Conceitos Importantes em Fisiologia Cardiovascular

Prévia do material em texto

UFF - Universidade Federal Fluminense
Departamento de Fisiologia e Farmacologia
Disciplina de Fisiologia VI - Curso de medicina
Monitor: Vitor Martins Veiga
Conceitos Importantes em Fisiologia Cardiovascular
1) Ciclo cardíaco: é a sequência de eventos que ocorrem repetidamente no coração, consistindo em períodos de sístole (contração) e diástole (relaxamento). Os eventos mecânicos podem ser divididos em: contração isométrica (na qual todas as valvas encontra-se fechadas), ejeção rápida (após a abertura das valvas semilunares) ejeção lenta, relaxamento isométrico (na qual todas as valvas encontram-se fechadas), enchimento rápido (após a abertura das valvas atrioventriculares) enchimento lento e contração atrial. 
2) Volume diastólico final: é o volume de sangue que está presente em cada um dos ventrículos ao final da diástole e equivale a aproximadamente 120 ml.
3) Volume sistólico final: é o volume de sangue que está presente em cada um dos ventrículos ao final da sístole e equivale a aproximadamente 50 ml.
4) Débito (volume) sistólico: é o volume de sangue que é impulsionado por cada ventrículo durante a sístole ( é o a diferença entre o volume diastólico final e o sistólico final) e equivale a aproximadamente 70 ml.
5) Fração de ejeção: é a fração do volume diastólico final que é impulsionado para fora de cada ventrículo a cada sístole. Corresponde a razão entre o débito sistólico e o volume diastólico final, valendo cerca de 60% num indivíduo normal.
6) Débito cardíaco: é o volume de sangue bombeado para aorta pelo coração a cada minuto. Equivale a cerca de 5 L/min e pode ser calculado pelo produto do volume sistólico pela freqüência cardíaca (DC = VS x FC).
7) Índice cardíaco: é o débito cardíaco por metro quadrado de área de superfície corporal. Em um homem normal de 70 Kg a área de superfície corporal é de 1,7 m², dando um índice cardíaco de aproximadamente 3 L/min/m².
8) Bulhas cardíacas: são sons provocados, basicamente, pelo fechamento das valvas cardíacas (B1 corresponde ao fechamento das atrioventriculares e B2 ao fechamento das semilunares) ou pela brusca desaceleração do sangue ao colidir no ápice do coração (B3 durante o enchimento rápido e B4 durante a sístole atrial).
9) Trabalho cardíaco: é a quantidade de energia que o coração transfere, pela aplicação de uma força, para gerar deslocamento do sangue, bombeando-o pelas artérias. A produção cardíaca de trabalho tem dois componentes: o trabalho externo, que representa a energia gasta para propelir o sangue do sistema venoso para o arterial, é o maior componente e pode ser calculado como a área interna do diagrama volume-pressão intraventricular; o componente de energia cinética do fluxo sanguíneo, que representa, normalmente, uma mínima parte da geração de trabalho cardíaco. 
10) Pré-carga: é a pressão à qual o ventrículo se submete ao final da diástole. Para um determinado volume ventricular, quanto maior o volume que o preenche (determinado pelo retorno venoso) maior será a pré-carga. 
11) Pós-carga: é a pressão na artéria à saída de sangue do ventrículo. Muitas vezes é considerada, simplesmente, como a resistência que a circulação oferece à ejeção do sangue.
12) Lei (mecanismo) de Frank-Starling: é um mecanismo inerente às fibras miocárdicas que regula intrinsecamente o bombeamento cardíaco, funcionando da seguinte forma: dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias, uma vez que quanto mais o miocárdio for distendido, maior será sua força de contração e sua ejeção. Isso ocorre porque conforme o miocárdio é distendido, as fibras de actina e miosina de dispõem em um ponto mais próximo ao ideal para geração de força.
