Doença de Chagas

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LAVÍNIA PRADO ARTIAGA – MEDICINA 2018.1 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
CASOS CLÍNICOS 
CASO CLÍNICO 1 
Homem, 42 anos com queixas de dispneia aos esforços há 
cerca de 3 meses. Edema vespertino de membros inferiores, 
ortopnéia, dispneia paroxística noturna, ictus cordis 
desviado para esquerda, RXT: aumento de área cardíaca. 
ECO: dilatação das câmaras esquerdas. 
CASO CLÍNICO 2 
Homem, 45 anos com queixas de disfagia há 6 meses. 
Disfagia baixa (se for alta, o paciente refere a deglutição e 
depois sente a dor, referindo um bolo na garganta). Paciente 
com disfagia esofagiana, há uma progressão – começa para 
sólidos, e depois evolui para líquidos; indistinto para líquidos 
e sólidos. Chagas sorologia reagente. 
QUESTÕES ABORDADAS EM AULA 
ACERCA DA FORMA INDETERMINADA DE CHAGAS: 
• COMO REALIZAR O SEGUIMENTO? 
• ONDE REALIZAR? 
• REALIZAR TRATAMENTO ESPECÍFICO? 
O QUE FAZER EM RELAÇÃO AO TRATAMENTO DE 
CHAGAS NA GRAVIDEZ? 
RESUMO 
A doença de Chagas é uma condição crônica negligenciada 
com elevada carga de morbimortalidade e impacto dos 
pontos de vista psicológico, social e econômico. Representa 
um importante problema de saúde pública no Brasil, com 
diferentes cenários regionais. 
Foi descrita em 1909 pelo pesquisador brasileiro Carlos 
Chagas. 
É conhecida também como triponossomíase americana, é a 
infecção pelo Trypanosoma cruzi transmitida por 
triatomíneos através da picada de inseto ou, menos 
comumente, pela ingestão de suco de cana ou alimentos 
contaminados com triatomíneos infectados ou suas fezes 
por via transplacentária da mãe infectada para o feto ou por 
transfusão de sangue ou transplante de órgão de um doador 
infectado. 
Manifesta-se como uma doença aguda, potencialmente 
fatal, mas sua apresentação mais comum é a forma crônica, 
que traz altos custos pelo tratamento de suas formas 
cardíaca e digestiva. 
O TRIATOMÍDEO 
O T. cruzi é um protozoário hemoflagelado que parasita 
indivíduos ou animais infectados, na forma de 
tripomastigota, no sangue periférico ou líquidos biológicos 
(líquor, líquido pericárdico) e na forma amastigota, nos 
tecidos. 
É transmitido por insetos hematófilos do gênero Triatoma, 
sub-família Triatominae, conhecido como barbeiro, 
chupança, chupáço, protocó ou bicudo para um hospedeiro 
vertebrado. 
➢ Mais comum: Triatoma infestans; 
 
Dentro do hospedeiro, os protozoários passam por 
multiplicação intracelular nos fagócitos mononucleares, na 
forma de amastigotas, sendo então eliminados no sangue 
periférico como formas tripomastigotas, havendo 
parasitemia elevada na fase aguda e baixa e persistente na 
fase crônica da doença. 
CICLO BIOLÓGICO 
➢ Doméstico; 
➢ Silvestre; 
O triatomíneo injeta o parasito quando se alimenta do 
sangue do vertebrado. O protozoário se mantém no 
intestino do inseto do 6° ao 15° dias seguintes, sob a forma 
de epimastigotas, que se multiplicam e migram para o 
intestino grosso ou reto, onde evoluem para a forma de 
tripomastigotas metacíclicos. 
Essas formas são eliminadas pelos insetos nas fezes 
enquanto picam a pele do hospedeiro e penetram na pele 
com erosão ou com mucosas intactas. 
Obs: não é qualquer refeição que transmite, apenas quando 
há tripomastigotas nas porções finais do intestino. 
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Dentro do hospedeiro, passam por multiplicação intracelular 
nos fagócitos mononucleares, na forma de amastigotas, 
sendo então eliminados no sangue periférico como formas 
tripomastigotas, havendo parasitemia elevada na fase 
aguda e baixa na fase crônica. 
Pode ocorrer multiplicação em qualquer célula, exceto 
hemácias, atingindo inclusive órgãos vitais, tais como o 
coração, no qual se observa a fase crônica da doença. 
Obs: não ocorre multiplicação nas hemácias. 
 
Alguns outros gêneros, além do Triatoma, como o 
Panstrongilus e Rhodnius são associados ao hábitat de 
palmeiras e outras plantas, o que pode facilitar a 
transmissão oral. 
Alguns animais podem agir como hospedeiros 
intermediários entre os ciclos silvestres e domiciliar, como 
roedores, marsupiais, gambás, tatus, galinhas no 
peridomícilio. 
 
Tripomastigotas na corrente sanguínea 
EPIDEMIOLOGIA 
• A Distribuição é limitada primariamente ao 
continente americano em virtude da distribuição de 
mais de 140 espécies do inseto vetor (Triatominae, 
Hemiptera e Reduviidae) → por isso o nome 
“triponossomíase americana”. 
 
o Alcança outros através de viagens, por 
exemplo; 
• Estima-se que 8 milhões de pessoas estejam 
infectadas pelo T. cruzi. 
• Possuímos certificação da interrupção da 
transmissão da doença de chagas pelo Triatoma 
infestans, concedida em 2006 pela OPAS/OMS, 
dentro da iniciativa dos países do cone sul; 
• São notificadas apenas a doença aguda e a 
reativação da doença chagásica. 
• Formas de transmissão em centros urbanos: 
o Transfusão de sangue e derivados; 
o Transplante de órgãos; 
o Transmissão congênita; 
o Reativação da triponossomíase, face à 
coinfecção com HIV; 
• Estima-se que 80% das pessoas atingidas pela 
doença de chagas não tenham acesso a diagnóstico 
e tratamento sistemáticos. 
 
