico de caso suspeito de 
meningite bacteriana adquirida na 
comunidade em crianças e adultos deve 
incluir uma combinação de dexametasona, 
uma cefalosporina de terceira ou quarta 
geração (p. ex., ceftriaxona, cefotaxima ou 
cefepima) e vancomicina mais aciclovir, visto 
que a encefalite por HSV constitui a principal 
doença no diagnóstico diferencial, e doxiciclina 
durante a época dos carrapatos para tratar as 
infecções bacterianas transmitidas por 
carrapatos. 
A ceftriaxona ou a cefotaxima oferecem boa 
cobertura contra o S. pneumoniae sensível, 
estreptococos do grupo B e H. influenzae, 
bem como cobertura adequada contra N. 
meningitidis. 
A cefepima é uma cefalosporina de quarta 
geração de amplo espectro, dotada de atividade 
in vitro semelhante à da cefotaxima ou da 
ceftriaxona contra o S. pneumoniae e a N. 
meningitidis, e maior atividade contra as 
espécies de Enterobacter e Pseudomonas 
aeruginosa. 
Deve-se acrescentar ampicilina ao esquema 
empírico para a cobertura contra a L. 
monocytogenes em crianças com < 3 meses, 
em pessoas com > 55 anos ou para aqueles 
com suspeita de deficiência da imunidade 
celular em consequência de doença crônica, 
transplante de órgão, gravidez, câncer ou 
tratamento imunossupressor. 
O metronidazol é acrescentado ao esquema 
empírico para cobertura dos anaeróbios Gram-
negativos em pacientes com otite, rinossinusite 
ou mastoidite. 
 
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Meningite Viral 
Conceito 
O termo inespecífico meningite asséptica 
descreve um processo inflamatório que 
compromete as meninges, em geral 
acompanhado de pleocitose mononuclear, 
sem evidência de infecção bacteriana 
piogênica na cultura ou coloração pelo Gram. 
A definição abrange vários processos que 
produzem quadros clínicos semelhantes e 
respostas inflamatórias. 
A meningite asséptica, que é geralmente um 
processo agudo ou subagudo, pode ser ainda 
dividida em subtipos conforme a duração da 
doença (crônica versus crônico-intermitente) e 
conforme as respostas celulares 
características no LCR (p. ex., meningite 
eosinofílica). 
Muitos dos vírus que causam meningite também 
podem causar infecção do parênquima 
cerebral ou da medula espinal. 
Às vezes, comprometimento parenquimatoso 
e comprometimento meníngeo ocorrem 
simultaneamente no mesmo paciente e são 
chamados meningoencefalite e 
meningomielite, respectivamente. 
 
Epidemiologia 
A maioria dos casos de meningite asséptica 
adquirida na comunidade é causada por vírus, 
principalmente enterovírus, os quais são 
responsáveis por mais de 60% das meningites 
virais e por 90% daquelas em que é 
identificado um agente etiológico. 
Estima-se, entretanto, que a sua incidência anual 
seja de cerca de 75.000 casos. 
 
Etiologia 
Os agentes mais importantes são os enterovírus 
(incluindo echovírus e vírus Coxsackie, além de 
numerosos enterovírus), HSV do tipo 2 (HSV-2), 
HIV e arbovírus. 
As culturas do LCS são positivas em 30 a 70% 
dos pacientes, e a frequência do isolamento 
depende do agente viral. 
Cerca de 66% dos casos de meningite 
asséptica com cultura negativa têm uma 
etiologia viral específica identificável pelo exame 
de PCR no LCS. 
Enterovírus 
• Nos climas temperados, a meningite por 
enterovírus tem seu pico máximo de 
frequência durante o verão e o outono, 
especialmente em crianças. 
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• Os sorotipos tendem a se comportar de 
modo cíclico com periodicidade 
variável e os surtos estão relacionados à 
falta de exposição prévia a um sorotipo 
particular. 
• Anticorpos protetores sorotipo 
específicos se desenvolvem em seguida 
à infecção, de modo que episódios 
subsequentes de meningite enteroviral 
são infrequentes e são causados por vírus 
de um sorotipo diferente. 
• Os seres humanos são o único 
reservatório conhecido de enterovírus. 
A infecção enteroviral é disseminada 
predominantemente pela via fecal-oral e 
ocasionalmente pela via respiratória. 
 
