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Imobilidade e Síndrome da Imobilidade Introdução Após os 75 anos a perda funcional ocorre de forma corriqueira, em maior velocidade , levando-nos à conclusão de que essa idade é, então, um divisor de águas. Para um idoso com expectativa de vida de 10 anos, apenas 4 anos estarão livres de complicações graves. É justamente esse grupo que vai passar grande proporção de sua expectativa de vida confinado ao leito. Como podemos definir idoso fragilizado? podem ser definidos como indivíduos que têm > 75 anos, dependem de terceiros para atividades da vida diária (AVD), vivem geralmente em instituições, são incapazes de movimentar-se, usam múltiplos fármacos, são desnutridos e apresentam alterações nos exames laboratoriais. São geralmente mantidos confinados no leito e, devido a essa imobilidade, adquirem ou evoluem para outras complicações, que chamamos de síndrome de imobilização (SI). A SI, trata-se, portanto, de todo um complexo de alterações que repercutem negativamente sobre o organismo, tendo origem na imobilidade”. Desconhecendo a síndrome e assustadas com a situação do paciente, as famílias são incapazes de mantê-los no domicílio devido a questões financeiras, complexidade nos cuidados e custos, além da falta de apoio técnico do sistema de saúde. Resta aos cuidadores um único recurso possível, a internação asilar ou hospitalar para esses pacientes, onde, geralmente, eles vêm a falecer. Definição Na posição supina prolongada, a força da gravidade sobre nosso corpo é menor e daí surgem a perda óssea, muscular etc. Definições para estabelecimento da síndrome, especificando seus critérios para depois apontar suas causas e características: o Síndrome: conjunto ou complexo de sinais e sintomas que ocorrem ao mesmo tempo, que individualizam uma entidade mórbida e podem ter mais de uma etiologia o Imobilidade: ato ou efeito resultante da supressão de todos os movimentos de uma ou mais articulações em decorrência da diminuição das funções motoras, impedindo a mudança de posição ou translocação corporal o Síndrome de imobilização: complexo de sinais e sintomas resultantes da supressão de todos os movimentos articulares, que, por conseguinte, prejudica a mudança postural, compromete a independência, leva à incapacidade, à fragilidade e à morte. Critérios para identificação Classificação temporal: “repouso” a permanência no leito de 7 a 10 dias; “imobilização de 10 a 15 dias” e “decúbito de longa duração – mais de 15 dias”. Critérios para diagnóstico de SI o O critério maior seria déficit cognitivo médio a grave e múltiplas contraturas. o No critério menor consideramos sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de decúbito, disfagia leve a grave, dupla incontinência e afasia. Define-se SI quando ele tem as características do critério maior e pelo menos duas do critério menor. Causas da imobilidade O resultado de todos esses problemas seria, em última instância, equilíbrio precário, quedas, limitação da marcha, perda da independência, imobilidade no leito e, finalmente, suas complicações – a SI. Independentemente da causa da imobilidade, mesmo por curtos períodos, a imobilização resulta em modificações para pior dos sistemas cardiovascular, osteomuscular, respiratório e do metabolismo. O estado psíquico também pode se ressentir do imobilismo, sendo frequentes depressão, apatia, déficit cognitivo e ansiedade. Prevalência e taxa de mortalidade Os indivíduos que chegam à SI, são, em geral, idosos fragilizados que, por necessidade, internam-se em hospitais ou vivem em instituição onde o ambiente não familiar, o repouso prolongado e forçado, a desnutrição, a iatrogênia e a comorbidades. Taxa de mortalidade entre os idosos imobilizados no leito é em torno de 50%. A causa mortis é quase sempre devido à falência múltipla de órgãos Consequências da imobilidade e características da síndrome de imobilização Não ter atividade física induz o indivíduo a um descondicionamento global, levando ao agravo de sua Figura 1 Patologia e