➢ Por que ainda alto? 
o Existência de espécies de triatomíneos 
autóctones com elevado potencial de 
colonização; 
o Presença de reservatórios de T. cruzi e da 
aproximação cada vez mais frequente das 
populações humanas a esses ambientes; 
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o Persistência de focos residuais de T. 
infestans ainda existentes em alguns 
municípios dos estados da Bahia e RS; 
Obs: Surtos de transmissão por via oral (VO) têm emergido 
como a principal forma de transmissão da doença, nas 
localidades onde ocorreu o controle intradomiciliar e 
peridoméstico do vetor. 
Na América Latina, 300 mil casos novos são registrados por 
ano, com dois a três milhões de pacientes apresentando 
complicações crônicas da moléstia, atingindo 21 mil óbitos 
por ano. 
É considerada a quarta causa de morte no Brasil entre as 
doenças infectoparasitárias, nas faixas etárias acima de 45 
anos. 
FORMAS DE TRANSMISSÃO 
✓ Forma clássica, vetorial: picada do inseto 
(triatomíneos hematófagos); 
o Gêneros Triatoma, Rhodnius e 
Panstrongilus; 
✓ Transfusão de sangue: em áreas endêmicas, é a 2° 
forma mais comum; 
✓ Vertical: 3° mais comum, sobretudo após o 3° mês 
de gestação. 
o Para que ocorra a passagem de T. cruzi, é 
necessário haver parasitemia materna 
(maior na fase aguda) e que o T. cruzi 
atravesse o epitélio corial e atinja o 
estroma vilositário. 
o Pode ocorrer na fase crônica. 
✓ Transmissão acidental: laboratórios, centros 
cirúrgicos; 
✓ Transplante de órgãos: rins, coração, medula 
óssea; 
o Receptor imunodeprimido pode ter 
apresentação grave e disseminada. 
o Assim como na transmissão sanguínea, 
ocorre quando não se realiza a triagem 
adequada; 
✓ Transmissão oral: ingestão de alimentos 
contaminados (garapa, açaí), leite materno; 
✓ Transmissão intercurso sexual; 
✓ Transmissão por vetores não triatomíneos. 
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FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA ENVOLVIDA 
FASE AGUDA: 
Essa fase representa a ação direta do parasito. Ocorre a 
presença do parasito (ninho de amastigotas) em qualquer 
tipo de fibras musculares e no sangue periférico 
(tripomastigotas). 
Após o período de incubação que varia de acordo com a via 
de transmissão, segue-se uma fase aguda. 
O período de incubação varia por via de transmissão: 
 1. Transmissão vetorial: 5 a 22 dias (6-10 dias, média); 
 2. Transmissão transfusional: 20 a 30 dias (máximo de 
117 dias) 
 3. Transmissão vertical: em qualquer período da 
gestação, durante o parto ou pós-parto; 
 4. Transmissão oral: 3 a 22 dias; 
 5. Transmissão acidental: até 20 dias após. 
Pode ser sintomática ou não, assim como oligossintomática, 
com desaparecimento dos sintomas após 4 a 12 semanas. 
Isso é relacionado com o perfil imunológicodo hospedeiro e 
sua idade, sendo mais aparentes e graves em indivíduos 
abaixo de 2 anos de idade. 
➢ Parasitemia elevada (1 a 3 meses), desaparece com 
o surgimento de anticorpos, independe de 
terapêutica utilizada; 
➢ Manifestações de toxemia (febre, adenomegalia); 
➢ Processo inflamatório difuso, com predomínio de 
polimorfonucleares em quase todos os órgãos e 
tecidos. 
CLÍNICA 
1. SÍNDROME FEBRIL COM ADENOMEGALIA, HEPATO 
E ESPLENOMEGALIA, EXANTEMA CUTÂNEO E 
EDEMA NÃO INFLAMATÓRIO. 
“Quadro clínico similar a uma mononucleose infecciosa sem 
faringite, com adenomegalia regional, cervical e 
generalizada” 
➢ Exantema variável → máculas, pápulas, vesículas, 
petéquias, púrpuras; 
➢ Sinal de Romanã? → após isso, percepção de 
edema em face, bipalpebral; 
 
2. MIOCARDITE. 
➢ ECG com taquicardia sinusal, arritmias; 
➢ Com ou sem sopro sistólico mitral; 
➢ Com ou sem cardiomegalia; 
 
3. MENINGOENCEFALITE. 
➢ Parasitas no líquor; 
➢ Hipercelularidade no líquor → predomínio em 
linfomononucleares e hiperproteinorraquia. 
 