Vírus do Herpes Simples 
• O HSV é responsável por 1% a 3% de 
todos os episódios de meningite asséptica 
e ocorre mais frequentemente em adultos 
ou adolescentes sexualmente ativos. 
• Em indivíduos com infecção por herpes 
genital primário (HSV-2), até 36% das 
mulheres e 13% dos homens têm 
sintomas de meningite asséptica. 
• Recorrências de herpes genital são 
comuns e podem ser acompanhadas 
por meningite asséptica. 
• Mais de 80% dos casos de meningite 
asséptica recorrente benigna são 
causados por HSV-2. 
• Em contrapartida, infecção do SNC por 
HSV-1 quase sempre se apresenta como 
encefalite em vez de meningite asséptica. 
• Os herpesvírus também podem ser 
reativados em pacientes que fazem uso 
de drogas imunomoduladoras, que são 
frequentemente utilizadas para tratar 
doenças autoimunes. 
 
Caxumba 
• O vírus da caxumba foi a principal causa 
identificável de meningite viral antes da 
imunização generalizada nos anos 
1960. Episódios ocorriam mais 
frequentemente no inverno e primavera. 
Ela é atualmente uma forma infrequente 
de meningite viral nos Estados Unidos. 
 
Fisiopatologia 
Infecçoes virais podem afetar o SNC de tres 
maneiras – disseminaçao hematogenica de 
uma infecçao viral sistemica (p. ex., os 
arbovírus), disseminaçao neural do vírus por 
transporte axonal (p. ex., o herpes simples, a 
raiva) e desmielinizaçao pós-infecciosa 
autoimune (p. ex., varicela, influenza). 
As alteraçoes patológicas na meningite viral 
consistem em uma reaçao inflamatória 
meníngea mediada por linfócitos. 
Os enterovírus passam através do estômago, 
onde resistem ao pH ácido, e prosseguem para 
o trato gastrointestinal inferior. 
Alguns vírus também têm replicação na 
nasofaringe e se disseminam nos gânglios 
linfáticos regionais. 
Depois de presumivelmente se ligar a receptores 
específicos nos enterócitos, o vírus rompe o 
revestimento epitelial e tem replicação 
primária em uma célula suscetível. 
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Daí, o vírus progride para as placas de Peyer, 
onde ocorre mais replicação. Uma pequena 
viremia de enterovírus então atinge o SNC, 
coração, fígado e sistema reticuloendotelial. 
Após extensa replicação nesses últimos locais, 
segue-se uma grande viremia, muitas vezes 
acompanhando a instalação da doença clínica. 
Presume-se que o mecanismo pelo qual o 
enterovírus entra no SNC envolva atravessar as 
junções íntimas endoteliais da barreira 
hematoencefálica e em seguida entrar no LCR, 
provavelmente através do plexo coroide. 
Por outro lado, as infecções por HSV podem 
atingir o SNC por via neuronal: na encefalite 
por HSV-1, a partir de locais orais via nervo 
trigêmeo e olfatório; na meningite asséptica 
por HSV-2 (e rara no caso de HSV-1), por 
disseminação a partir deuma lesão genital 
primária e ascensão ao longo das raízes 
nervosas sacras para as meninges. 
Depois da regressão da infecção primária, o 
HSV-1 pode permanecer em forma latente nos 
gânglios das raízes do trigêmeo ou do 
olfatório apenas para se reativar 
posteriormente, entrar no lobo temporal e 
produzir encefalite. 
De modo semelhante, o HSV-2 pode 
permanecer latente nos gânglios das raízes 
sacras até que a reativação subsequente 
provoque episódios mais tardios de meningite 
asséptica. 
 
Quadro clínico 
Os pacientes adultos imunocompetentes com 
meningite viral aguda habitualmente se 
apresentam com cefaleia, febre e sinais de 
irritação meníngea associados a um perfil 
inflamatório do LCS. 
A cefaleia quase sempre está presente e, com 
frequência, caracteriza-se pela sua localização 
frontal ou retroorbitária e por estar 
frequentemente associada a fotofobia e dor aos 
movimentos oculares. 
A rigidez de nuca está presente na maioria dos 
casos, mas pode ser leve e manifestar-se 
apenas próximo ao limite de anteflexão do 
pescoço. 
Os sinais constitucionais podem consistir em 
mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e 
vômitos, dor abdominal e/ou diarreia. Os 
pacientes com frequência têm letargia leve ou 
sonolência; entretanto, alterações mais 
profundas da consciência, como estupor, 
coma ou confusão mental acentuada, não 
ocorrem na meningite viral e sugerem a 
presença de encefalite ou de outros diagnósticos 
alternativos. 
De modo semelhante, crises epilépticas, sinais 
ou sintomas neurológicos focais ou 
anormalidades da neuroimagem indicativas 
de envolvimento do parênquima cerebral não 
são típicos da meningite viral e sugerem a 
presença de encefalite ou de outros processos 
infecciosos ou inflamatórios do SNC. 
 
