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Insuficiência Cardíaca · Não é uma doença isolada, é uma síndrome decorrente de uma série de agressões que o coração sofre. É uma conseqüência dessas agressões sofridas pelo coração. · É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. · É resultante de deficiência estrutural e/ou funcional do enchimento ou ejeção de sangue pelo coração. · Epidemiologia: Brasil não tem dados consistentes. O maior problema de saúde dos EUA (em torno de 05 milhões de pessoas tem ICC). 500.00 novos casos a cada ano. 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia. 6 a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC. Ou seja, à medida que aumenta a sobrevida, a ICC fica mais prevalente. 50% da ICC têm fração de ejeção preservada e 50% tem fração de ejeção reduzida. · Tipos · IC com FE reduzida (antes chamada de sistólica); · IC com FE intermediária. · IC com FE preservada (antes chamada de diastólica). O que é fração de ejeção? · É o percentual de ejeção do volume de sangue que se encontra no ventrículo no final da diástole. · É simplesmente o volume de sangue que o coração ejeta, ao final da diástole. Valores: · Normal: acima de 50%; · Intermediária: entre 40 e 50%. · Reduzido: abaixo de 40%. · Não é um grande marcador, há outros índices, mas é o mais fácil e o mais difundido. · FE: Volume Diastólico final - Volume sistólico final/ Volume Diastólico Final Fisiopatologia · No estágio inicial da IC, a ativação do sistema adrenérgico e do sistema renina-angiotensina-aldosterona leva a aumento da contratilidade, retenção de sódio e água e vasoconstrição. Com o tempo esses mecanismos resultam em disfunção cardíaca aumentando a proliferação de fibroblastos, estresse oxidativo e deposição de matriz extracelular. · O primeiro sinal de IC é FC elevada (taquicardia). · O sistema renina é um mecanismo de defesa do organismo inicialmente. · Doença progressiva a partir de um evento índice. Esses eventos índices pode ser de forma abrupta (IAM), de forma gradual (sobrecarga de pressão/volume) e se for hereditário (cardiomiopatias). · Diferenças na fisiopatologia · Reduzida: morte de cardiomiócitos por isquemia, inflamação e toxicidade, por exemplo. · Preservada: rigidez e déficit de relaxamento por aumento do estresse oxidativo, disfunção endotelial, isquemia, inflamação e fibrose. Etiologia · Há causas de disfunção sistólica e de disfunção diastólica. · Diastólica mantém FE preservada. Sistólica tem FE reduzida. · Isquêmica, alcoólica, quimioterápicas, pós-parto (alta prevalência em países africanos), diabéticas, taquicárdicas, viral, chagásica, amiloidose. · A chagásica é muito prevalente em nosso meio. · Taquicardiomiocardia: FC elevada por muito tempo que pode levar a disfunção ventricular esquerda, e, consequente, IC. · Escore para diagnóstico de IC com FE preservada Etiologia · Também pode haver IC por conta de alto e de baixo DC. · Alto débito progressivamente leva a redução da FE, então, IC com FE reduzida. · IC esquerda e IC direita · Semiologia IC esquerda: · Baixo débito cerebral levando a confusão mental, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade. · Cardiomegalia (rx e palpação do ictus), taquicardia, pulso alternante, arritmias, baixa reserva, sopro de regurgitação mitral, ritmo de galope. · Oligúria e nictúria. · Cansaço, fadiga muscular, astenia. · Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, respiração de Cheyne-Stokes, edema agudo. · Semiologia IC direita: · Confusão mental, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade. · Cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, baixa reservas. · Nictúria. · Hepatomegalia, dor, pulsátil e esplenomegalia. (Refluxo hepatojugular) · Fadiga, astenia. · Derrames cavitários, edema em MMII, cianose. · Edema não é muito específico, então, para confirmação de ser de IC é necessário estase de jugular e, geralmente, hepatomegalia. · Avaliação clínica da IC descompensada · Perfis hemodinâmicos: congestão e perfusão. · Baixa perfusão = frio. · Congestão = úmido. · IC não pode usar atenolol (não é cardioseletivo), deve usar: carvedilol, metoprolol e bisoprolol. Fatores precipitantes para a descompensação de IC · Indisciplina dietética, uso inapropriado da medicação para IC, episódio agudo de isquemia, bradicardia, taquicardia, infecção, anemia, medicações que pioram IC (antagonistas de cálcio, beta bloqueador, AINES, antidiabético, anti-arritmico etc). · Forma