• Portas de entrada (sítios) perceptíveis ao exame 
físico: 
o Sinal da porta de entrada 
oftalmoganglionar = sinal de romanã → 
reação do hospedeiro à penetração dos 
tripanossomas na mucosa ocular, gerando 
conjuntivite aguda, com edema 
bipalpebral unilateral, indolor, róseo, 
acompanhado de linfadenopatia satélite 
pré-auricular satélite pré-auricular, 
parotídea ou submaxilar. 
▪ Obs: é o tipo mais comum de 
chagoma de inoculação. 
o Chagoma de inoculação: lesão nodular 
acompanhada de eritema, geralmente 
com gânglio satélite. 
▪ 50% dos pacientes; 
▪ Febre + adenomegalia cervical ou 
generalizada + 
hepatoesplenomegalia + edema 
subcutâneo; 
▪ Pode aparecer em rosto, tronco 
ou membros; 
▪ Reações de hipersensibilidade 
geradas por conta da saliva do 
triatomíneo. 
➢ Pode ocorrer meningoencefalite (lactentes, 
imunodeprimidos); 
 
Sinal de Romanã 
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Chagoma de inoculação 
Na transmissão por via transfusional não são conhecidos 
sinais de porta de entrada e na transmissão por VO, 
hemorragias digestivas têm sido registradas. 
O edema subcutâneo pode ser generalizado ou localizado 
em face e membro inferior, sem relação com insuficiência 
cardíaca, exantema macular, papular, petequial, taquicardia 
sinual independente de febre, sinais de miocardite aguda, 
com ou sem insuficiência cardíaca. Se presente, pior 
prognóstico. 
TRANSMISSÃO ORAL: 
➢ Febre 
➢ Adenomegalia; 
➢ Hepatoesplenomegalia; 
➢ Miocardite sem pericardite (15-20° dia); 
➢ IC; 
➢ Meningoencefalite – formas graves ocorrem em 
13% dos casos; 
➢ Hepatite focal, com icterícia e aumento das 
aminotransferases; 
➢ Enterites; 
➢ Abdome agudo; 
➢ Exantema subcutâneo e hemorragia digestiva → 
associados à transmissão VO; 
O exantema é do tipo macular, não pruriginoso, aparece do 
4° ao 8° dia no tronco, membros inferiores e pescoço, é fugaz. 
 
Obs: apresenta morbimortalidade maior. 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
Associado com: 
➢ Aborto; 
➢ Prematuridade; 
➢ Baixo peso ao nascer; 
➢ Quadros disseminados: 
o Miocardite; 
o Pericardite; 
o Hepatite; 
o Pneumonite; 
o Meningoencefalite; 
➢ Exantema; 
➢ Hepatoesplenomegalia; 
DESFECHOS CLÍNICOS 
• Antes do tratamento existir, 2 a 10% podem ir a 
óbito por conta da infecção aguda, sobretudo 
crianças. Hoje em dia é raro. 
• Nos casos não tratados, a fase aguda dura 10 a 60 
dias. 
• A fase crônica geralmente se instala de forma 
indeterminada que se caracteriza por comprovação 
sorológica e/ou parasitológica da infecção, 
ausência de sinais e sintomas da doença e 
eletrocardiograma convencional e radiológico 
contrastado (esôfago e cólon) normais. 
FASE SUBAGUDA 
• Pode ser outra fase que evolui após a fase aguda. 
• Acomete adultos jovens; 
• Gera-se sintomas como cardiopatia; 
 