Diagnóstico 
Exame do Líquido Cefalorraquidiano 
Os resultados do LCR em todos os tipos de 
meningite viral são semelhantes e consistem em: 
pleocitose predominantemente linfocítica, 
normalmente de 50 a 1000/mm3, mas, 
ocasionalmente, até vários milhares por 
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milímetro cúbico; concentração normal de 
glicose; e nível de proteínas ligeiramente 
elevado, em geral, menos de 150 mg/dL. 
Durante as primeiras 24 a 48 horas de 
meningite enteroviral, é observada 
predominância de neutrófilos (de 55% a ≤90%) 
em aproximadamente 50% dos pacientes; 
subsequentemente, as principais células no 
LCR passam a ser os linfócitos. 
Ocasionalmente, não ocorre pleocitose em 
pacientes com diagnóstico de meningite 
enteroviral inicial feito por cultura ou PCR. 
Reação em Cadeia por Polimerase versus 
Detecção por Cultura ou Pesquisa de 
Anticorpo 
O desenvolvimento recente da PCR de 
transcrição reversa para enterovírus pode reduzir 
o tempo de detecção encurtando, desse modo, 
o tempo das hospitalizações e minimizando o 
uso desnecessário de agentes 
antimicrobianos. 
Sua sensibilidade no LCR é de 85% a 100%, com 
especificidade de 90% a 100%, dependendo do 
laboratório. É um teste disponível em contextos 
de pesquisa, grandes hospitais e laboratórios 
comerciais. 
Em comparação, a cultura de enterovírus a 
partir do LCR tem sensibilidade de apenas 65 
a 75% e leva quatro a oito dias. 
HSV-2 pode ser cultivado a partir do LCR em 
aproximadamente 75% dos pacientes com 
meningite asséptica durante episódio inicial de 
infecção por HSV-2 genital, mas ele raramente é 
isolado do LCR durante meningite associada a 
herpes genital recorrente. 
A PCR para DNA de HSV-2 normalmente é 
positiva no LCR de pacientes com episódios 
iniciais de meningite e é positiva em 
aproximadamente 80% dos pacientes com 
meningite linfocitária recorrente benigna 
causada pelo vírus da coriomeningite linfocítica. 
Um aumento de quatro vezes no título de 
caxumba ou vírus da coriomeningite 
linfocítica entre soros agudos e 
convalescentes tem também valor 
diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial 
O processo mais importante a distinguir da 
meningite viral é a meningite bacteriana. Uma 
predominância de neutrófilos no LCR, 
hipoglicorraquia e bactérias no esfregaço 
corado pelo Gram ou cultura indicam meningite 
bacteriana. 
Uma predominância neutrofílica inicial no 
LCR combinada com uma erupção macular e 
petequial na meningite enteroviral pode simular 
meningococcemia com meningite. 
Bactérias e fungos ocasionais causam 
meningite com uma pleocitose 
predominantemente linfocítica semelhante à da 
maioria das meningites virais. 
Considerações epidemiológicas e resultados 
clínicos ajudam a distinguir a meningite por 
leptospirose, a Borrelia (ou borreliose ou doença) 
de Lyme e a meningite sifilítica, ao passo que a 
hipoglicorraquia sugere meningite tuberculosa 
ou criptocócica. 
 
Tratamento 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
12 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
O tratamento de quase todos os casos de 
meningite viral é principalmente sintomático e 
consiste no uso de analgésicos, antipiréticos e 
antieméticos. O estado hídrico e o eletrolítico 
devem ser monitorados 
A introdução da vacina de caxumba viva 
atenuada nos Estados Unidos reduziu a 
caxumba de causa principal de meningite e 
meningoencefalite assépticas para a situação 
atual, em que ocorre raramente. 
Meningite e meningoencefalite enterovirais 
crônicas em pacientes agamaglobulinêmicos 
podem ser controladas pela administração de 
imunoglobulina. 
Não há disponível nenhuma quimioterapia 
antiviral aprovada para tratamento de 
meningite enteroviral. 
Pleconaril, uma droga que evita fixação viral às 
células hospedeiras, pode produzir melhora 
clínica em pacientes agamaglobulinêmicos 
com meningoencefalite enteroviral crônica. 
Aciclovir intravenoso (5 a 10 mg/kg a cada oito 
horas) é usado para tratar pacientes 
sintomáticos, hospitalizados, com meningite 
por HSV-2, particularmente quando a doença 
está associada a herpes genital primário, 
embora essa conduta não tenha mostrado, em 
estudos clínicos, alterar o curso da doença. 
Em pacientes com recorrências frequentes de 
meningite por HSV, convém tentar profilaxias 
com antivirais orais: valaciclovir (500 mg uma 
vez ao dia), fanciclovir (250 mg duas vezes ao 
dia) ou aciclovir (400 mg duas vezes ao dia). 
 