causas de imobilidade condição física, cognitiva e emocional. Ao contrário, priorizar e valorizar atividades regulares e orientadas produziria ganho de força e resistência, melhor condicionamento cardiorrespiratório e bem-estar psíquico. . Foi descrita recentemente a síndrome de desadaptação psicomotora (PDS), a qual se caracteriza por desequilíbrio para trás (backward), seja na posição sentada ou de pé, hipertonia reacional, alterações na reação postural, modificação na marcha e medo de cair. A PDS pode ser resultado da perda de mecanismo de reserva postural, atingindo um limiar que impede o indivíduo de manter um nível funcional adequado. Sabe-se que a PDS pode ser desencadeada por vários fatores, tais como demências, quedas e imobilidade prolongada no leito. A imobilidade prolongada leva à deterioração funcional progressiva dos vários sistemas, muito além da senescência normal, chegando-se mais tarde à Síndrome de imobilização. Sistema Tegumentar A pele senil apresenta declínio na produção das células epiteliais, causando adelgaçamento na espessura da epiderme, redução de número, tamanho e secreção da glândula sudorípara, escasso tecido de sustentação e diminuição da vascularização. A derme desidrata, perdendo seu vigor e elasticidade . Esses fatores combinados tornam a pele inelástica e mais friável, facilitando as lesões dermatológicas do paciente acamado. Complicações tegumentares Micoses São facilitadas pela umidade constante na superfície corporal, fato comum em acamados. Eritrasma, micose causada pela Nocardia minutíssima, atinge regiões úmidas e intertriginosas (axila, mamária e inguinal). Infecção por cândida é problema também em áreas de dobras ou pregas. As micoses são porta de entrada para importantes infecções bacterianas e estão presentes, com frequência, em diabéticos. Higiene, bom estado nutricional, exposição ao sol, uso de roupa de material poroso (evitar tecidos sintéticos e fraldas), temperatura ambiente agradável, controle glicêmico e o não uso de colchão com superfície plástica são medidas preventivas de micoses. Xerose Ressecamento da pele, causado pela diminuição das glândulas sudoríparas, que causa prurido e descamação. O uso de sabões, banhos de imersão, banhos quentes e demorados pioram o problema. Deve-se, por isso, evitar esses fatores precipitantes, usar hidratante para pele e induzir a ingestão de líquidos. Laceração O constante atrito sobre o leito associado à pouca elasticidade da pele, à falta de tecido de sustentação e à xerose acabam produzindo lacerações na pele, principalmente braços e pernas. Jamais imobilizar o paciente pelo antebraço ou contê-lo com faixas de crepe diretamente nos punhos. Dermatite amoniacal Lesão muito frequente devido ao contato da pele com a urina. O uso de fraldas geriátricas pode até agravar o problema, pois, por serem revestidas de plástico, criam um meio próprio (umidade e calor) para a proliferação de bactérias que desdobram a ureia em amônia. Para homens, dá-se preferência ao uso de coletor. Nas mulheres que usam fraldas, deve-se dar banho ao trocá-las, não permitindo que fiquem molhadas de urina. Úlcera de decúbito O fator desencadeante da UD é a compressão por mais de duas horas de uma área tecidual restrita, que produz pressão e colabamento (isquemia) dos vasos sanguíneos. Uma úlcera surge em poucas horas, mas necessita de meses para cicatrizar, sendo que o paciente tem 50% de chances de morrer em 4 meses. As úlceras surgem de dentro para fora, ou seja, dos tecidos adjacentes às proeminências ósseas, estendendo- se para a superfície até exteriorizam- se na epiderme, recebendo graduação 1. quando existe apenas hiperemia, a qual não empalideceao ser comprimida, até o grau 4, em caso de necrose de músculos, ligamentos, tendões e pele. Desnutrição, desidratação, má higiene, anemia, obesidade, sedação excessiva, doença cardiorrespiratória, hipoalbuminemia, predisposição individual, doenças crônicas, colchão inadequado, perda de sensibilidade dolorosa, falta de mobilidade e diminuída captação de