FOO e Malária

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Aula 1 FOO e Malária – 09.08
Febre de Origem Obscura
Existem receptores térmicos na pele e nos órgãos que informam a variação de temperatura do ambiente ou dentro do corpo.
No hipotálamo (termostato) acontece a regulação de temperatura de acordo com o estímulo interno ou externo.
Mecanismos efetores ou eferentes do sistema vegetativo - vasoconstrição, mudanças no metabolismo para que a temperatura aumente ou diminua.
A temperatura corporal possui uma variação diária que é fisiológica – mais alta à noite do que pela manhã.
Sudorese – mecanismo de regulação térmica.
As citocinas vão se ligar a receptores do hipotálamo e haverá produção de prostaglandinas, principalmente a E2, com elevação do set-point do hipotálamo (termostato).
Febre é uma síndrome: associação de sinais e sintomas e um deles é o aumento de temperatura.
Produção de proteínas hepáticas de fase aguda – característica de processos inflamatórios infecciosos e não infecciosos.
Alterações hormonais relacionadas ao aumento do metabolismo e de temperatura.
Quando relacionado a infecções bacterianas, tende a acontecer leucocitose, trombocitose e anemia.
Febre de início súbito – quando a pessoa diz especificamente a hora que teve febre.
Há doenças que podem gerar padrões diferentes de febre.
Intermitente: oscilações maiores que 1° e o indivíduo volta a ter temperatura normal entre picos febris.
Apirexia – cessação ou ausência de febre.
Irregular – não segue padrão específico.
Vespertina – comum da tuberculose.
Febre inversa – contrário da vespertina (aparece só pela manhã).
Pel-Ebstein – febre do linfoma.
A Pel-Ebstein é um tipo de febre intermitente.
Não necessariamente o paciente precisa estar internado por 7 dias para investigação da febre.
Atualmente a FOO é dividida em 4 categorias.
FOO clássica = febre prolongada de origem obscura.
Investigação apropriada: de maneira geral 3 visitas ambulatoriais ou 3 dias de internação hospitalar.
FOO nosocomial
Febre em doentes internados.
Doente não pode estar no período de incubação quando foi internado – paciente adquiriu a doença em ambiente hospitalar.
Categorias de pacientes:
FOO em pacientes neutropênicos = imunossuprimidos.
A principal causa de FOO no mundo são infecções.
Tuberculose renal, óssea, generalizada...
As causas mudam de acordo com o desenvolvimento do país.
Em países mais desenvolvidos, há aumento proporcional de outras causas que não sejam infecciosas dentro da etiologia da FOO.
Otite e sinusite – mais difícil porque levará a manifestações a serem investigadas (dor de ouvido e congestão nasal)
Ostomielite, endocardite infecciosa, infecção do trato urinário, principalmente as prostatites – insidiosas que não apresentam manifestações que levam à investigação de determinados focos (febre como manifestação única no início da doença).
A mononucleose infecciosa é causada por um vírus chamado Epstein-Barr, mas outros vírus ou parasitas, como Toxoplasma gondii ou citomegalovírus (CMV) podem causar uma síndrome de mononucleose símile ou like, caracterizada por angina, hepatoesplenomegalia, adenomegalia.
Micoses endêmicas – principalmente no Brasil e em países latinos.
Em países desenvolvidos muito presentes em idosos.
Doenças reumáticas (vasculites – inflamação do endotélio vascular).
Arterite temporal – causa importante de FOO em idosos nos países desenvolvidos.
Febre como manifestação de neoplasias.
Doenças que não se enquadram nas neoplasias, nem nas doenças inflamatórias não infecciosas nem nas doenças infecciosas e também podem ser causas de febre – miscelânea. 
Pacientes neutropênicos – infecções bacterianas oportunistas principalmente.
Praticamente todas as drogas podem causas febre.
Importante suspender tratamento em investigação de pacientes com FOO.
Constatação da febre = medir diversas vezes.
Febre factícia – pacientes simulam febre (febre inventada)
A anamnese do paciente deve ser completa para busca de foco de infecção.
Histórico epidemiológica – ecoturismo em cavernas, banho em rios e lagos...
Realizar o exame físico repetidamente a fim de descobrir possíveis focos de infecção e sinais e sintomas de gravidade (fator de pior prognóstico).
 Quando aumenta a temperatura do corpo, aumenta a FC.
O sinal de Faget é a dissociação do pulso com a temperatura – FC permanece inalterada.
Exames complementares – oferecem indícios ou evidências de gravidade e pista para o diagnóstico.
Doença bacteriana – leucocitose (aumento do número de leucócitos)
Infecções podem gerar aumento de plaquetas.
Proteína C reativa aumentada fala a favor de doença bacteriana –tuberculose, gram +/-.
Ecocardiograma para investigação de endocardite.