Meningite Fungica 
As meningites causadas por agentes fúngicos 
podem ocorrer como infecções oportunistas ou 
surgir em hospedeiros imunocomprometidos 
(diabetes, doença maligna, terapia 
iminossupressora ou AIDS). 
Os agentes patológicos habituais são: 
Cryptococcus neofarmans, Coccidioides 
immitis, Candida albicans, Aspergillus spp, 
Histoplasma capsulatum, Blatomyces e 
Mucor spp. 
A meningite crônica pode ser causada por fungos 
dos gêneros Coccidioides e Candida. 
O diagnóstico feito por exame de LCR mostra 
pleiocitose mista, com predomínio linfocítico, 
níveis elevados de proteínas, níveis de 
glicose normais ou ligeiramente diminuídos; 
coloração de tintura da Índia pode identificar 
Cryptococcus; geralmente cultura positiva para 
fungos e teste de aglutinação com látex para 
antígeno criptocócico sensível para este 
organismo. 
A meningite crônica resulta da reação 
inflamatória contínua no espaço 
subaracnóide e a fibrose aracnóide pode 
causar hidrocefalia; a endarterite obliterativa 
pode resultar em isquemia ou infarto do encéfalo 
que depende da artéria ocluída, com resultado 
catastrófico como na oclusão da artéria espinhal 
anterior. 
Hidrocefalia, paralisia dos nervos cranianos, 
arterite com infarto cerebral e formação de 
abscessos são algumas das complicações 
descritas para a meningite fúngica. 
Biópsia, cultura de tecidos ou sorologia são 
métodos confiáveis para diagnóstico de 
infecções fúngicas intracranianas. 
DistúrbiosSensoriais, Motores e da Consciência 
13 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
A base do tratamento das infecções fúngicas 
é a anfotericina B, seguindo protocolo bem 
estabelecido em função de sua alta incidência 
de toxicidade, com 1 mg por dia, dobrando-se 
a dose diariamente até alcançar 16 mg/dia, 
para alcançar a dose terapêutica de 0,5 a 1,5 
mg/kg por dia. 
Fluocitosina, miconazol, cetoconazol e 
fluconazol são efetivos anti-fúngicos. 
Todos os grupos etários são susceptíveis à 
infecção fúngica. 
A cura permanente é exceção, com mortalidade 
comum, especialmente nas infecções não 
criptocócicas (50-90%) e os pacientes com 
infecções criptocócicas normalmente precisam 
de tratamento por toda a vida. 
 
Meningite Tuberculosa 
A meningite tuberculosa deve ser considerada 
em pacientes que se apresentam com estado 
confusional, especialmente se existe uma 
história de tuberculose pulmonar, 
alcoolismo, tratamento com corticosteroides, 
infecçao por HIV, ou outras condiçoes 
associadas com comprometimento das 
respostas imunológicas. 
Também deve ser considerada em paciente de 
áreas (p. ex., Ásia, África) ou grupos (p. ex., sem 
teto e usuários de drogas) com uma alta 
incidencia de tuberculose. 
 
Patogênese e patologia 
A meningite tuberculosa costuma resultar de 
reativaçao de infecçao latente com 
Mycobacterium tuberculosis. 
A infecçao primária, adquirida principalmente 
por inalaçao de perdigotos contendo bacilos, 
pode estar associada com a disseminaçao 
metastática de bacilos contidos no sangue 
dos pulmoes para as meninges e a superfície 
cerebral. 
Aqui os microrganismos permanecem em 
estado dormente dentro de tubérculos, que 
mais tarde podem romper para dentro do 
espaço subaracnoide, resultando em 
meningite tuberculosa. 
O principal achado patológico é um exsudato 
meníngeo basal contendo, principalmente, 
células mononucleares. Os ventrículos 
podem estar aumentados em tamanho, um 
resultado da hidrocefalia, e suas superfícies 
podem apresentar exsudato ependimário ou 
ependimite granular. 
A arterite pode resultar em infarto cerebral, e 
inflamaçao e fibrose basal podem comprimir os 
nervos cranianos. 
 