FASE CRÔNICA: 
A parasitemia é baixa e intermitente, estando os parasitos 
em infiltrados linfomonucleares focais no miocárdio e nos 
plexos mioentéricos, sob a forma de amastigotas. Estima-se 
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que 20 a 30% dos pacientes chagásicos irão desenvolver a 
forma crônica. 
A multiplicação em fibras miocárdicas deve facilitar a 
liberação de antígenos que se incorporarão novamente às 
células cardíacas, servindo de alvo para as células 
citotóxicas. 
Em função disso, o tratamento mais eficiente na forma 
crônica seria aquele que eliminasse as formas amastigotas. 
Por consequência, ocorre fibrose e intensa denervação 
neuronal no plexo mioentérico. Também pode ocorrer 
cardiomegalia, dilatação e hipertrofia das câmaras, 
aneurismas e tromboses apicais, insuficiência mitral e 
tricúspide. 
Por consequência da denervação, alguns pacientes 
desenvolvem uma dilatação no trato digestório, sobretudo 
cólon (megacólon) e esôfago (megaesófago). 
FASE INDETERMINADA 
• É a forma mais frequente da DC humana; 
• Acomete em áreas endêmica 50% dos infectados; 
• Morte é situação rara, 30 a 50% permanecem com 
a doença pelo resto da vida nessa fase ➔ baixo 
potencial evolutivo em curto e médio prazo; 
• A passagem para doença crônica ocorre de maneira 
insidiosa, 10 a 20 anos após a fase aguda, em 2 a 3% 
dos casos ao ano. 
• DESFECHOS: 
o Perdurar como indeterminado; 
o Evoluir para forma cardíaca, digestiva ou 
associada, observada em 1% dos 
pacientes; 
FORMA CARDÍACA 
• Ocorre em 30 a 40% dos pacientes nas áreas 
endêmicas do Brasil, sendo mais comum em 
adultos jovens (geralmente homens, com idade 
superior aos 25 anos); 
• Processo inflamatório discreto no miocárdio, raros 
ninhos de amastigotas, lesões degenerativas e 
fibróticas, comprometimento do sistema 
autônomo e de condução. 
o Fluxo fica mais turbilhonado, facilitando 
fenômenos arrítmicos; 
• Frequente lesão no ápice cardíaco, local onde pode 
surgir aneurismas, trombose intracavitária. 
• SÍNDROMES ENVOLVIDAS: 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
→ ICC, dispneia, tosse; 
o ARRITMIAS SIMPLES OU COMPLEXAS → 
palpitações, taquicardia; 
o DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO → bloqueios 
atrioventricualres (síndrome de Stokes-
Adams: síncope por baixo débito, 
indicação de marca-passo, bradiarritmias + 
taquiarritmias associadas a tonturas); 
o ACIDENTES TROMBOEMBÓLICOS → Risco 
elevado para AVC, formação de trombos 
mais frequentes também no sistema 
vertebro-basilar; 
Cardiopatas chagásicos crônicos assintomáticos: pacientes 
com eletrocardiograma alterado, função ventricular normal, 
área cardíaca normal ao exame RXT, exame físico normal e 
ausência de manifestações clínicas. 
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FORMA DIGESTIVA 
• Predomínio de lesões em plexos nervosos 
intramurais; 
• Geração de megacólon e/ou megaesófago; 
REATIVAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS 
• Quadros oligossintomáticos e mononucleose 
infecciosa-símile em transplante renal. 
• Quadros graves de miocardite, pericardite, 
encefalites em transplante de coração e órgãos 
sólidos (incluindo rim); 
• Pacientes com AIDS: meningoencefalite (mais 
frequente), miocardite, quadros de mononucleose 
infecciosas-símile, comprometimento digestivo, 
pericardite, pleurite, cervicites (mais raros). 
DOENÇA DE CHAGAS EM IMUNODEPRIMIDOS 
Em pacientes imunodeprimidos com doença de Chagas 
crônica e infecção por vírus HIV, doenças linfoproliferativas 
– sob uso de terapêutica imunossupressora, ou com doença 
de Chagas crônica, submetidos a transplante de órgãos, há 
risco de reativação da parasitose (20 a 30% em transplantes 
e 10% em coinfecção HIV/T. cruzi) por causa da deficiência 
dos mecanismos de controle de parasitemia, em geral 
associados à deficiência de resposta T mediada com 
deficiência de macrófagos. 
A doença pode se manifestar em transplantes como 
paniculite, apresentando amastigotas nas lesões e 
parasitemia negativa por microscopia direta, mas positiva, 
nos tecidos lesados (miocardite, paniculite,encefalite), sob 
formas menos graves (quadro similar à mononucleose 
infecciosa em transplante renal, mas com formas graves 
como miocardite aguda, particularmente em transplante de 
coração e outros órgãos sólidos, e encefalite e miocardite 
na AIDS, na qual a reativação está geralmente associada a 
níveis de linfócitos T CD4+ < 200/mm3 (70%) ou 300/mm3 
(80%)). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
➢ SINAL DE ROMANÃ: considerar se existe sinal de 
romanã e verificar se é o sinal propriamente dito ou 
outras picadas de inseto. 
➢ MONONUCLOSE-SÍMILE: 
o Mononucleose infecciosa por EBV ou 
CMV; 
o Síndromes similares à mononucleose 
infecciosa como toxoplasmose; 
➢ DOENÇAS QUE GERAM ALTERAÇÕES COM 
HEPATOESPLENOMEGALIA: 
o Leishmaniose visceral; 
o Malária; 
o Febre tifoide; 
Penetração de formas infectantes (qualquer via de transmissão)
Fagocitose por macrófagos: multiplicação como amastigotas, ruptura de células e disseminação por vasos linfáticos 
e sangue para todos os tecidos.
Fase aguda ou inaparente: elevada parasitemia detectável por microscopia direta por cerca de 4 a 5 semanas e 
parasitismo nos tecidos (miocardite e meningoencefalite nas formas graves).
Patogênese das lesões: presença do parasito e antígenos secretados que amplificam a resposta de 
hipersensibilidade tardia nos tecidos imunocomprometidos (miocárdio, por exemplo).
Diminuição da parasitemia da fase aguda independente do tratamento e evolução à fase crônica com parasitemia baixa e 
intermitente com ninhos de amastigotas esparsos em focos inflamatórios de células linfomononucleares com resposta 
imune celular CD4 ou CD8 mediadas com papel de macrófago como célula efetora da destruição do parasito
Forma indeterminada: modulação por 
resposta Th2 ao antígeno do parasito; 
sem cardiopatia;
Forma cardíaca: resposta Th1 e destruição 
das fibras cardíacas por TCD8+, presença 
de IFN-gama no miocárdio
Forma digestiva: denervação 
simpática; dilatação (mega) com 
alongamento (dolico) dos órgãos;
REATIVAÇÃO da doença de chagas 
crônica por deficiência da imunidade 
celular incapaz de controlar a 
multiplicação de parasitos para causar 
atividade inflamatória aguda, 
principalmente no encéfalo, miocárdio 
ou sistema fagocítico mononuclear
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o Sepse; 
o Doenças auto-imunes; 
➢ DOENÇAS FEBRIS COM EXANTEMA E/OU 
ICTÉRICIA, HEMORRAGIA: 
o Leptospirose; 
o Dengue; 
o Febre amarela; 
o Chikungunya; 
o Meningococcemia; 
o Sepse; 
o Hepatites virais; 
o Febre purpúrica brasileira; 
o Hantaviroses; 
o Riquetsioses; 
➢ MIOCARDITE/ENDOCARDITE? 
o Vírus Coxsackie; 
o Febre amarela; 
➢ MENINGOENCEFALITE? 
➢ CARDIOMIOPATIA CRÔNICA? 
o Doenças isquêmicas e hipertensivas; 
o Derrame pericárdico; 
➢ FORMA DIGESTIVA? 
o Megacólon congênito; 
o Carcinomas? 
o Neoplasias? → houve perda de peso? 
DEFINIÇÕES PARA FINS EPIDEMIOLÓGICOS 
1. CASO SUSPEITO: indivíduos com febre persistente 
(> 7 dias) e 1 ou + manifestações clínicas: 
a. Edema de face ou membros; 
b. Exantema; 
c. Adenomegalia; 
d. Hepatomegalia; 
e. Esplenomegalia; 
f. Cardiopatia aguda (taquicardia, sinais de 
insuficiência cardíaca); 
g. Manifestações hemorrágicas; 
h. Icterícia; 
i. Sinal de Romaã e/ou chagoma de 
inoculação; 
j. OU: 
i. Tenha tido contato direto com 
triatomíneo ou suas excretas; 
ii. Tenha recebido 
sangue/hemocomponentes ou 
transplante de 
células/tecidos/órgãos 
contaminados por T. cruzi; 
iii. Tenha ingerido alimento suspeito 
contaminado pela T.cruzi; 
iv. Seja recém-nascido, proveniente 
de mãe infectada; 
 
2. CASO CONFIRMADO: 
a. Parasitológico; 
b. Sorológico; 
 
3. CASO DESCARTADO: caso suspeito notificado, cujo 
resultado dos exames laboratoriais foi negativo ou 
teve como diagnóstico outra doença. 
 