PPD – mais utilizado para diagnóstico de tuberculose latente
Devemos colher material para fechar diagnóstico específico antes do tratamento
Devemos pensar nas doenças mais comuns que podem estar gerando manifestações atípicas e não em doenças raras inicialmente.
Provas terapêuticas – busca do diagnóstico.
Faz o tratamento pra determinada doença e verificar se o paciente apresenta melhora.
Não é ideal.
MALÁRIA
P. falciparum – principal agente etiológico da malária na África e responsável pela maior parte dos quadros mais graves.
P. vivax – principal agente etiológico da malária no Brasil
P. malariae – poucos casos no Brasil
P. ovale – não tem caso autóctone no Brasil
P. knowlesi – causador em macacos, com casos visto em humanos
P. simium – região de mata atlântica
Ciclo biológico.
Ao picar, será inoculado o esporozoíto com a saliva do mosquito.
O esporozoíto chegará aos hepatócitos, maturando em trofozoítos e se transformando em esquizonte (célula multinucleada que se divide por divisão binária simples).
O esquizonte rompe e libera merozoítas na corrente sanguínea.
Até aqui é a fase pré-eritrocítica ou exo-eritrocítica (nos hepatócitos).
Os merozoítos chegam às hemácias, maturam em trofozoítas, formandoos esquizontes eritrocíticos.
Esses esquizontes irão romper, liberando novos merozoítos na corrente sanguínea que vão invadir novos eritrócitos.
Parte desses merozoítos liberados na corrente sanguínea irão se diferenciar em macrogametócitos e microgametócitos.
Ao ingerir o sangue da pessoa infectada, o mosquito ingere o macro e micro gametócitos.
No caso do P. vivax e do P. ovale, no ciclo pré-eritrocítico (no fígado), parte dos trofozoítos vão se diferenciar em hipnozoítos (formas parasitárias latentes que podem ser reativadas e dar seguimento a um novo ciclo da malária – recaída).
Vetores = mosquitos do gênero Anopheles.
No Brasil = A. darlingi (mosquito prego)
Hábito crepuscular – amanhecer e anoitecer são os horários de maior transmissão.
Ciclo da malária simea – se perpetua no ciclo silvestre na região da mata atlântica com várias espécies de macacos.
Vetor – A. cruzi.
Os criadouros são as bromélias.
Antígeno Duffy – receptores de hemácias.
Em população com ausência do antígeno Duffy os merozoítos não conseguem invadir os eritrócitos = resistência à malária.
Pessoas que vivem em áreas endêmicas podem apresentar alguma resistência também.
Nas áreas endêmicas é mais comum em crianças.
Anticorpos pouco efetivos contra a malária.
Astenia, cansaço entre os períodos febris.
Características da malária grave.
Rebaixamento do nível de consciência.
Edema agudo de pulmão e SARA – podem acontecer como complicação da malária.
Relacionada à diminuição da permeabilidade capilar – extravasamento do conteúdo intravascular para o extravascular.
Indicativos de malária grave.
Recrudescência por falha terapêutica – reaparecer com sintomas mais fortes.
HIV é causa de anemia crônica.
Calazar, esquistossomose aguda e doença de chagas aguda são doenças febris que podem dar esplenomegalia – doenças mais insidiosas/subagudas e a malária é mais aguda.
 
O exame de gota espessa é rápido e fácil de ser realizado, sendo um diagnóstico possível de ser eliminado com facilidade.
Como é mais fácil visualizar a morfologia do parasita na gota espessa, podemos diferenciar se é P. falciparum ou P. vivax.O PCR é mais sensível do que a gota espessa, mas é um exame caro para ser feito de rotina.
Os testes rápidos são menos sensíveis.
É mais fácil verificar a morfologia do parasita em gota estirada e a quantidade em gota espessa.
Destruição dos gametócitos para o mosquito não ingerir e não continuar o ciclo epidemiológico.
Concentrar o tratamento em adultos acima de 15 anos para a prova sem dose e tempo de uso.
Cloroquina durante 3 dias primaquina durante 7 dias.
A cloroquina interrompe a esquizogonia sanguínea (mata trofozoitas, esquizontes, merozoitas sanguíneas) e a primaquima é direcionada para matar os gametócitos e os hipnozoitas.
Gestantes não podem fazer uso de primaquina por conta de hemólise.
Não há necessidade do uso de primaquina por 7 dias na malária por P. malariae porque não tem hipnozoitas, só dose única por conta dos gametócitos.
Artemeter e lumefantrina durante 3 dias e primaquina dois comprimidos ou de acordo com o peso no primeiro dia para eliminação de gametócitos.
Outra opção de tratamento é artesunato e mefloquina por 3 dias e primaquina no primeiro dia.
Infecção mista é rara, mas o tratamento é feito para P. falciparum.
Primeira opção de tratamento para malária grave é artesunato via endovenosa.
Artemeter como segunda opção via intramuscular.
Clindamicina é uma “opção pior” quando nenhuma das anteriores está disponível.