Achados clínicos 
Os sintomas geralmente estao presentes por 
menos de quatro semanas no momento da 
apresentaçao e incluem cefaleia, febre, rigidez 
de nuca, vômito e letargia ou confusao. 
Perda visual, comprometimento visual, 
diplopia, fraqueza focal e convulsoes também 
podem ocorrer. Uma história de contato com 
casos conhecidos de tuberculose geralmente 
está ausente. 
Febre, sinais de irritaçao meníngea e um 
estado confusional sao os achados mais 
comuns ao exame físico, mas podem estar 
ausentes. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
14 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
Papiledema, paralisias oculares e 
hemiparesia ou paraparesia eventualmente 
sao observados. 
Somente metade a dois terços dos pacientes 
apresentam um teste cutâneo positivo para 
tuberculose ou evidencia de infecçao 
tuberculosa ativa documentada ao raio X de 
tórax; a TC é mais sensível. 
O diagnóstico é estabelecido pelo exame do 
LCS. A pressao do LCS costuma estar 
aumentada, e o líquido geralmente é claro e 
incolor. Muitas vezes, é observada uma 
pleocitose linfocítica e de células 
mononucleares, de 50 a 500 células/mL, mas 
pleocitose polimorfonuclear pode ocorrer 
precocemente e dar uma falsa impressao de 
meningite bacteriana. 
A proteína do LCS costuma estar acima de 
100 mg/dL, podendo exceder 500 mg/dL, 
principalmente em pacientes com bloqueio 
espinal subaracnoide. 
O nível de glicose costuma estar diminuído e 
pode ser inferior a 20 mg/dL. Esfregaços para 
bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR) do LCS 
devem ser realizados sempre que houver 
suspeita de meningite tuberculosa, mas sao 
positivos somente em uma minoria dos casos. 
O diagnóstico definitivo, muitas vezes, é feito 
pela cultura do M. tuberculosis a partir do 
LCS, um processo que geralmente leva várias 
semanas e requer grande quantidade de LCS 
para ter um rendimento máximo. 
Em alguns casos, a reaçao em cadeia da 
polimerase pode ser usada para o diagnóstico. 
Uma TC ou RM pode mostrar realce das 
cisternas basais e das meninges corticais, ou 
hidrocefalia. 
 
Tratamento 
Sao usados quatro fármacos para a fase inicial 
de dois meses de tratamento: isoniazida 300 
mg, rifampicina 600 mg, pirazinamida 1.600 
mg e estreptomicina 1.000 mg, administradas 
por via oral, uma vez ao dia. 
Durante os 7 a 12 meses subsequentes da fase 
de continuaçao, sao usadas somente 
isoniazida e rifampicina, nas mesmas 
dosagens. 
Para a meningite tuberculosa resistente a 
múltiplos fármacos, a fase de iniciaçao é 
estendida a quatro meses e inclui cinco 
fármacos: amicacina ou canamicina (1.000 mg 
ao dia por via intravenosa ou intramuscular) e 
etionamida (1.000 mg), pirazinamida (1.600 
mg), ofloxacina (800 mg) e etambutol (1.200 
mg) ou cicloserina (1.000 mg) administradas 
diariamente por via oral. 
A fase de continuaçao envolve o tratamento 
adicional de 12 a 18 meses com etionamida, 
ofloxacina e etambutol ou cicloserina, com as 
mesmas doses. 
Piridoxina, 50 mg/dia, pode ser usada para 
reduzir a probabilidade de neuropatia ou 
convulsoes, induzidas pela isoniazida ou pela 
cicloserina. 
As complicaçoes do tratamento incluem 
disfunçao hepática (isoniazida, rifampicina, 
pirazinamida, etionamida), polineuropatia 
(isoniazida, cicloserina), neurite óptica 
(etambutol) e ototoxicidade (estreptomicina, 
amicacina, canamicina). 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
15 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
 
Meningite Crônica e Recorrente 
A meningite crônica é comumente definida como 
uma inflamação das meninges, mais 
frequentemente acompanhada de pleocitose 
com mais de 5 leucócitos por microlitro no 
líquido cerebrospinal (LCS), que persiste 
durante pelo menos 1 mês sem resolução 
espontânea. 
A inflamação crônica das meninges (pia-
máter, aracnoide e dura-máter) pode provocar 
incapacidade neurológica profunda e, se não 
for tratada com êxito, pode ser fatal. A 
meningite crônica é diagnosticada quando 
ocorre uma síndrome neurológica típica 
durante > 4 semanas, associada a uma 
resposta inflamatória persistente no líquido 
cerebrospinal (LCS) (contagem de leucócitos > 
5/μL). 
As causas são numerosas, e o tratamento 
apropriado depende da identificação da 
etiologia. Existem cinco categorias de doenças 
responsáveis pela maioria dos casos de 
meningite crônica: (1) infecções das meninges, 
(2) neoplasia maligna, (3) distúrbios 
inflamatórios autoimunes, (4) meningite 
química e (5) infecções parameníngeas. 
 