4. CASO CONFIRMADO POR TRANSMISSÃO ORAL: 
caso confirmado parasitologicamente (com provas 
diretas) como doença de chagas aguda, sem sinal 
de porta de entrada externa, tendo sido excluídas 
outras vias de transmissão, com evidência 
epidemiológica de mais de um caso e de um 
alimento como fonte comum de transmissão. 
 
5. CASO PROVÁVEL POR TRANSMISSÃO ORAL: 
confirmado por exame parasitológico e ocorrência 
de casos epidemiológicos de vinculação. 
 
6. CASO SUSPEITO POR TRANSMISSÃO ORAL: mais de 
um caso de doença de chagas aguda com quadro 
clínico, critério imunológico compatível e ausência 
de outras formas de transmissão. 
 
7. CASO CONFIRMADO POR TRANSMISSÃO 
VERTICAL: Filho de mãe com doença de Chagas 
(confirmada por exame parasitológico positivo ou 
sorológico reagente para T. cruzi), com exame 
parasitológico positivo a partir do nascimento ou 
identificação de anticorpos antiparasitos a partir do 
9° mês e sem evidência de infecção por outras 
formas de exposição ao T. cruzi. Anticorpos 
encontrados até o 8° mês podem representar 
anticorpos maternos de aquisição por via 
transplacentária. 
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QUANDO PENSAR NA DOENÇA – SOLICITAR QUAIS 
EXAMES E QUANDO? 
➢ Pré-natal; 
➢ Arritmias cardíacas – bloqueio de ramo/ICC; 
➢ Disfagia; 
➢ Sinais sugestivos de infecção aguda; 
➢ Presença de obstipação → pode ser megacólon; 
➢ Doação de sangue; 
➢ Transplante; 
➢ Filho de mãe soropositiva; 
➢ Quadro clínico suspeito de chagas agudo; 
➢ HIV; 
FORMA AGUDA 
FORMA AGUDA CLÁSSICA 
➢ Período de incubação: 4 a 15 dias; 
➢ Quadro clínico polimórfico, pode ser rico ou não; 
➢ Analisar parte epidemiológica; 
➢ Diagnóstico parasitológico: 
o Achado de tripomastigotas em esfregaço 
sanguíneo; 
o T. cruzi circulante no sangue periférico por 
exame microscópico direto (exame a 
fresco); 
o Estudo histopatológico; 
➢ Diagnóstico sorológico: 
o IgM, IgG anti-T.cruzi; 
o Analisar se houve soroconversão; 
o Analisar se há aumento de titulação → 
acompanhamento; 
o Intervalo mínimo de 21 dias; 
➢ Laboratório: 
o Anemia; 
o Leucopenia; 
o Linfocitose relativa; 
o Aumento de aminotransferases; 
o Plaquetopenia; 
o Raro → trombocitose; linfocitose atípica; 
➢ Ecocardiograma: derrame pericárdico, dilatação do 
VE, áreas discinéticas podem ocorrer. 
FORMA CRÔNICA 
• O diagnóstico é feito por sorologia. 
o IgG detectado por meio de dois testes 
sorológicos com princípios/métodos 
distintos ou que possuam diferentes 
preparações antigênicas. 
o 1 TESTE COM ELEVADA SENSIBILIDADE: 
ELISA com antígeno total ou IFI + 1 TESTE 
COM ELEVADA ESPECIFICIDADE (HAI); 
• Parasitológico: método de 
enriquecimento/multiplicação, hemocultura e 
xenodiagnóstico possuem baixa sensibilidade; 
OBS: PARASITEMIA BAIXA → mais fácil verificar anticorpos; 
DIAGNÓSTICO DA FORMA INDETERMINADA 
 
DIAGNÓSTICO DA FORMA CARDÍACA 
 
BDAS = bloqueio divisional anterossuperior esquerdo 
TVNS = taquicardias ventriculares não sustentadas 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA AGUDA 
✓ Reativação da doença; 
✓ Miocardite ou miocardite associada a pericardite. 
✓ Quadro clínico: 
o Dispneia de intensidade variável; 
o Taquicardia (mesmo sem febre); 
o Palpitações; 
o Estase jugular; 
o Bulhas cardíacas hipofonéticas; 
o Galope; 
o Sopros cardíacos em região apical e área 
tricúspide; 
o Derrame pericárdico; 
o Hipotensão arterial; 
o Tamponamento cardíaco; 
o Taquiarritmias (fibrilação atrial); 
o Bradiarritmias (BAV); 
Em crianças, taquidispneia, irritabilidade, sudorese, 
vômitos, anorexia, hepatomegalia e edema de membro 
sinferiores. 
Tríade de beck: turgência jugular + hipotensão + abafamento 
das bulhas cardíacas → tamponamento cardíaco 
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CARDIOPATIA CHÁGASICA CRÔNICA (CCC) 
A suspeita do diagnóstico da CCC (Cardiopatia Chagásica 
Crônica) é geralmente feita pela presença de anormalidades 
no eletrocardiograma de repouso (ECG) sugestivos de 
comprometimento cardíaco, em indivíduos sintomáticos ou 
não. 
O diagnóstico é firmado com critérios epidemiológicos, 
sorológicos e evidência decomprometimento cardíaco por 
meio de alterações no traçado do ECG em repouso, além da 
exclusão de cardiopatias por outras etiologias. 
 