de apresentação: · Melhor perfil: A (quente e seco). TTO hidratar paciente · Pior perfil: L (frio e congesto). Classificação funcional de IC (NYHA) · É uma classificação funcional, ou seja, subjetiva, é feita perguntando ao paciente. · Classe I: assintomático em atividades habituais. · Classe II: assintomático em repouso. Sintomas nas atividades habituais. · Classe III: assintomático em repouso. Sintomas nas atividades menores que habituais. · Classe IV: sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades. Insuficiência cardíaca sistólica · É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos. · Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica, redução do volume de ejeção, dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE. · Exemplo: cardiomiopatia dilatada. IC diastólica · 30% dos casos. FE preservada. A incidência está aumentando, sendo quase 50%. · O ventrículo não se relaxa adequadamente, a ejeção é normal, porém, à custa de uma elevada pressão de enchimento ventricular. · Exemplo: isquemia, HAS, doenças infiltrativas miocárdicas. · IC baixo débito: A mais comum. No início, a diminuição do débito pode ocorrer somente no exercício. · IC alto débito: DC está normal ou aumentado. O DC é insuficiente para as necessidades metabólicas que estão aumentadas. - Beriberi, hipertireoidismo e anemia grave. Sinais de Framingham · Dois maiores ou um maior e dois menores diagnóstico. Característica de paciente com IC Exames complementares · Eletrocardiograma: Infarto do miocárdio (diabéticos mesmo sem dor). · Rx de tórax: Área cardíaca e circulação pulmonar. · Ecocardiograma: Função ventricular. · Dosagem de peptídeos natriuréticos (BNP): BNP (produzido pelos ventrículos). É muito útil em IC, mas é complementar, não é absoluto. Pode se elevar em outras condições (quadro abaixo): · Classificação da AHA e ACC – IC: · A: alto risco para IC. (Diabético, hipertenso, SEM doença estrutural. · B: doença estrutural SEM sintomas. · C: doença estrutural COM sintomas. · D: IC terminal. Locais de atuação dos medicamentos · Uns atuam melhorando a força de contração do coração. · Reduz pós-carga, pré-carga e reduz volume. · Novos tratamentos: · Inibidores da neprilisina; Degrada peptídeos natriuréticos, faz vasodilatação e natriurese. · Inibidores de SGLT2; Diminui a reabsorção renal de glicose, feito para DM, mas atualmente, o uso está sendo em IC, não diabéticos, faz proteção renal também. · Ivabradina. Atua no nó sinusal reduzindo a FC. PA não deve assustar, mas sim DC. ACON Caso 01: · Masculino, 61 anos, branco, casado, comerciante. · QP: “falta de ar e inchaço”. · HDA: cansaço e dispneia aos esforços há 03 meses, progredindo para mínimo esforços, além de dispneia paroxística noturna. Refere também edema maleolar bilateral vespertino. · HPP: diabético, tabagista, histórico de ferimento por arma branca em abd durante assalto. · HF: sem antecedentes familiares de cardiopatia. Exame físico: · PA: 110x60 mmHg. · Paciente desconfortável, dispnéico, agitado, sem cianose. Estase de jugular presente. · Tórax: Ictus invisível, palpável em sexto EIE, na linha axilar anterior, globoso, englobando mais de duas polpas digitais. À ausculta, ritmo cardíaco regular, 3 tempos, 100 bpm, com B3 presente. SS suave, holossistólico, ++/6+ em foco mitral, com irradiação para a axila audível até sobre a coluna dorsal. Ausculta pulmonar mostrando estertores crepitantes bilateralmente, até terço médio de ambos hemitórax. · ABD: ascite presente, fígado aumentado,doloroso a palpação. Refluxo hepatojugular presente. Frêmito palpável em fosse ilíaca direita, contínuo. À ausculta sopro contínuo nesta região. · MMII: pulsos presentes bilateralmente. Edema ++++, duro, indolor e cacifo positivo. · ECG: ritmo sinusal. Sobrecarga atrial esquerda. Sobrecarga biventricular. · Rx de tórax: aumento global da área cardíaca. Congestão hilar bilateral. Na época não era disponível ecocardiograma nem dosagem de BNP. 1. Qual a classe funcional do paciente? Classe III. 2. Qual o perfil hemodinâmico do paciente? Paciente quente e úmido (perfil B). 3. Qual foi a causa provável do quadro, dado que o paciente foi curado após o procedimento adequado? A facada formou uma fístula entre ilíacas (artéria e veia), o que gerou uma sobrecarga de volume, que levou a taquicardia e com o tempo levou a IC. SEMPRE que paciente fizer IC após algum trauma pensar em fístula arterio-venosa.
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