Fisiopatologia clínica 
As manifestações neurológicas da meningite 
crônica são determinadas pela localização 
anatômica da inflamação e suas 
consequências. 
As principais manifestações são cefaleia 
persistente, hidrocefalia, neuropatias 
cranianas, radiculopatias e alterações 
cognitivas ou da personalidade. 
Podem ocorrer isoladamente ou em 
combinação. 
Quando aparecem combinadas, significa que 
ocorreu ampla disseminação do processo 
inflamatório ao longo das vias do LCS. 
Em alguns casos, a presença de doença 
sistêmica subjacente indica um agente 
específico ou uma classe de agentes como a 
causa provável. 
O LCS é produzido pelo plexo corióideo dos 
ventrículos cerebrais e atravessa forames 
estreitos para o espaço subaracnóideo, que 
circunda o cérebro e a medula espinal; circula 
em torno da base do cérebro e sobre os 
hemisférios cerebrais e é reabsorvido por 
vilosidades aracnóideas que se projetam para 
dentro do seio sagital superior. 
O fluxo de LCS constitui uma via de 
propagação rápida deinfecções e outros 
processos infiltrativos para o encéfalo, a 
medula espinal e raízes de nervos cranianos 
e espinais. 
Pode ocorrer propagação a partir do espaço 
subaracnóideo para o parênquima cerebral 
através das bainhas de aracnoide que 
circundam os vasos sanguíneos que penetram 
no tecido cerebral (espaços de Virchow-Robin). 
Meningite intracraniana 
• As fibras nervosas nociceptivas das 
meninges são estimuladas pelo processo 
inflamatório, resultando em cefaleia e dor 
no pescoço ou nas costas. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
16 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
• A obstrução das vias do LCS nos forames 
ou nas vilosidades aracnoides pode 
provocar hidrocefalia e sinais e sintomas 
de pressão intracraniana (PIC) elevada, 
incluindo cefaleia, vômitos, apatia ou 
sonolência, instabilidade da marcha, 
papiledema, perda visual, 
comprometimento do olhar para cima ou 
paralisia do VI nervo craniano (NC). 
Meningite espinal 
• Pode haver lesão das raízes nervosas 
motoras e sensitivas quando elas 
atravessam o ESA e penetram nas 
meninges. 
• Esses casos manifestam-se na forma de 
diversas radiculopatias com combinações 
de dor radicular, perda sensitiva, fraqueza 
motora e incontinência urinária ou fecal. 
• Em alguns casos a inflamação crônica 
causa pinçamento das raízes nervosas 
mais baixas e espessamento das 
meninges, a chamada paquimeningite. 
• A inflamação meníngea pode atingir e 
danificar a medula espinal, resultando em 
mielopatia. 
 
Manifestações sistêmicas 
Em alguns pacientes, as evidências de doença 
sistêmica fornecem indícios quanto à causa 
subjacente da meningite crônica. 
Deve-se obter uma história completa de 
viagens, práticas sexuais e exposição a 
agentes infecciosos. 
As causas infecciosas estão frequentemente 
associadas a febre, mal-estar, anorexia e 
sinais de infecção localizada ou disseminada 
fora do sistema nervoso. 
As causas infecciosas são alvo de preocupação 
no paciente imunossuprimido, sobretudo em 
pacientes com infecção pelo HIV, nos quais a 
meningite crônica pode apresentar-se sem 
cefaleia ou febre. 
Os distúrbios inflamatórios não infecciosos 
muitas vezes produzem manifestações 
sistêmicas primeiro, embora a meningite possa 
ser a manifestação inicial. 
A meningite carcinomatosa pode ou não ser 
acompanhada de evidências clínicas da 
neoplasia primária. 
 
Abordagem 
A ocorrência de cefaleia crônica, hidrocefalia, 
neuropatia craniana, radiculopatia e/ou 
declínio cognitivo em um paciente sugere a 
necessidade de punção lombar (PL) à procura 
de evidências de inflamação meníngea. 
Uma vez confirmada a meningite crônica pelo 
exame do LCS, os esforços devem ser 
orientados para a identificação da causa por 
meio de (1) outras análises no LCS, (2) 
diagnóstico de infecção sistêmica subjacente 
ou de distúrbio inflamatório não infeccioso 
ou (3) exame histopatológico de amostras de 
biópsia das meninges. 
Existem duas formas clínicas de meningite 
crônica. 
Na primeira, os sintomas são crônicos e 
persistentes, enquanto na segunda ocorrem 
episódios distintos e recorrentes de doença. 
No último grupo, todos os sintomas, sinais e 
parâmetros de inflamação meníngea do LCS 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
17 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
sofrem resolução completa entre os 
episódios, espontaneamente ou em resposta 
a um tratamento específico. 
Nesses pacientes, as prováveis etiologias 
incluem meningite de Mollaret, que é mais 
comumente causada por infecção pelo herpes-
vírus simples (HSV) do tipo 2; meningite química; 
condições inflamatórias autoimunes primárias, e 
hipersensibilidade a fármacos com 
administração repetida do agente agressor. 
 