oxigênio pelos tecidos são elementos que contribuem para sua formação. A melhor prevenção é a correção de todos os fatores citados, além de proteção para as proeminências ósseas, posicionamento no leito, mobilização de 2 em 2 h (mesmo à noite) e assentar o paciente o maior tempo possível. Em termos de colchão, o mais adequado é o “pneumático”, com insuflação intermitente, sendo o colchão tipo “caixa de ovo” pouco eficaz. Equimoses São frequentes nesses pacientes e representam a grande fragilidade capilar associada à falta de tecido de sustentação para os vasos sanguíneos. O uso de anticoagulante e traumas contribuem para o seu aparecimento. Deve-se manipular esses pacientes com cautela, usando- se bandagens para proteção dos membros. Sistema Esquelético Alterações Articulares Devido aos processos neuromusculares primários que levam à flexão das articulações, principalmente de quadril, joelhos, punhos e cotovelo, surgem, com o passar do tempo, as contraturas, que podem ser definidas como a “limitação da amplitude do movimento articular a ponto de impedir um desempenho normal de sua função”. Uma articulação contraturada é caracterizada por ter menor fluidez e nutrientes no líquido sinovial com proliferação do tecido conectivo fibroso e gorduroso (fibroblastos, adipócitos e matriz extracelular). Esse conjunto de modificações é chamado pannus, o qual é responsável pela aderência intra-articular. Com apenas 2 semanas de imobilização, surgem reabsorção óssea e cartilaginosa com cistos ósseos subcondrais (artrofibrose), principalmente pela falta de sobrecarga articular. Flexão de joelhos, quadril e cotovelos é característica comum a todos os pacientes com SI. Contraturas devem ser prevenidas com movimento ativo e passivo da articulação (cinesioterapia) e posicionamento no leito com coxins, almofadas, pranchas ou órteses para alongamento. Osteoporose A imobilidade produz intensa e rápida perda de massa óssea, podendo ser medida pelo aumento da calciúria e hidroxiprolina urinária, a qual é um marcador de reabsorção óssea (atividade osteoclástica). A perda de cálcio é de 0,4 a 0,7% de cálcio orgânico total/mês de imobilidade no leito. Essa perda é proporcionada pela falta de atividade muscular e pela falta de sustentação de peso corporal do paciente acamado, pouca ingestão de cálcio e falta de exposição solar. A hipercalciúria pode ser diminuída se o paciente ficar em ortostatismo pelo menos 3 horas/dia. Essa posição desencadeia o estresse ósseo, elemento essencial para o turnover desse tecido. Para isso, coloca-se o paciente em uma mesa de ortostatismo (prancha que se inclina até a posição vertical com o paciente contido) ou, se possível, em barras paralelas. A posição assentada não causa esse efeito. A perda de nitrogênio, que representa desgaste muscular, segue paralela à hipercalciúria do repouso prolongado. Mesmo que o paciente volte a ter alguma atividade física em ortostatismo, pode demorar mais de 10 semanas para recuperar parte da massa óssea perdida. Além da osteoporose, osteomalacia pode ser também encontrada, já que esse paciente, sendo raramente exposto ao sol, tem síntese diminuída de vitamina D. Outras causas seriam má absorção e baixa ingestão de vitamina D e disfunções renais e hepática. Sistema Muscular Idosos sadios, após a sétima década de vida, apresentam importante processo degenerativo na musculatura, mesmo quando mantêm atividades físicas. A restrição de pacientes idosos saudáveis ao seu leito leva a atrofia muscular importante já nos primeiros 10 dias. Na imobilidade, esse processo é mais intenso e acelerado. Tais mudanças resultam em atrofia muscular, perda de força, encurtamento de fibras e perda de sarcômeros. Observa-se na imobilidade perda mais acentuada de massa muscular na coxa do que nos membros superiores (MMSS). Com 6 semanas de inatividade, a força muscular dos membros inferiores (MMII) declina 20% e a dos MMSS 10%. O aumento da atividade da creatinoquinase (CK) plasmática é sinal de dano muscular. a síntese proteica está bastante alterada nas pessoas em repouso. Isso sugere que um aporte muito maior de proteínas e aminoácidos deve ser dado a uma pessoa em repouso prolongado para que ela possa ter um mesmo nível de anabolismo de uma pessoa em atividade. Os músculos encurtados sofrem atrofia duas vezes mais rápido e mais intensamente que os músculos estendidos. Sistema Cardiovascular Trombose Venosa profunda Sabe-se que a estase é o principal elemento desencadeador de trombose venosa profunda (TVP), já que ela facilita os fatores ativadores da coagulação. À medida que a idade avança, dois outros elementos facilitam a TVP, como o estado de hipercoagulabilidade e as lesões das paredes venosas, formando, assim, a tríade de Virchow. Na SI, a posição supina, a contratura dos MMII (quadril e joelho) e a ausência do efeito de bomba da musculatura da panturrilha predispõem à estase venosa profunda. Associadas a isso, comorbidades, como o acidente vascular encefálico (AVE), neoplasias, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), infarto agudo do miocárdio (IAM), fraturas e infecções, são coadjuvantes nessa complicação. Deve-se examinar e observar frequentemente os membros inferiores desses pacientes, onde se procura aumento súbito do diâmetro dos MMII, palidez, hipotermia local, empastamento à palpação da panturrilha, edema duro . Na forma cianótica, a trombose venosa iliofemoral é reconhecida pela cianose dos MMII em sua totalidade, dor à palpação da região inguinal e febre baixa. O diagnóstico é feito com venografia e dúplex venoso de MI. Prevenção e profilaxia devem ser feitas com movimentação frequente dos MMII, além do uso de heparina de baixo peso molecular. Embolia pulmonar A consequência mais temida de TVP é a embolia pulmonar, sendo ela responsável por 20% de todas as causas de morte do paciente acamado. A fonte de origem dos êmbolos seriam as veias ilíacas, femorais e da panturrilha. Deve-se ter alto índice de suspeita nesses casos, realizando-se propedêutica com radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG), gasometria, D-dímero e, quando possível, cintigrafia de ventilação e perfusão e angiotomografia. A prevenção é a mesma da TVP e o tratamento é feito com infusão de heparina seguida de anticoagulantes orais. Isquemia arterial aguda dos membros inferiores A isquemia arterial na imobilização é causada por obstrução ateromatosa da artéria, a qual pode estar comprometida pela idade avançada, diabetes melito, dislipidemia, hipertensão arterial, tabagismo etc. Na SI ocorre, com frequência, contratura do quadril (a face anterior da coxa encosta no abdome e no tronco) e do joelho (a panturrilha apoia-se na face posterior da coxa), o que causa estrangulamento do lúmen arterial nesses locais e formação de trombo, levando finalmente à isquemia do membro. O quadro clínico é súbito, surgindo em poucas horas, e caracterizado por palidez do membro e posterior cianose, dor intensa, hipotermia, ausência de pulso e, finalmente, gangrena. Pela gravidade do déficit cognitivo desses pacientes, um sintoma inicial como a dor pode não ser manifestado, fazendo com que o quadro seja diagnosticado tardiamente, perdendo, assim, a chance de restabelecer a revascularização. sendo indicada a amputação como método de tratamento. O problema é que o alto risco cirúrgico para essespacientes, que são frequentemente terminais, leva sempre à dúvida entre intervir agressivamente ou deixar evoluir, dando-se apenas suporte clínico. Médicos devem alertar o cuidador ou a enfermagem para não permitir que o paciente fique no leito com o quadril e joelho fletido em ângulo menor do que 20°, pois isso impede quase que completamente a circulação arterial. Hipotensão postural Queda da pressão arterial sistólica (PAS) > 20 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) > 10 mmHg em posição ortostática, podendo ocorrer em períodos curtos de imobilidade, como 72 h. Observa-se a hipotensão postural (HP) em 20 a 30% dos idosos, sendo que essa frequência é mais elevada em pacientes fragilizados. Na SI, a posição supina prolongada faz com que os barorreceptores percam sensibilidade, além das modificações naturais do envelhecimento (rigidez das paredes arteriais, baixa resposta dos receptores adrenérgicos). Assim, respostas como aumento da frequência cardíaca, vasoconstrição arterial e constrição dos vasos de capacitância para elevar o débito cardíaco não ocorrem, causando má perfusão cerebral e síncope. Outros elementos associados a isso, tais como desidratação, ICC, diabetes melito, doença de Parkinson, antipsicóticos e anti-hipertensivos, também facilitam a HP. Sistema urinário Incontinência urinária Praticamente todos os pacientes são incontinentes, já que são portadores de quadro demencial avançado, têm dificuldade de comunicação, não deambulam, são portadores de infecção urinária crônica, usam diversos fármacos e são fragilizados. Além disso, esses pacientes, antes de desenvolverem a SI, passaram um longo período confinados em cadeiras ou mesmo no leito, adquirindo, então, a IU. Essa complicação é grave, pois facilita o aparecimento de lesões dermatológicas (dermatite amoniacal, úlceras, micoses, infecções da pele etc.), além de dificultar as condições higiênicas do paciente e do seu ambiente. Na SI, o paciente responde pouco às medidas terapêuticas para a IU, restando, então, o uso de coletor urinário para homens e fralda geriátrica para mulheres. Para essas mulheres, a sonda estaria indicada quando houvesse úlcera de decúbito e se pretendesse sua cicatrização, já que a urina em contato com úlceras dificulta sua resolução. Além da IU, retenção urinária (bexigoma) é observada com frequência na SI, sendo causada por hipertrofia prostática, fecaloma, uso de diuréticos e fármacos com ação anticolinérgica. A apresentação clínica de um bexigoma pode ser um quadro súbito de delirium. Infecção do trato urinário A infecção do trato urinário (ITU) tem prevalência de 20% entre os idosos, e no paciente imobilizado, incidência de 40%, sendo essa infecção mais comum nos idosos institucionalizados. A pielonefrite tem prevalência de 10 a 30% nas necropsias desses pacientes. A ITU é causada por via ascendente, mas quando há outros focos, como úlceras, pode ser hematogênica. Os fatores predisponentes à ITU na SI são incontinência urinária, uso de fraldas geriátricas, obstrução uretral, pouca ingestão de líquidos, internação hospitalar, diminuição da IgA na parede vesical, hipoestrogenismo, diminuída capacidade renal para acidificar urina e manter a osmolaridade. O uso de sonda vesical é um importante fator para ITU. Os agentes etiológicos mais comuns são bastonetes gram-negativos multirresistentes, sendo comum a infecção de repetição. Escherichia coli é o mais comum, mas aparecem com grande repercussão Klebsiella sp., Proteus sp., Enterobacter sp. e Pseudomonas sp. Cocos gram-positivos são menos frequentes, sendo o Staphylococcus aureus multirresistente o mais temido. O quadro clínico manifestar-se com prostração, desidratação, confusão, septicemia . Diante dessas manifestações, urocultura e urina de rotina são imperativas. Ultrassonografia pélvica pode nos mostrar alterações anatômicas, cálculos, neoplasias etc. O tratamento vai depender dos sintomas Sistema digestório Desnutrição Um dos critérios usados para identificar a SI é a desnutrição, o que demonstra sua alta incidência nesses pacientes. A desnutrição proteico-calórica associada à deficiência de oligoelementos, minerais (Ca, Fe, Zn) e vitaminas leva a um estado de caquexia, resultando em alto índice de morbidade e mortalidade. Juntando-se a isso, temos pouca oferta e aceitação de líquidos (o idoso tem menor sensação de sede), causando desidratação crônica. Na imobilidade, há aumento na eliminação urinária e fecal de Ca, P, Zn, N etc. Medidas antropométricas (índice de massa corporal [IMC], prega cutânea, massa muscular), albuminemia, transferrina, colesterol, hemograma, dosagem de vitamina C etc. são índices que se correlacionam com desnutrição. As causas da desnutrição e caquexia são várias, podendo ser considerados os estados demenciais avançados, depressão, sequela de AVE, disfagia e uso de sonda, anorexia, perda de olfato, visão e paladar, problemas odontológicos, gastroparesia, diarreia, fecaloma, má absorção intestinal, aumento do catabolismo (úlceras de pressão), pneumopatias e cardiopatias, síndromes dolorosas, falta de pessoal para preparar e oferecer dieta adequada, doenças neuromusculares e infecção. Ao exame clínico, observamos no desnutrido escasso tecido gorduroso subcutâneo, pequena massa muscular, baixo peso corporal, desidratação, infiltrado subcutâneo devido a hipoalbuminemia e úlceras de decúbito de difícil cicatrização. Outras características seriam anemia, osteoporose, fraqueza generalizada e infecções graves. O que se percebe na SI é que os cuidadores não se dão conta do quão pouco esses indivíduos se alimentam e, quando procuram orientação, já se instalou a caquexia. Em situações em que a aceitação alimentar ou hidratação é deficiente e deverá perdurar por alguns dias, indica-se sonda nasogástrica. Passadas 2 semanas sem melhora da disfagia, opta-se por sonda nasoentérica, que é menos traumática. Finalmente, se o paciente não consegue deglutir o suficiente por mais de 3 meses e tem perspectiva de sobrevida mais longa, então a gastrostomia seria a melhor indicação. Em todas essas situações, a participação de médico, família, fonoaudiólogo, nutricionista e enfermeiros é de fundamental importância para um bom resultado. Constipação intestinal Constipação intestinal é a eliminação de fezes endurecidas, em uma frequência menor do que três vezes na semana e com volume abaixo do habitual. Frequentemente encontrada na SI, acarreta grande sofrimento ao idoso acamado devido às formações de fezes endurecidas e impactadas no sigmoide e no reto, evoluindo para o que chamamos de “fecaloma”. Causas de constipação intestinal: disfunção anorretal, menor sensação de plenitude retal ou desejo de evacuar, trânsito intestinal mais lento (nos idosos sadios, esse tempo é o mesmo que nos adultos), uso de fármacos anticolinérgicos, menos ingestão de líquidos e fibras, manutenção de paciente no leito no momento de evacuar, constrangimento social, depressão, a própria imobilidade no leito, fraqueza da musculatura abdominal e antiácido à base de sais de alumínio. O paciente apresenta-se com desconforto abdominal, anorexia, vômitos e agitação psicomotora, sendo as complicações mais graves obstrução intestinal, vólvulo do sigmoide e compressão do colo da bexiga, acarretando retenção urinária e bexigoma. Outro sinal observado é a diarreia paradoxal ou espuriosa, que é a eliminação de muco retal misturado às fezes, dando a falsa impressão de serem diarreias. Por engano, são usados nessa situação antidiarreicos, o que piora o quadro. Exame do abdome e toque retal são imperativos no exame físico para diagnóstico dessas complicações. Dietas com resíduos ou fibras, hidratação oral, posicionamento do paciente na cadeirahigiênica ou vaso sanitário e privacidade são importantes na sua prevenção. Em caso de fecaloma, a indicação é clister glicerinado a 20% e toque retal para quebrar o fecaloma. Disfagia Característica presente em quase todos os pacientes de SI, a disfagia antecede a síndrome, sendo o resultado de déficits neurológicos importantes. Aos poucos, o paciente vai perdendo sua capacidade de trabalhar o alimento dentro da cavidade oral, impulsioná-lo com a língua para a orofaringe e produzir o reflexo voluntário para deglutição. Recusa voluntária de alimentos também é frequente. Com isso, o paciente ingere cada vez menos nutrientes e líquidos, atingindo, finalmente, o estado de caquexia. Outra complicação que pode ser letal é a pneumonia aspirativa. Distúrbio neuropsiquiátrico Depressão, demência e delirium são alterações frequentes na SI. Sistema Respiratório Na posição supina prolongada, uma série de modificações ocorre na dinâmica respiratória. A amplitude de movimento do diafragma está diminuída assim como a expansibilidade torácica. Isso ocorre pela fraqueza das musculaturas intercostal e abdominal, além das modificações nas articulações costocondrais. O acúmulo de gazes e fezes nas alças intestinais empurra o diafragma para cima e comprime as bases pulmonares. O acúmulo de secreção pulmonar se acentua já que a função ciliar, a capacidade de tossir e eliminar essa secreção podem estar ausentes. A pneumonia é a principal causa de morte em idosos acamados. O reflexo da tosse é 6 x menor do que no adulto. A capacidade elástica do pulmão está diminuída. Os alvéolos tornam-se rasos e com superfície menor. Assim a área total dos alvéolos e a expansibilidade destes estão diminuídas. Observa-se também redução dos capilares e dos macrófagos alveolares. Doenças estruturais, como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), bronquiectasia, sequela de tuberculose, fibrose pulmonar e cifose predispõem à infecção pulmonar, assim como o uso de corticoides, diabetes melito, ICC, disfagia, refluxo gastresofágico etc. No paciente acamado existe acúmulo de líquido nos pulmões, que serve de meio de cultura para bactérias que causarão pneumonia hipostática. O quadro clínico da pneumonia no idoso caracteriza-se pela sintomatologia atípica e polimórfica. Confusão mental, desidratação, hipotensão, obnubilação são sinais inespecíficos, mas que chamam atenção. Um fato interessante nesses pacientes é que, apesar da hipoxia e hipercapnia, eles podem não ter sua frequência respiratória aumentada. A melhor maneira para diagnosticar febre seria por meio da temperatura retal, mas esse método é pouco usado. Dor torácica, característica comum em pneumonia dos adultos, é de difícil avaliação no idoso com SI. Tosse e expectoração podem também estar ausentes na pneumonia, devido a perda de reflexo e força na caixa torácica. Estertores e crepitação basal são aspectos comuns a quase todos os idosos acamados e, na maioria das vezes, não se correlacionam com pneumonia, sendo muito mais um sinal de estase pulmonar. Em casos suspeitos, leucogramas, proteína C reativa (PCR), radiografia de tórax e hemocultura devem ser providenciados. O problema é que a leucocitose nem sempre está presente e a hemocultura só é positiva em pequena parte dos casos. Resta, então, um alto índice de suspeição sempre que houver alteração cognitiva e comportamental, desidratação, hipotensão arterial e alteração no nível de consciência. o Streptococcus pneumoniae é o organismo mais provável da pneumonia comunitária, sendo talvez o Haemophilus influenza e o segundo, principalmente em portadores de DPOC. Já no idoso fragilizado com SI – e que geralmente vive em instituição ou tem passagem por vários hospitais –, bacilos gram-negativos são os agentes mais prováveis. Legionella pneumophila, Pseudomonas, Proteus e Klebsiella Staphylococcus aureus multirresistente (MRSA) tem sido diagnosticado com muita frequência nesses pacientes, principalmente quando portadores de úlceras de decúbito com necrose. Então, a via principal da infecção pode ser hematogênica. Pode-se dizer que todos os agentes citados estariam relacionados com aspiração de secreção da nasofaringe. Esse fato é muito comum nesses pacientes devido ao uso de SNG e SNE. Metabolismo A eliminação urinária de nitrogênio (N) aumenta rapidamente, podendo- se chegar a 2,0 mg/dia. Esse fato contribui para a hipoalbuminemia. Na posição supina, a secreção de hormônio antidiurético (HAD) está diminuída e, assim, elimina-se maior volume urinário, contribuindo para a desidratação e para a perda de peso. O cortisol plasmático pode estar aumentado, ao contrário dos andrógenos que estão diminuídos, sendo ambas as situações facilitadoras do catabolismo. O metabolismo, em geral, é 20% menor que o normal. A resistência à insulina está aumentada, o que provoca intolerância ao carboidrato e piora nos níveis glicêmicos. Esse fato ocorre pela queda da concentração intramuscular do transportador de glicose do tipo GLUT 4. Elementos como Na + , Ca + , Mg +, K+, S + são menos aproveitados e, por isso, mais eliminados nas fezes e na urina.
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