13) Auto-excitação do nodo sinusal: propriedade intrínseca do nodo sinusal de gerar, por si só, potenciais de ação que irão servir de marca-passo para excitação das fibras miocárdicas. Essa propriedade se deve ao leve influxo de sódio (pela elevada concentração desse íon no líquido extracelular e pelo número razoável de canais de sódio já abertos) nas fibras nodais, que provoca lento aumento do potencial de membrana até que se atinja um limiar para a abertura dos canais sódio-cálcio, originando um novo potencial de ação.
14) Marca-passo ectópico: é qualquer marca-passo que não se localize no nodo sinusal, como pode ocorrer no nodo A-V ou nas fibras de Purkinje, que também apresentam capacidade auto-excitatória rítmica. Normalmente, o marca-passo se localiza no nodo sinusal, pois nesse a freqüência de descarga é maior que a das demais regiões cardíacas, sobrepujando-as. 
15) Escape ventricular: fenômeno caracterizado pela formação de marca-passo ectópico no ventrículo após interrupção da comunicação atrioventricular (bloqueio A-V), fazendo com que esse se contraia com ritmo independente do ritmo sinusal. Leva-se, em geral, de 5 a 30 seg para se desenvolver o escape, uma vez que a excitabilidade ventricular encontra-se em estado de supressão. Como o cérebro não pode permanecer ativo por muito tempo na ausência de oxigênio, é normal que o indivíduo desmaie, ocorrência típica da síndrome de Stokes-Adams. 
16) Extra-sístole (contração prematura): é uma contração que ocorre antes do tempo em que se esperaria uma contração normal, decorrendo majoritariamente de focos ectópicos no coração que produzem impulsos anormais. 
17) Fluxo laminar e turbulento: são padrões de fluxo sanguíneo no qual o primeiro se caracteriza por linhas de corrente com camadas de sangue eqüidistantes da parede do vaso, com a porção central permanecendo no centro do vaso, enquanto que o segundo tipo se caracteriza por constante mistura do sangue, que corre em diversas direções e não apenas paralelamente ao vaso. No fluxo turbulento o atrito aumentado provoca aumento da resistência ao fluxo e é fator predisponente para formação de trombos.
18) Número de Reynolds (Re): é uma medida de tendência para ocorrência de turbilhonamento no fluxo de fluidos, como o sangue. É calculado como: Re = v.d.p/n , onde v é a velocidade média do fluxo sanguíneo (em cm/s), d é o diâmetro do vaso (em cm), p é a densidade do sangue (em g/cm³) e n é a sua viscosidade (em poise). Quando supera 200 a 400 há turbilhonamento do sangue.
19) Resistência e condutância vascular: são grandezas físicas, na qual a primeira se refere ao impedimento ao fluxo sanguíneo em um vaso e a segunda é exatamente a recíproca da primeira (condutância = 1/resistência). A condutância aumenta proporcionalmente à quarta potência do diâmetro do vaso.
20) Lei de Poiseuille: é uma lei física que descreve a intensidade do fluxo de um fluido e é usada com freqüência para estudo do fluxo sanguíneo. É descrita como: (a intensidade do fluxo é diretamente proporcional à variação de pressão entre as extremidades do vaso, à quarta potência do raio do vaso e inversamente proporcional à viscosidade do sangue e ao comprimento do vaso). 
21) Distensibilidade e complacência vascular: propriedade que os vasos possuem de aumentarem em volume quando submetidos à pressão. A distensibilidade é expressa como fração do aumento de volume para cada aumento da pressão (distensibilidade = aumento do volume/aumento da pressão x volume original), enquanto que a complacência é expressa como a quantidade total de volume aumentado para cada aumento da pressão (complacência = aumento do volume/ aumento da pressão). Portanto, complacência = distensibilidade x volume.
22) Complacência tardia (relaxamento por estresse): mecanismo importante característico dos tecidos musculares lisos, que permite que a luz vascular se ajuste à variação de volume sanguíneo, seja pelo aumento, seja pela diminuição. Assim, se, por exemplo, a volemia aumenta após uma transfusão, as fibras da musculatura lisa dos vasos “pulam” para um maior comprimento, acomodando esse volume extra de sangue.