Tratamento empirico 
É fundamental estabelecer o diagnóstico do 
agente etiológico, visto que existem tratamentos 
eficazes para muitas etiologias da meningite 
crônica; entretanto, se o distúrbio não for 
tratado, é provável que ocorra lesão 
progressiva do SNC e dos nervos e raízes 
cranianos. 
Em certas ocasiões, deve-se instituir terapia 
empírica quando todas as tentativas de 
diagnóstico tiverem fracassado. 
Em geral, a terapia empírica nos Estados Unidos 
consiste em antimicobacterianos, anfotericina 
para infecção fúngica e/ou glicocorticoides 
para causas inflamatórias não infecciosas. 
É importante direcionar o tratamento empírico 
da meningite linfocitária para a tuberculose, 
particularmente quando o distúrbio está 
associado a baixos níveis de glicose no LCS, 
visto que a doença não tratada pode ser 
devastadora dentro de poucas semanas. 
A terapia prolongada antifator de necrose 
tumoral e com inibidores antimorte celular 
programada 1 (PD-1) pode causar reativação 
da tuberculose, e esses pacientes que 
desenvolvem meningite crônica devem ser 
tratados empiricamente com terapia 
antituberculose se a etiologia for incerta. 
Ao realizar o uso empírico de glicocorticoides, 
deve-se ter cuidado sempre que uma resposta 
transitória ao tratamento for observada, pois 
algumas etiologias infecciosas (p. ex., 
tuberculose e cisticercose) e não infecciosas (p. 
ex., linfoma) podem responder 
temporariamente à monoterapia com 
glicocorticoides. 
A meningite carcinomatosa ou linfomatosa pode 
ser difícil de diagnosticar no início, mas com o 
tempo torna-se evidente. 
 
Encefalite Viral por Herpes 
Conceito 
A encefalite viral é um processo inflamatório 
que ocorre no parênquima encefálico. Tem 
início agudo, determinando febre, alteração do 
nível de consciência, convulsões e/ou sinais 
focais neurológicos associados à infecção 
viral. 
Representa a manifestação mais grave no 
sistema nervoso central (SNC). O exame do 
líquido cefalorraquiano (LCR) contribui na 
diferenciação com outras enfermidades 
infecciosas do SNC, além da possibilidade da 
demonstração do agente etiológico. 
 
Epidemiologia 
O herpes simples tipo 1 (HSV-1) é responsável 
por 90% dos casos de encefalite herpética em 
adultos e crianças com idade superior a 2 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
18 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
anos. Os casos restantes decorrem da 
infecção pelo HSV-2, encontrado 
principalmente em imunodeprimidos e em 
neonatos. 
Não há predominância sazonal, por área 
geográfica ou sexo. 
Ocorre em indivíduos imunocompetentes, 
sendo a maioria dos casos resultado de 
reativação de infecção endógena adquirida 
no passado. 
 
Etiologia 
Os principais agentes causadores de 
encefalite viral em indivíduos 
imunocompetentes são os vírus do grupo 
herpes, arbovírus e enterovírus. 
A etiologia permanece desconhecida em 30 a 
60% dos casos. Da família dos herpesvírus que 
infectam humanos, o vírus herpes simples 
(HSV) é o agente etiológico mais comum de 
encefalite tratável. 
O citomegalovírus (CMV) e o vírus 
varicela-zóster (VZV) são causa frequente de 
encefalite em pacientes imunossuprimidos, 
podendo também ocorrer em 
imunocompetentes. 
 
Patogênese 
A entrada do vírus no organismo ocorre através 
das membranas mucosas do trato 
respiratório, gastrointestinal, geniturinário e 
também pele, conjuntiva ocular e sangue. 
Alguns permanecem confinados ao local de 
entrada, como papilomavírus e rinovírus. 
Outros, entretanto, se disseminam. 
A maioria apresenta potencial neuroinvasivo, 
destacando-se os vírus da raiva, caxumba e 
HIV na fase inicial da infecção. 
A disseminação viral para o SNC acontece por 
disseminação hematogênica (arboviroses) ou 
neural (herpesvírus). 
Em relação à via hematogênica, o vírus alcança 
o SNC atravessando as junções da barreira 
hematoencefálica, via plexo coroide, ou por 
diapedese. Entretanto, a doença surge a partirda propagação viral no SNC, com agressão, 
penetração e lesão da célula susceptível. 
O neurotropismo viral se manifesta pela 
infecção de neurônios (p. ex., Herpes simplex 
e raiva), neuroglia (herpes simplex, JC-vírus – 
vírus da leucoencefalopatia multifocal 
progres- siva), micróglia (p. ex., herpes simples, 
HIV) e pia-aracnoide/ epêndima (p. ex., 
caxumba, herpes simples). 
O vírus atinge o espaço subaracnoide através 
do plexo coroide, dispersando-se no líquido 
cefalorraquiano, e entrando em contacto com 
as células meníngeas e ependimárias. 
Os vírus Herpes simplex, da raiva e HIV 
apresentam elevada neurovirulência. 
 