O ecocardiograma sugere miocardiopatia com disfunção 
ventricular (fração de ejeção – FE < 55%), estando associada 
à insuficiência cardíaca com ou sem sinais de congestão. 
O ECG pode demonstrar distúrbios de condução (BRV), uma 
vez que ocorre o aparecimento de áreas de fibrose. Pode ser 
gerado áreas discinéticas/acinéticas com a formação de 
aneurismas em região apical (foco de arritmias e embolias). 
• Alterações do ECG: 
➢ Bradicardia sinusal (menor que 50 bpm); 
➢ Taquicardia sinusal; 
➢ Extrassístoles ventriculares polifocais; 
➢ Fibrilação e flutter atrial; 
➢ Alteração de condução; 
➢ Bloqueios: 
o Completo de ramo direito; 
o De divisão anterossuperior; 
o AV de 2° grau e 3° grau; 
➢ Alterações morfológicas; 
➢ Alterações de onda T e complexo QRS; 
➢ Padrões de fibrose; 
 
• 3 sintomas: 
o ARRÍTMICOS? 
▪ Extrassístoles ventriculares; 
▪ Taquicardia ventricular 
sustentada; 
▪ Taquicardia ventricular não 
sustentada; 
▪ Fibrilação ventricular; 
▪ Fibrilação atrial; 
▪ BAVT; 
o INSUFICIÊNCIA CARDÍACA? 
▪ Discinergias regionais e disfunção 
diastólica; 
o TROMBOEMBÓLICAS? 
▪ AVC; 
▪ TEV; 
▪ Fatores envolvidos: estase 
venosa, redução do débito 
cardíaco, trombose mural 
intracardíaca; 
NYHA (New York Heart Association), classes funcionais de IC: 
- Classe funcional I: indivíduo assintomático a limitação para 
esforços, similarmente aos indivíduos normais. 
- Classe funcional II: sintomas leves ao exercer atividades 
cotidianas como tomar banho, lavar louça; 
- Classe funcional III: sintomas causados por atividades 
menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços. 
- Classe funcional IV: sintomas aos mínimos esforços ou em 
repouso. 
LAVÍNIA PRADO ARTIAGA – MEDICINA 2018.1 
 
 
RADIOGRAFIA TORÁCICA 
Nas fases avançadas, cardiomegalia global muito acentuada 
em geral contrasta com graus discretos ou ausência de 
congestão pulmonar. 
Congestão venosa sistêmica, derrame pleural e pericárdico 
frequentemente acompanham os sinais de cardiomegalia. 
 
 
DIAGNÓSTICO DA FORMA DIGESTIVA 
MEGAESÔFAGO: 
QUADRO CLÍNICO: Disfagia + Sialorreia + Soluços + 
Odinofagia + Regurgitação + Sensação de sufocação noturna 
+ Pneumonia aspirativa + Desnutrição + Hipertrofia de 
parótidas. 
Disfagia típica: dificuldade progressiva a sólidos e depois 
líquidos, sugerindo problema motor. 
A dor envolvida pode ser retroesternal, causada pela 
esofagite de refluxo. Além disso, desnutrição e caquexia com 
broncoaspiração podem ser vistas nas formas graves e como 
complicação a broncopneumonia. 
 
Pode ser classificado em: 
➢ Grupo I: ausência de estase, com tempo de trânsito 
aumentado da boca ao estômago, embora o 
diâmetro do esôfago esteja dentro dos limites 
normais. 
➢ Grupo II: dilatação moderada do esôfago e 
incoordenação motora; 
➢ Grupo III: dilatação e tempo de trânsito mais 
pronunciados, e atividade motora diminuída; 
➢ Grupo IV: formas avançadas com grande dilatação 
e alongamento do esôfago (dolicomegaesôfago). 
LAVÍNIA PRADO ARTIAGA – MEDICINA 2018.1 
 
 
Sinal do bico de pato 
MEGACÓLON 
CLÍNICA: Constipação + diarreia paradoxal (constipação 
intercalada por períodos de diarreia) + distensão abdominal 
+ obstrução intestinal. 
A obstipação de grau variável de 6 dias a 6 meses com 
fecaloma. Como complicação do colo alongado (dolicocolo), 
pode ocorrer torção do colo sobre a sua própria raiz, 
bloqueando a circulação e causando quadro grave 
conhecido como vólvulo, associado a abdome agudo que 
pode causar o óbito do paciente. 
 
Sinal do grau de café = volvo de sigmoide 
REATIVAÇÃO 
A reativação é diagnosticada por: 
(a) Detecção do parasito no sangue ou líquido 
cefalorraquidiano (LCR), por exame direto ou por 
meio de tratamento com acridina orange; 
 
(b) Achados histopatológicos similares aos encontrados 
na doença de Chagas aguda, sendo recomendada 
biopsia quando persistir a dúvida diagnóstica, 
especialmente em casos de paniculite, encefalite e 
miocardite. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO – APENAS SEPARANDO 
OS EXAMES 
➢ Parasitológico, sorológico, histológico e molecular 
 
 
 
MANEJO 
➢ Equipe multidisciplinar; 
➢ Promoção e prevenção, atenção a saúde para 
diagnóstico e tratamento oportunos, mas também 
reabilitação física, psicológica e social. 
➢ Não se recomenda o tratamento na gestação, a 
menos que seja agudo e grave; 
 