23) Pressão de pulso (pressão diferencial): é a diferença entre a pressão sistólica e diastólica. Os fatores determinantes da pressão de pulso são o débito sistólicoe a complacência arterial. Quando a pressão de pulso está acima do normal, a pressão arterial encontra-se divergente; quando está abaixo, convergente.
24) Sons de Korotkoff: são sons produzidos durante a aferição da pressão arterial pelo método auscultatório na artéria braquial. Os sons se devem à obstrução parcial do fluxo na artéria pela pressão imposta pelo esfigmomanômetro, o que aumenta a velocidade do fluxo, gerando turbilhonamento do mesmo, desencadeando vibrações ouvidas por meio do estetoscópio. São 5 os sons de Korotkoff: K1 - som súbito, forte, bem definido, que aumenta em intensidade; K2 – sucessão de sons soprosos, mais suaves e prolongados (qualidade de sopro intermitente); K3 - Desaparecimento dos sons soprosos e surgimento de sons mais nítidos e intensos (semelhantes ao da fase I), que aumentam em intensidade; K4 - Os sons tornam-se abruptamente mais suaves e abafados, são menos claros; K5 – desaparecimento completo dos sons.
25) Pressão arterial média (PAM): é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco e não a simples média entre as pressões sistólica e a diastólica, uma vez que esta dura mais tempo que aquela. Pode ser grosseiramente estimada como PAM = (PS + 2 x PD)/3 , onde PS é a pressão sistólica e PD é a pressão diastólica.
26) Pressão venosa central: é a pressão atrial direita. È regulada pelo balanço entre o sangue que chega ao átrio direito pelo retorno venoso e o sangue que é bombeado para fora do mesmo. A pressão venosa central é normalmente nula (tomando-se como referência a pressão atmosférica como ponto zero).
27) “Bomba venosa”: mecanismo que provê aumento da pressão venosa na perna quando se contraem os músculos dessa região (por compressão das veias localizadas nos músculos ou adjacentes a eles). Como as válvulas garantem fluxo unidirecional no sistema venoso, cada vez que se comprime a musculatura da perna certa quantidade de sangue é propelida em direção ao coração.
28) Vasomotilidade: fenômeno caracterizado pela abertura intermitente dos esfíncteres pré-capilares, das metarteríolas e até de arteríolas, controlada principalmente pela oferta de oxigênio aos tecidos. Quando sua oferta é baixa, o tempo e freqüência de abertura aumentam.
29) Forças de Starling: são forças que determinam o sentido do fluxo líquido de fluido entre o sangue e o interstício. São elas: a) pressão hidrostática capilar, que tende a forçar o fluido para fora do vaso; b) pressão hidrostática do líquido intersticial, que tende a forçar o fluido para dentro do vaso; c) pressão coloidosmótica capilar, que tende a forçar o fluido para dentro do vaso; d) pressão coloidosmótica do líquido intersticial, que tende a forçar o fluido para fora do vaso. A soma dessas forças é a pressão efetiva de filtração (PEF), que quando positiva determina filtração do vaso para o interstício e quando negativa determina absorção de líquido. A quantidade de líquido filtrado na extremidade arterial dos capilares é quase igual à quantidade que retorna na extremidade venosa por absorção, condição chamada de equilíbrio de Starling.
30) Filtração: é o quanto de líquido passa, de fato, do capilar para o interstício. É o produto da PEF pelo coeficiente de filtração capilar Kf (calculado pelo produto da área pela permeabilidade da superfície de filtração).
31) Bomba linfática: mecanismo que provê aumento da pressão no interior dos linfáticos para aumentar seu fluxo (que é unidirecional graças à presença de válvulas). Baseia-se (1) na propriedade do músculo liso de suas paredes de se contrair automaticamente quando estirado, (2) na compressão externa dos linfáticos por músculos, objetos externos e pulsações arteriais e (3) na bomba capilar linfática, que se deve ao recuo elástico dos filamentos de ancoragem após enchimento de seus terminais capilares.
32) Auto-regulação do fluxo sanguíneo: capacidade de os vasos regularem o fluxo sanguíneo para os tecidos quando há variação na pressão arterial. Dois mecanismos são usados para explicar essa capacidade:
32.1) Mecanismo metabólico: mecanismo que consiste na vasodilatação em resposta à uma redução (absoluta ou relativa) do suprimento de oxigênio e outros nutrientes. Pode ser explicada por duas teorias: a) teoria da vasodilatação, que diz que quanto menor a disponibilidade de nutrientes, ou maior a intensidade do metabolismo, maior é a formação de substâncias vasodilatadoras pelas células teciduais, cuja principal substância é a adenosina; b) teoria da falta de oxigênio (ou da falta de nutrientes), que afirma que na ausência de quantidades adequadas de oxigênio e outros nutrientes, o músculo liso relaxaria naturalmente, uma vez que eles são necessários para mantê-lo contraído.
32.2) Mecanismo miogênico: mecanismo que consiste na regulação do fluxo sanguíneo pela pressão à qual o vaso é submetido. Sendo assim, o estiramento súbito do vaso provoca contração reativa de sua musculatura lisa, reduzindo seu calibre por alguns segundos. Isso se deve ao fato de que o estiramento do músculo liso provocar despolarização de sua membrana, aumentando o influxo de íons cálcio, gerando a contração.
33) Hiperemia ativa: fenômeno caracterizado pelo aumento da quantidade de sangue intravascular em um tecido devido à dilatação arteriolar, com abertura de capilares inativos. Um bom exemplo é o que ocorre no músculo em exercício e a explicação para o fenômeno se dá pelo mecanismo metabólico. Um tipo especial de hiperemia ativa que pode ser citado é a hiperemia reativa, que ocorre após bloqueio transitório do fluxo sanguíneo para um determinado tecido.
34) Angiogênese: fenômeno caracterizado pela formação de novos vasos sanguíneos a partir de outros. Trata-se de um mecanismo de regulação do fluxo sanguíneo de longo prazo, cujo principal estímulo é a carência tecidual de oxigênio e outros nutrientes, que leva a formação de fatores angiogênicos como o fator de crescimento de endotélio vascular, fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina.
35) Reflexo barorreceptor: é um mecanismo nervoso de controle da pressão arterial. O reflexo se dá pelo sinal dos barorreceptores, que inibe o centro vasoconstritor bulbar, reduzindo o tônus simpático, e excitam o centro parassimpático vagal. Como resultado, a distensão dos barorreceptores por altas pressões provoca diminuição da resistência vascular periférica e do débito cardíaco, reduzindo a pressão arterial.
36) Reflexo quimiorreceptor: é um mecanismo nervoso que controla, além da respiração, a pressão arterial. Seu reflexo é semelhando ao dos barorreceptores, com a diferença de que não é estimulado por distensão, mas por variação na concentração de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio no sangue. Quando a pressão arterial cai, por exemplo, a redução do fluxo sanguíneo provoca redução dos níveis de oxigênio e aumento do dióxido de carbono e íons hidrogênio nos quimiorreceptores, que enviam sinais ao centro vasomotor para elevar a pressão arterial. Este controle, entretanto, só passa a ser relevante sob pressões mais baixas.
37) Reflexos atriais e das artérias pulmonares: mecanismos nervosos que , dentre outros, regulam a pressão arterial. Os receptores de estiramento dos átrios e artérias pulmonares (receptores de baixa pressão) desencadeiam reflexos paralelos aos dos barorreceptores. O estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa das arteríolas aferentes renais, diminuição da secreção de hormônio antidiurético, liberação do peptídeo natriurético atrial e aumento da freqüência cardíaca (reflexo de Bainbridge). 
38) Resposta isquêmica do sistema nervoso central: é mais um mecanismo nervoso de regulação da pressão arterial, que responde à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico é insuficiente, ocorre acúmulo de dióxido de carbono no mesmo, o que desencadeia forte estimulação simpática e aumento da pressão arterial. Trata-se de um sistema de emergência no controle da pressão, uma vez que só é estimulado sob queda brusca da mesma. Um caso específicodessa resposta é a reação de Cushing, onde a isquemia cerebral é secundária à hipertensão intracraniana.
39) Ondas respiratória da pressão arterial: variações cíclicas na pressão arterial que acompanham o ciclo respiratório. Durante a inspiração a pressão arterial diminui porque, dentre outras causas, a diminuição da pressão intratorácica expande as veias torácicas, reduzindo a quantidade de sangue que retorna dos pulmões ao átrio esquerdo do coração, reduzindo o débito cardíaco.
40) Ondas vasomotoras da pressão arterial (“Ondas de Mayer”): variações da pressão arterial devidas à oscilação de um ou mais mecanismos reflexos de controle da pressão arterial. Geralmente, o reflexo barorreceptor é o responsável pelas ondas vasomotoras. Sendo assim, uma alta pressão arterial estimula os barorreceptores, que a reduzirá dentro de alguns segundos. A queda nessa pressão deixará de estimular os barorreceptores, fazendo com que a pressão suba novamente, e assim por diante.
41) Pressão média de enchimento circulatório: é a pressão que estaria presente em todo o sistema circulatório caso cessasse o bombeamento cardíaco e o sangue fosse redistribuído passivamente entre todos os vasos. Ela reflete, portanto, o grau de enchimento da circulação e tem como valor normal 7 mmHg. Ela pode ser aumentada por elevação da volemia ou por aumento do tônus simpático, que reduz a capacidade do sistema cardiocirculatório por fazer constrição dos vasos sanguíneos e do coração. O termo pressão média de enchimento sistêmico (Pes) se refere quase à mesma situação, porém bloqueando-se os grandes vasos do coração para excluir a circulação pulmonar e medindo a pressão em qualquer ponto da circulação sistêmica. Esse último é usado para se verificar o retorno venoso. 
42) Retorno venoso (RV): é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. Pode ser calculado como: RV = (Pes – PAD)/RRV , onde PAD é a pressão atrial direita e RRV é a resistência ao retorno venoso. Por essa fórmula é fácil entender que quanto maior a diferença entre a Pes e a PAD (gradiente de pressão para o retorno venoso) maior será o retorno venoso. O valor normal em um homem adulto é, aproximadamente, 5 L/min.
43) Reserva cardíaca: é a porcentagem máxima que o débito cardíaco pode aumentar além do normal. Ela está em torno de 400% em um adulto normal e 600% em atletas. Na insuficiência cardíaca não há reserva cardíaca.
44) Choque circulatório: condição na qual há perfusão tissular inadequada devido a um débito cardíaco relativa ou absolutamente inadequado. Pode ser dividido em quatro tipos, levando-se em consideração suas causas: choque hipovolêmico (volume inadequado de sangue para preencher os vasos), choque distributivo ou vasogênico ou de baixa resistência (vasodilatação com volemia normal), choque cardiogênico (débito cardíaco inadequado por alteração miocárdica) e choque obstrutivo (débito cardíaco inadequado por obstrução sanguínea nos pulmões ou no coração). 
45) Propriedades fundamentais do coração: são as propriedades inerentes ao miocárdio, que podem ser divididas em (1) propriedades eletrofisiológicas: a) automatismo ou cronotropismo – propriedade de o coração produzir para ele mesmo o estímulo necessário para sua contração –, b) excitabilidade ou batmotropismo – capacidade de se excitar em resposta a um estímulo elétrico - e c) condutibilidade ou dromotropismo – capacidade de conduzir sua própria excitação-; e (2) propriedades mecânicas: a) contratilidade ou inotropismo – propriedade de responder aos estímulos contraindo -, b) relaxamento ou lusitropismo – capacidade de desativação da contração. 
Fontes Bibliográficas:
GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
McPHEE, Stephen J; GANONG, Wiliam F. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. 5. ed. São Paulo: McGraw-Hill, 2007.
ROMEIRO, Vieira. Semiologia Médica. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1968.