Patologia 
Aspectos característicos consistem na 
presença de áreas de inflamação multifocal 
ou difusa no encéfalo, associadas à 
degeneração neuronal e neuronofagia. 
Corpos de inclusão são descritos nas encefalites 
causadas por herpesvírus, raiva e sarampo. 
Herpes simples vírus 
O vírus atinge o SNC por via neural, ainda não 
esclarecido se por via trigeminal ou olfatória. 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
19 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
O neurotropismo viral envolve os neurônios 
da glia, ocasionando necrose hemorrágica 
principalmente nos lobos temporais. A encefalite 
por HSV deve ser diagnosticada e o tratamento 
iniciado precocemente devido a elevada 
morbidade e mortalidade da infecção. 
 
Quadro clínico 
A encefalite por HSV caracteriza-se por febre, 
convulsões, distúrbio da consciência e de 
comportamento. Predominam sinais focais, 
por vezes acompanhados de sinais 
meníngeos. 
O quadro é em geral, grave, com taxa de 
mortalidade atingindo 70%. Entretanto, cerca 
de 20% dos casos apresentam manifestações 
leves e atípicas tais como encefalite multifocal 
sem envolvimento de lobo temporal, 
apresentação subaguda, sintomas 
psiquiátricos, encefalite de tronco cerebral e 
mielite. 
 
Diagnóstico laboratorial 
O diagnóstico definitivo baseia-se na 
demonstração de antígenos virais no tecido 
cerebral, isolamento viral ou amplificação do 
DNA do HSV no LCR, por técnica de PCR. 
Cerca de 50% da população em torno dos 15 
anos e 50 a 90% dos adultos apresentam 
anticorpo anti-HSV no sangue. 
Os títulos se elevam durante as recorrências de 
lesões cutâneas. Em geral, a sorologia 
apresenta valor limitado para o diagnóstico 
de encefalite por HSV, considerando a presença 
de anticorpos previamente adquiridos. 
Entretanto, quando a encefalite ocorre em 
associação à infecção primária, a detecção de 
anticorpo IgM no sangue periférico é um 
indicador de valor de infecção. 
As alterações do LCR são semelhantes aos 
achados observados nas outras infecções 
virais, porém pode ser normal em 5% dos casos. 
A síntese intratecal de anticorpos anti-HSV é 
demonstrada pelos métodos de 
enzimaimunoensaio e imunoblotting. Este 
representa um teste diagnóstico retrospectivo 
útil, considerando que a síntese local de 
anticorpos ocorre após 7-14 dias do inicio 
dos sintomas e persiste até três anos após o 
surgimento da encefalite aguda. 
A cultura de vírus para HSV no LCR e a 
biópsia cerebral com isolamento viral usada 
previamente como padrão-ouro para 
diagnóstico, não são mais consideradas como 
procedimentos de rotina. 
A TC é em geral normal na fase inicial da 
encefalite herpética. 
A RM revela edema, caracterizado pela 
presença de sinal hiperintenso nos lobos 
frontais e temporais em T2 e FLAIR, captação 
de contraste sugestivo da quebra da barreira 
hematoencefálica, efeito de massa e 
hemorragia. 
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20 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
 
Tratamento 
Medidas de suporte para controle da pressão 
arterial e da temperatura, desobstrução de 
vias aéreas, monitoração cardíaca, controle 
da pressão intracraniana e de sintomas que 
ocasionalmente possam colocar o paciente em 
risco de vida, tais como crises convulsivas, 
devem ser instituídas. 
O tratamento com aciclovir necessita ser 
iniciado o mais breve possível nos casos 
suspeitos de encefalite por HSV-1, HSV-2 e 
VZV, considerando a elevada morbidade e 
mortalidade que ocorrem nestas situações. 
A dose recomendada consiste em 10mg/kg de 
8/8 horas, por via intravenosa (IV) durante 14 
a 21 dias. 
 
REFERÊNCIAS 
1. Neurologia Clínica – Harisson; 
2. Neurologia Clínica – Greenberg; 
3. Tratdo de Neurologia da Academia 
Brasileira de Neurologia; 
4. Tratado de Neurologia – Merriet; 
5. Medicina Interna – Harisson; 
6. Clínica Médica – Goldman e Cecil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios Sensoriais, Motores e da Consciência 
21 Mírian Santos – 7° semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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