➢ TRATAMENTOS: 
o FASE AGUDA: RECOMENDA 
▪ Em todos os casos, o mais rápido 
possível, independente da via de 
transmissão do parasito. 
LAVÍNIA PRADO ARTIAGA – MEDICINA 2018.1 
 
▪ Medicamento disponível: 
benznidazol que se constitui o 
ideal para casos isolados no país, 
seguido de melhor resposta ao 
tratamento do que o nifurtimox. 
▪ O 2° medicamento deve ser 
solicitado diretamente ao Grupo 
Técnico de Doença de Chagas do 
MS para conseguir o acesso. 
Efeitos adversos do benznidazol: náuseas, vômitos, 
exantema maculopapular, púrpurico ou eritema polimorfo, 
polineuropatia, agranulocitose, polineuropatia periférica. 
Efeitos adversos do Nifurtimox: náuseas, anorexia, vômitos, 
perda de peso, insônia, psicose, polineuropatia periférica, 
alergia cutânea e leucopenia 
o REATIVAÇÃO CHAGÁSICA: RECOMENDA 
▪ O mais rápido possível. 
▪ Tratamento antiparasitário 
seguido de resposta terapêutica 
sugestiva de cura (soroconversão 
negativa) → > 60% em casos 
agudos, > 95% em casos 
congênitos e 50-60% em casos 
crônicos recentes (até 5 anos); 
▪ Benznidazol: Dose de 7 a 10 
mg/kg/dia durante mais de 60 
dias. Após o tratamento, pode-se 
realizar profilaxia secundária com 
benznidazol se linfócitos T CD4+ 
forem menores que 300/mm3 em 
pacientes portadores de AIDS 
com encefalite ou miocardite 
aguda chagásica depois do início 
em 60 dias. 
• USO DE ÁLCOOL É 
PROIBIDO → EFEITO 
ANTABUSE (palpitações, 
sudorese, cefaleia, 
náuseas, vômitos); 
o FASE CRÔNICA GERAL: NÃO RECOMENDA 
▪ Só pode ser lançado em casos em 
que consiga delimitar um período 
de infecção de até 12 anos → 
crianças com até 12 anos ou que 
tenha tido a infecção em 12 anos; 
▪ Objetivos: curar a infecção, 
prevenir lesões orgânicas ou 
evolução das mesmas e diminuir 
a possibilidade de transmissão do 
T. cruzi; 
o FORMA CRÔNICA INDETERMINADA E 
CARDIOPATIA NÃO GRAVE: RECOMENDA 
▪ Recomenda-se o tratamento; 
▪ Exceção: formas graves, 
descompensadas, pacientes 
idosos; 
▪ Esquemas: 
• Benznidazol → 5 a 7 
mg/kg/dia em adultos e 
5 a 10 mg/kg/dia em 
crianças, ministrado em 
2 doses durante 60 dias. 
• Nifurtimox → 8-10 
mg/kg/dia para adultos 
e 15 mg/kg/dia em 
crianças. 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
A internação hospitalar é indicada em casos de maior 
comprometimento geral, cardiopatia de moderada a grave, 
quadros hemorrágicos e formas agudas graves, e reativação 
da doença de Chagas. 
O tratamento sintomático da insuficiência cardíaca deve ser 
realizado com dieta com restrição hídrica e sódica, 
sintomáticos e diuréticos, sendo por vezes indicados os 
cardiotônicos em doses baixas. Pode-se utilizar amiodarona 
e outros antiarrítmicos, porém nas formas graves de arritmia 
a resposta não é satisfatória. 
O Refluxo esofágico deve ser tratado com orientação sobre 
postura e dieta. Educação intestinal, dieta e supositórios 
podem ajudar o paciente com obstipação, estando indicado 
esvaziamento de fecaloma mediante orientação específica, 
com esvaziamento mecânico quando localizado no reto, ou 
lavagem intestinal (clister) em outras localizações. 
Em relação ao tratamento cirúrgico, técnicas não invasivas 
(dilatação do segmento inferior) ou ressecção cirúrgica são 
indicadas para a correção do megaesôfago, particularmente 
em graus avançados. O tratamento cirúrgico do megacólon 
é indicado para as formas mais graves (casos avançados) e 
quando hávólvulo (associado com abdome agudo). 
Não existem critérios clínicos que possibilitem definir com 
exatidão a cursa para doença de chagas aguda. 
SOROCONVERSÃO NEGATIVA ➔ 20% dos casos, 
recomendando-se a pesquisa de anticorpos IgG anti-T.cruzi 
por 5 anos, entre 2 exames consecutivos. 
PROGNÓSTICO 
LAVÍNIA PRADO ARTIAGA – MEDICINA 2018.1 
 
• Depende da idade, estado imune e gravidade da 
doença. 
• Prognóstico ruim: 
o Cardiopatia crônica; 
o Cardiomegalia; 
o IC; 
o Arritmias ventriculares; 
• Megaesôfago → problemas relacionados com 
desnutrição, broncoaspiração, pneumonia, 
obstrução intestinal; 
• ESCORE DE RASSI: é uma das melhores formas para 
se predizer o prognóstico de um paciente com DC a 
longo prazo. Ele avalia 6 características para dizer o 
risco de mortalidade em 5 a 10 anos. 
 
