SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

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SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
 Também conhecida como “the thief of 
womanhood” (ladrão da identidade feminina). 
 Uma das endocrinopatias mais frequentes nas 
mulheres, afetando cerca de 6 a 10% das 
mulheres em idade reprodutiva. 
 Indícios de que inicia na vida intrauterina, 
com manifestações metabólicas na infância, 
porém observada apenas na puberdade. 
 Etiologia não muito bem definida: 
 Estudos mostram que é uma desordem 
multigênica, que envolve síntese e ação de 
androgênios e seus receptores, assim como 
ação e secreção de insulina e gonadotrofinas. 
FISIOPATOLOGIA 
 O principal responsável pela maior parte dos 
sintomas é o hiperandrogenismo, que ocorre 
devido ao desbalanço na secreção de LH e 
FSH. 
 Acredita-se que o tecido adiposo aumentado 
causa conversão de estrona (E1), o que 
acarreta em: 
a) Feedback positivo com o LH >> mantem 
níveis constantes e elevados 
 Níveis elevados estimulam as células da 
teca a produzirem quantidades maiores de 
androgênios >> principal é testosterona 
 Ausência de pico de LH causa anovulação 
e redução do nível de progesterona 
b) Feedback negativo com FSH >> folículos 
estacionados em estágios iniciais 
 Baixos níveis de FSH são incapazes de 
ativar a aromatase, tornando os ovários 
uma fonte de androgênios. 
 Há maior recrutamento de folículos nas 
mulheres com SOP, porem a baixa 
secreção de FSH causa não maturação >> 
morfologia ovariana policística 
 Observa-se ainda a importância da 
hiperinsulinemia compensatória nessas 
mulheres, pois 50% das mulheres portadoras 
de SOP tem RI, independente do peso e IMC. 
 A insulina reduz a produção de globulina 
ligadora de hormônios sexuais (SHBG), a 
qual é carreadora de androgênios pelo 
fígado, então sua redução causa aumento 
da testosterona livre. 
 Ela tem ação sinérgica ao LH nas células 
da teca, causando aumento na produção de 
androgênios ovarianos. 
 Dependendo da evolução, pode progredir 
para DM2. 
DIAGNÓSTICO 
 Feito por exclusão de patologias que 
apresentam hiperandrogenismo, como a 
Síndrome de Cushing e a hiperprolactinemia. 
 Após a exclusão, é necessária a presença de 
pelo menos 2 dos 3 critérios de Rotterdam, 
sendo eles: 
1. Oligovulação ou anovulação: ausência de 
ciclo menstrual por 90 dias ou menor/igual a 
9 ciclos no ano 
 Oligovulação é quando ocorre no máximo 
6 ciclos ovulatórios por ano 
2. Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico 
(hiperandrogenemia): acne, hirsutismo, etc. 
 Confirmada por exames laboratoriais 
como dosagem de testosterona total (> 50 
ng/dL) ou livre (> 24 pmol/L). 
3. Ovários policísticos: mais de 20 folículos 
antrais de 2 a 9 mm, em pelo menos 1 dos 
ovários ou volume ovariano > 10 cm3. 
 Visto que é comum o aparecimento dos 
ovários policísticos na idade pós-menarca, 
a USG pélvica é utilizada nas 
adolescentes apenas para descartar outras 
patologias. 
SINAIS E SINTOMAS 
 Na adolescência, os principais são: 
a. Hirsutismo: crescimento de pelos de 
padrão masculino no rosto, peito e costas. 
b. Irregularidade menstrual 
c. Obesidade 
d. Acantose nigricans: áreas escurecidas e 
espessas nas regiões de dobras, como 
axilas, virilhas e pescoço. 
e. Acne persistente de caráter inflamatório 
moderado ou grave 
f. Alopecia 
g. Seborreia 
h. Hiperidrose 
 Na mulher adulta, ainda ocorrem os distúrbios 
menstruais (ciclos menores que 25 dias ou 
maiores que 35) e a infertilidade. 
 A SOP é responsável por 80% da 
infertilidade anovulatória. 
 Também é frequente a resistência insulínica e 
a obesidade, caracterizada pelo aumento da 
extensão dos adipócitos e não pelo aumento do 
seu número >> obesidade hipertrófica. 
 Ocorre acumulo acentuado de gordura na 
região abdominal 
 Pode ocorrer também diferentes padrões de 
dislipidemia: redução do HDL, aumento do 
LDL, colesterol total e do triglicérides. 
 Meninas adolescentes com SOP tem maior 
espessura da carótida e artérias mais rígidas 
>> risco aumentado de doenças 
cardiovasculares. 
 A anovulação crônica pode causas 
consequências secundarias, como a hiperplasia 
ou câncer de endométrio, devido ao estimulo 
continuo de estrogênio na ausência de 
progesterona. 
 Possui também impacto emocional, 
principalmente nas adolescentes: 
 Ansiedade, baixa autoestima, bulimia, 
depressão, etc. 
TRATAMENTO 
 Busca abordar além da parte reprodutiva, 
prevenindo doenças cardiovasculares, já que 
muitas dessas mulheres apresentam síndrome 
metabólica, alteração do IMC, intolerância à 
glicose, etc. 
 Hiperandrogenismo: 
 Presente em 70 a 80% das pacientes 
 Deve ser tratamento prolongado e baseia-
se no uso de contraceptivos combinados e 
drogas antiandrogênicas (p.ex. flutamida, 
Espironolactona, etc) 
 O progestagênio bloqueia o eixo HHO, 
reduzindo a produção de LH, já o 
estrogênio aumenta SHBG no fígado. 
 Medidas cosméticas podem ajudar no 
hirsutismo, como a depilação mecânica. 
 Dislipidemia: 
 Mudanças no estilo de vida, como 
alimentação saudável, perda de 5 a 10% 
do peso inicial e rotina de atividade física 
>> principal alvo é reduzir LDL 
 Hiperinsulinemia e RI: 
 Sensibilizantes de insulina: uso de 
Metformina na dose de 1000 mg a 1500 
mg/dia. 
 Mio-inositol (MI): nova droga que vem 
sendo utilizada como suplemento 
alimentar, funcionando como 
sensibilizador da insulina >> reduz a 
glicemia de jejum