PARA AJUDAR A MEMORIZAR: 
C ➔ CLASSE FUNCIONAL III ou IV 
H ➔ HIPOCONTRATITLIDADE NO ECO 
A ➔ AMPLITUDE REDUZIDA DO QRS 
G ➔ GRANDE CORAÇÃO NA RADIOGRAFIA 
A ➔ ARRITMIA NO HOLTER 24 H (TVNS) 
S ➔ SEXO MASCULINO 
• GERAIS: 
➢ Morte súbita – 62%; 
➢ ICC – 15%; 
➢ AVC – 9%; 
PREVENÇÃO 
 
FLUXOS DE NOTIFICAÇÃO 
CHAGAS AGUDO E REATIVAÇÃO ➔ SINAN (Sistema de 
Informação de Agravos de Notificação), ocorrência deve ser 
notificada em até 24 horas após suspeita. 
CASOS CLÍNICOS 
CASO CLÍNICO 1 
Homem, 42 anos com queixas de dispneia aos esforços há 
cerca de 3 meses. Edema vespertino de membros inferiores, 
ortopnéia, dispneia paroxística noturna, ictus cordis 
desviado para esquerda, RXT: aumento de área cardíaca. 
ECO: dilatação das câmaras esquerdas. 
COMENTÁRIOS: 
➢ HIPÓTESES: 
o ICC; 
o IC secundária a miocardiopatia: 
▪ Chagas; 
▪ Álcool; 
▪ Tabagismo; 
LAVÍNIA PRADO ARTIAGA – MEDICINA 2018.1 
 
▪ Quadros infecciosos 
(endocardite), quadros virais; 
o Situações de imunodepressão: 
▪ Quadros auto-imunes? LES? 
CASO CLÍNICO 2 
Homem, 45 anos com queixas de disfagia há 6 meses. 
Disfagia baixa. Paciente com disfagia esofagiana, há uma 
progressão – começa para sólidos, e depois evolui para 
líquidos. Início indistinto para líquidos e sólidos. Chagas 
sorologia reagente. 
COMENTÁRIOS: 
O que seria disfagia baixa? Se for alta, o paciente refere a 
deglutição e depois sente a dor, referindo um bolo na 
garganta. Baixa se sente após já ter engolido. 
Quadro de progressão. O peristaltismo aparentemente está 
prejudicado, indicando uma alteração motora → 
megaesôfago chagásico? 
Quadro disfágico compatível com chagas. 
QUESTÕES ABORDADAS EM AULA 
ACERCA DA FORMA INDETERMINADA DE CHAGAS 
• COMO REALIZAR O SEGUIMENTO? Fazer ECG 
anualmente nesses pacientes, além de 
ecocardiograma, pois o paciente pode estar numa 
fase de insuficiência cardíaca congestiva pré-clínica. 
• ONDE REALIZAR? 
o Deve ser feito com acompanhamento 
específico; 
• REALIZAR TRATAMENTO ESPECÍFICO? 
o É recomendado. 
o Proposta com Benznidazol e nifurtimox 
O QUE FAZER EM RELAÇÃO AO TRATAMENTO DE 
CHAGAS NA GRAVIDEZ? 
Não se trata a não ser que seja um quadro grave e agudo. 
Nesses casos, seguir esquema, porém contando com a 
toxicidade dos fármacos disponíveis. 
PONTOS-CHAVE 
A doença de Chagas é causada por Trypanosoma cruzi, que 
é transmitido por insetos barbeiros da família Triatominae 
(reduviídeos). 
A infecção é endêmica nas Américas Central e do Sul e no 
México; estima-se que 8 milhões de pessoas estejam 
infectadas em todo o mundo, incluindo 300.000 pessoas nos 
EUA (principalmente imigrantes). 
A infecção aguda é seguida por um período de latência 
(indeterminado) que pode permanecer assintomático, mas 
em 20 a 30%, ela progride para doença crônica, que afeta 
especialmente o coração (IC, arritmias) e trato 
gastrintestinal (megacólon, megaesôfago). 
O diagnóstico da doença de Chagas aguda é por microscopia 
óptica de esfregaços de sangue (finos ou espessos) ou testes 
baseados em PCR. 
O diagnóstico da infecção crônica pelo T. cruzi é feito por 
triagem com ensaio de imunoadsorção enzimática (ELISA) no 
sangue e ensaio de radioimunoprecipitação (RIPA) 
confirmatório ou outros ensaios para anticorpos. 
Usar PCR para avaliar os casos potencialmente transmitidos 
por via transplacentária ou por hemotransfusão, transplante 
de órgãos ou exposição laboratorial. 
Para detectar a doença de Chagas crônica, fazer 
ecocardiografia se os pacientes tiverem sintomas sugestivos 
de doença cardíaca ou potenciais alterações cardíacas por 
radiografia de tórax ou traçado do ritmo pelo ECG; fazer 
exames com contraste ou endoscopia gastrintestinal se os 
pacientes tiverem disfagia ou algum outro sintoma 
gastrintestinal. 
Tratar os pacientes com doença aguda e muitos na fase 
indeterminada com benznidazol ou nifurtimox. 
Os antiparasitários não são eficazes na doença de Chagas 
crônica, mas medidas de suporte (p. ex., tratamento da 
insuficiência cardíaca, implante de marca-passo, 
antiarrítmicos, transplante cardíaco, dilatação esofágica, 
injeção de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior e 
cirurgia do trato gastrintestinal) costumam ajudar. 
Prevenção através do controle químico de vetores, 
manutenção do controle ambiental, triagem sorológica de 
doadores de sangue e tecidos, diagnóstico e tratamento da 
infecção congênita e de casos agudos e crônicos, com 
notificação compulsória dos casos agudos e de reativação da 
doença. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
• AULA REALE 
• DIRETRIZES CHAGAS 2015 
• INFECTOLOGIA – BASES CLÍNICAS E TRATAMENTO 
• MSD MANUALS – DOENÇA DE CHAGAs 
• MATERIAL SANAR – CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA