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Doenças pulmonares do neonato

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TUTORIA 4 - Doenças pulmonares do neonato
Referências: Tratado de Pediatria - Sociedade
Brasileira de Pediatria 4º ed. Vol 2
Introdução
Os distúrbios respiratórios são os principais
fatores de morbidade e mortalidade no período
neonatal e a causa mais comum de internaçãoes
nessa faixa de idade.
Abordagem do RN com insuficiência respiratória
Síndrome do desconforto
respiratório (Doença da
membrana Hialina)
Definição
Doença que resulta da imaturidade pulmonar,
devido a deficiência e inatividade do surfactante,
desenvolvimento incompleto do pulmão e alta
complacência da caixa torácica
Classificação
Fatores de risco
Epidemiologia
Acomete cerca de 50% dos RN prematuros com
peso < 1500g e 0% dos com menos de 25
semanas.
Etiologia
Quadro clínico
● Dificuldade respiratória desde o momento
do nascimento;
● Piora nas primeiras 72 hrs
● Ausculta: baixa entrada de ar (Redução do
murmúrio vesicular);
● Em RN prematuros de muito baixo peso,
os sintomas podem ser pouco evidentes,
apresentando-se como apneia e cianose.
Diagnóstico
● RX tórax
○ Infiltrado retículo‐granular difuso
distribuído de maneira uniforme
(aspecto de “vidro moído ou vidro
fosco”)
○ Broncograma aéreo periférico
○ Aumento de líquido pulmonar.
○ Os prematuros de extremo baixo
peso podem apresentar, no início,
poucas alterações radiológicas,
decorrente da imaturidade de seus
pulmões, com número reduzido de
alvéolos.
● Gasometria
○ Hipoxemia importante em ar
ambiente.
○ Retenção de CO2
○ Acidose respiratória → Mista
Diagnóstico diferencial
● pneumonias congênitas, em especial pelo
estreptococo do grupo B
● taquipneia transitória
● cardiopatias congênitas
● malformações pulmonares
Manejo
● Profilaxia
○ Pré-natal adequado;
○ redução de erros do cálculo da IG;
○ Parto normal
○ Reduzir cesáreas eletivas sem a
comprovação da maturidade fetal;
○ Reanimação neonatal adequada.
○ Corticoterapia antenatal;
Tratamento
● Metas
○ Manter boa oxigenação
○ Recrutar as áreas colapsadas do
pulmão
○ Reduzir a necessidade de suporte
ventilatório e de oxigênio
○ Evitar agressão pulmonar
● Reanimação adequada evitando minimizar
a lesão pulmonar
○ minimizar agressão pulmonar no
auxílio ao início da respiração em
prematuros.
○ o programa de reanimação
neonatal da SBP enfatiza em sala
de parto a utilização de ventilador
mecânico manual com peça T, pois
possibilita o uso de pressão
positiva final, facilitando não só a
manutenção de unidades
alveolares abertas, bem como um
recrutamento mais adequado de
áreas já colapsadas
○ Permite a utilização de pressão
positiva contínua de vias aéreas
(CPAP), desde o nascimento até a
internação em UTI.
● Admissão na UTI neonatal e aquecimento,
mantendo o bebê na zona térmica neutra
○ Valores diferentes do intervalo de
36,5 e 37,5ºC é forte preditor de
morbimortlidade.
○ Recomendações:
○ pré‐aquecer a sala de parto e
mantê‐la entre 23 e 26°C;
○ levar o bebê envolto em pano
aquecido à mesa de reanimação
também já previamente aquecida;
○ não secar o bebê e envolvê‐lo em
saco plástico transparente (exceto
a cabeça). O saco plástico só será
retirado após a estabilização na
unidade neonatal;
○ utilizar touca dupla para reduzir a
perda de calor na região da
fontanela (cobrir o couro cabeludo
com plástico e colocar por cima
touca de lã ou algodão)
● Suporte Respiratório
- CPAP nasal (continuous positive airway
pressure)
- Recomenda-se a utilização
precoce, muitas vezes na sala de
parto, para prevenir colapso dos
alvéolos ainda abertos e reduzir a
necessidade de suporte ventilatório
no curso da doença.
- Minimizar a lesão pulmonar
● Objetivos:
- ação fisiológica, por meio do aumento da
capacidade residual funcional;
- promoção do crescimento pulmonar do
prematuro;
- melhora a complacência pulmonar;
- reduz a resistência das vias aéreas,
aumentando seu diâmetro e mantendo‐as
abertas;
- diminui a frequência respiratória
- melhora a aposição do diafragma e a sua
contratilidade
- Auxilia na conservação do surfactante
exógeno.
Na prática, objetiva‐se manter uma PaO2 entre
50 e 70 mmHg e, se necessário, realiza‐se
aumentos graduais da FiO2 (5 a 10%) até cerca
de 80% e do CPAP até, no máximo, 10 cmH2O.
Em casos de casos com insuficiência respiratória
grave, caracterizada por hipóxia acentuada e
acidose respiratória grave (PCO2 > 60 mmHg),
apesar do uso de CPAP nasal, a ventilação
mecânica (VM) deve ser indicada.
- Ventilação mecânica
- Permite a sobrevivência de RN
pré-termo com doenças mais
graves.
- Parâmetros iniciais para a
ventilação mecânica convencional
● Entubação traqueal
adequada;
● pressão positiva expiratória
final (PEEP) – iniciar com 4
a 6 cmH2O;
● pressão inspiratória (PIP) –
mínima necessária para que
haja boa expansão torácica
(15 a 25 cmH2O), ajustar
conforme evolução;
● tempo inspiratório (TI) – o
menor possível (0,4 a 0,5 s),
pois TI muito prolongados
estão intimamente
associadas com maiores
lesões do tipo escape
(pneumotórax);
● FiO2 – a necessária para
manter uma oxigenação
adequada;
● frequência respiratória (IMV)
entre 30 e 60
- Surfactante exógeno
- Benefícios quando usados nas
primeiras 2 hrs de vida;
- O intervalo mínimo entre as doses
é de 6 hrs.
- Paciente com pouca melhora dos
padrões radiológicos devem
receber a segunda dose;
- Dose inicial (100-200 mg/kg).
- Dose adicional após 6 hrs se
continuar em VM e com FiO2 > 0,3.
● OBS: FiO2 - fração
inspirada de oxigênio
- Para que os benefícios sejam
maximizados, a técnica de aplicação deve
ser priorizada.
- Infusão lenta (para amenizar efeitos
colaterais) pode resultar em má
distribuição para os pulmões
- O fracionamento em várias alíquotas para
pré-termos extremos em VM pode obstruir
as vias aéreas.
● Melhor maneira de administrar: em Bolo
com estratégias ventilatórias:
1. Manter o RN em decúbito dorsal.
2. Aumentar pressão em 1 a 2 cmH2O no
respirador, 5 minutos antes da aplicação,
ou utilizar ventilador manual com 1 a 2
cmH2O acima da pressão utilizada
previamente.
3. Desconectar do TOT.
4. Aplicar no terço médio da traqueia, em
bolo (em 10 a 20”) em 1 a 2 alíquotas com
intervalo de 30 a 60” entre elas.
5. Ventilar com frequência de 60 ipm e
pressão suficiente para empurrar para
dentro das vias aéreas.
6. Tentar não aspirar o TOT nas 2 horas
seguintes, a menos que tenha sinais de
obstrução das vias aéreas.
Taquipneia transitória do RN
(TTRN)
Definição
Condição benigna, comum e autolimitada.
Acomete RN pré-termos tardios e a termo com
dificuldades respiratórias logo após o nascimento
e tem resolução em 3-5 dias.
Classificação
Fatores de risco
Epidemiologia
Etiologia
Sabe-se de 3 Fatores associados:
1. Deficiência leve de surfactante.
2. Pequeno grau de imaturidade pulmonar
3. retardo na absorção do líquido surfactente.
Quadro clínico
● Taquipneia após o nascimento, com FR de
100 a 120 ipm;
● gemência
● batimento de asas nasais
● tiragem intercostal
● aumento do diâmetro anteroposterior
torácico
Diagnóstico
● Radiológico
○ Hiperinsuflação pulmonar
○ infiltrado difuso do hilo para (estrias
perihilares proeminentes)
○ leve a moderado aumento de área
cardíaca
○ presença de líquido nas fissuras
interlobares (“cisurite”)
○ marcas proeminentes da
vasculatura pulmonar
○ inversão da cúpula diafragmática
○ herniação intercostal e derrame
pleural.
● Gasometria
○ Hipoxemia em ar ambiente,
melhora com FiO2 < 0,5
○ Hipercapnia
○ Acidose respiratória nas primeiras
horas de vida.
Diagnóstico diferencial
● doença de membrana hialina
● edema pulmonar de origem cardíaca ou
linfática (apresenta alterações cardíacas e
dos vasos da base concomitantes)
● pneumonia bacteriana
● pneumonia de aspiração (mecônio ou
líquido amniótico).
● TTRN deve ser um diagnóstico de
exclusão.
Manejo e Tratamento
● medidas de suporte geral e oxigenoterapia
através de capacete ou CPAP nasal.
● Ter sempre em mente os riscos do uso
indevido de oxigênio e de antibióticos.
● A necessidade de VM é rara nessa doença
e, caso isso ocorra, devem‐se descartar
outros diagnósticos mais compatíveis,
como DMH, pneumoniae cardiopatia
Síndrome da aspiração do
mecônio
Definição
Classificação
Fatores de risco
● gestação prolongada e pós-datismo
Epidemiologia
A incidência de mecônio no líquido amniótico varia
de 5 até 25% de todas as gestações (média de
14%), podendo ocorrer em aproximadamente 30%
das gestações com mais de 42 semanas.
No entanto, apenas 5 a 10% desenvolvem SAM.
Entre 30 e 50% necessitam de VM.
Aproximadamente 30% desenvolvem HPP e 15 a
33% apresentam escape de ar, principalmente
pneumotórax.
A mortalidade fica em torno de 5%.
Etiologia
A aspiração pode ser intra útero ou durante os
primeiros movimentos respiratórios.
O mecônio pode provocar alterações obstrutivas e
inflamatórias. As vias aéreas com obstrução
completa evoluem com áreas de atelectasia,
alterando a relação ventilação‐perfusão (V/Q) e
provocando hipóxia, com posterior hipercapnia e
acidose.
Nos locais com obstrução parcial, observa-se um
mecanismo valvular, onde o ar entra, mas tem
dificuldade para sair, ocasionando áreas
hiperinsufladas, facilitando o escape de ar.
Posteriormente às alterações observadas pela
lesão química nas vias aéreas, pode ocorrer
infecção secundária, agravando ainda mais o
quadro respiratório
Quadro clínico
● Desconforto respiratório precoce de
intensidade variável
● depressão respiratória
● depressão neurológica
● Aumento do diâmetro torácico
ântero-posterior (devido hiperinsuflação
pulmonar)
● labilidade importante (hipóxia de difícil
tratamento)
● alteração da função do surfactante (resulta
em atelectasia)
● redução da complacência pulmonar.
- Algumas crianças com SAM podem ter o
quadro clínico agravado e seu prognóstico
comprometido por situações como a HPP
e o escape de ar.
- Os escapes de ar ocorrem em 10 a
20% dos casos e podem ser uma
causa de piora abrupta.
- A HPP ocorre em
aproximadamente 35% das
crianças e deve ser suspeitada em
todo recém‐nascido com
dificuldade de atingir boa
oxigenação, apesar dos esforços
terapêuticos, e naqueles
extremamente lábeis ao manuseio.
Diagnóstico
● Radiológico
○ opacidades irregulares
○ áreas de atelectasia
○ áreas hiperinsufladas
○ retificação do diafragma
○ aumento do diâmetro
anteroposterior.
○ pneumotórax
○ pneumomediastino
○ cardiomegalia.
● Gasometria
○ grau variável de hipoxemia e
acidose respiratória ou mista.
● Ecocardiograma
○ disfunção miocárdica
○ sinais de hipertensão pulmonar.
Diagnóstico diferencial
O ecocardiograma deve ser realizado para avaliar
a presença de shunt direito‐esquerdo, além de
ajudar no diagnóstico diferencial com cardiopatias
congênitas cianóticas
Manejo e Tratamento
● Na sala de parto
○ a aspiração e a entubação
intraparto não oferece redução
significativa de morbimortalidade e
de SAM, e ainda favorece a
iatrogenia
- Normas do Programa de Reanimação da
SBP para sala de parto preconizam:
1. Papel do obstetra: a aspiração de vias
aéreas feita pelo obstetra não é mais
indicada, pois a metanálise mais recente
mostrou que o procedimento não
encontrou nível de evidência significativo
que corroborasse seu uso.
2. Papel do pediatra: avaliar a vitalidade do
RN.
- chorando ou iniciou a respiração, tônus
muscular em flexão, FC > 100 bpm?
- casos de respiração irregular/ausente e/ou
hipotonia e/ ou FC < 100 bpm.
- colocar em calor radiante, e sob
visualização direta da laringoscopia:
aspirar boca e hipofaringe com sonda
traqueal número 10 e aspirar traqueia com
cânula endotraqueal.
● Na unidade neonatal
○ Manter temperatura corporal e
pressão arterial adequada
○ correção de anemia
○ hidratação venosa
○ controle glicêmico.
O sofrimento respiratório causado pela SAM é
apenas um dos marcadores de inúmeros
problemas decorrentes da asfixia perinatal.
- Os bebês com poucos sintomas e
necessitando de FiO2 de até 0,5 (50%)
costumam ter boa resposta com o uso de
capacete.
- As crianças com necessidades de O2 de
0,6 (60 %) ou quadro respiratório com
esforço moderado podem se beneficiar do
uso de CPAP nasal
● É preciso cautela, pois, em alguns casos, o
CPAP nasal pode agravar a retenção de
ar, principalmente quando a
hiperinsuflação é bem evidente à
radiografia.
- Naqueles casos com insuficiência
respiratória grave, caracterizados por
hipóxia acentuada e acidose respiratória
grave (PCO2 > 60 mmHg), apesar do uso
de CPAP, a VM deve ser indicada.
- Algumas vezes, é necessária pressão
inspiratória alta (30 a 35 cmH2O), mas
sempre se deve utilizar o mínimo
necessário, suficiente para que se tenha
boa expansão pulmonar.
- Trabalhar com TI curtos (0,4 a 0,5 s),
mantendo assim um tempo expiratório (TE)
adequado, capaz de minimizar a retenção
de ar em áreas parcialmente obstruídas
pelo mecônio.
- O mesmo cuidado deve ser observado em
relação à PEEP, ou seja, utilizar PEEP
baixa (3 a 5 cmH2O), reduzindo risco de
escape de ar.
- A ventilação de alta frequência pode ser
útil naqueles que não respondem bem à
ventilação convencional ou com objetivo
de proteção pulmonar para aqueles bebês
que evoluem com escape de ar
(pneumotórax ou pneumomediastino).
- Antibioticoterapia para crianças que
nascem banhadas em mecônio e evoluem
com desconforto respiratório. O curso
clínico e os resultados dessas crianças em
relação à infecção não foram afetados pela
utilização ou não de antibióticos.
- Na prática, é recomendado que se inicie
antibioticoterapia para as crianças com
SAM que evoluem com distúrbio
respiratório e radiografia muito alterada. A
evolução clínica e radiológica, em conjunto
com os resultados da hemocultura e
demais exames laboratoriais, deve ser
utilizada para determinar o tempo de
duração do tratamento.
- Surfactante na SAM: Estudos demonstram
que seu uso pode reduzir a gravidade da
doença e diminuir o número de crianças
com falência respiratória progressiva que
evoluem para o uso de oxigenação por
membrana extracorpórea (ECMO).
- Outro estudo comparou esquemas
diferentes de surfactante para SAM
e mostrou que um lavado
broncoalveolar com surfactante,
utilizado nas primeiras horas de
vida, combinado com uma dose
única de de‐ xametasona, pode ser
um tratamento efetivo para SAM
grave.
Pneumonia Bacteriana
Definição
Sítio mais comum de sepse neonatal são os
pulmões. Infecção bacteriana pulmonar do RN.
Classificação
● Pneumonia bacteriana congênita
● Pneumonia Adquirida
● Estreptococo do grupo B
Fatores de risco
Epidemiologia
Etiologia
● Pneumonia bacteriana congênita
1. Transmissão vertical
transplacentária mãe‐feto.
2. Infecção ascendente do trato
genital
a. rotura de membranas por
mais de 18 horas;
b. ascensão bacteriana para o
feto mesmo com membrana
amniótica íntegra
c. a colonização bacteriana
quase sempre ocorre no
momento do trabalho de
parto vaginal.
3. Gasping durante o nascimento,
resultante de processo asfíxico,
pode predispor a aspiração de
líquido amniótico contaminado
● Pneumonia Adquirida
○ Após a admissão na UTI neonatal,
há o risco de pneumonia adquirida
influenciado pela taxa de infecção
relacionada à assistência em
saúde.
● Estreptococo do grupo B
○ É o patógeno mais importante na
pneumonia neonatal.
○ Adquirido através do trato genital
durante o trabalho de parto, e, na
ausência de profilaxia intraparto
adequada, pode chegar à
frequência de 1 a 4 por cada 1.000
nascidos vivos.
○ Os prematuros representam cerca
de 1/3 dos bebês que apresentam
uma bacteremia pelo estreptococo
do grupo B.
Outras bactérias envolvidas na gênese da
pneumonia bacteriana neonatal são: Escherichia
coli, Klebsiella, Listeria, Urea- plasma e
pneumococos.
Infecções tardias (mais de 7 dias): considerar
pneumonia por Staphylococcus, Pseudomonas e
fungos.
Pneumonias virais não são frequentes no período
neonatal, com exceção de surtos epidêmicos de
vírus sincicial respiratório ou adenovírus, e em
casos do grupo TORCH.
Quadro clínico
● Taquipneia
● cianose
● desconforto respiratório
● sintomas respiratórios podem ser discretos
● quadro neurológico de intensidade variável
● instabilidade térmica
● apneia
● distensão abdominal
● icterícia
Diagnóstico
● Radiológico
○ áreas de opacificação uni ou
bilateral
○ padrãoretículo‐granular difuso com
broncogramas aéreos.
Diagnóstico diferencial
● Taquipneia transitória do RN
Manejo e Tratamento
● Antibioticoterapia:
○ ampicilina + aminoglicosídio [nos
casos de início precoce (primeiras
72 horas de vida)]
○ esquema adequado à microbiota
prevalente específica de cada
unidade neonatal para os casos de
início tardio. Correlacionar os
resultados das culturas e demais
exames la‐ boratoriais com a
evolução clínica para avaliar o
sucesso do esquema escolhido;
● suporte hídrico e nutricional;
● suporte ventilatório;
● drenagens de efusões, se necessário.
Hipertensão pulmonar persistente
do Recém-nascido
Definição
A HPPRN é dorrente de uma desordem do
processo de transição circulatória da vida fetal
para neonatal caracterizada por manutenção da
Resistência Vascular Periférica (RVP) elevada,
em geral associada a resistência vascular
sistêmica (RVS) normal ou diminuída.
Isso leva a shunt extrapulmonar da direita para a
esquerda através do canal arterial e forame oval,
ocasionando hipoxemia.
Pode ser secundária a doenças do parênquima
pulmonar (SAM, síndrome do desconforto
respiratório, pneumonia), desenvolvimento
alterado da vascularização pulmonar, hipoplasia
pulmonar ou obstrução vascular por policitemia
com hiperviscosidade. O estímulo mais importante
para promover a vasodilatação pulmonar parece
ser a ventilação e o aumento da concentração
alveolar de oxigênio. A produção de ON no
endotélio pulmonar também aumenta de forma
acentuada ao nascimento. O fluxo sanguíneo
pulmonar aumenta, o que eleva a pressão no átrio
esquerdo e fecha o forame oval
Classificação
Fatores de risco
Epidemiologia
Incide em 0,4 a 6 de cada 1.000 nascidos vivos,
sendo mais comum em RN a termo, pré‐termo
tardio e pós‐termo. Muitas vezes, é refratária ao
tratamento e associada a uma mortalida‐ de que
varia de 4 a 33%
Etiologia
Fisiopatologia
● Forma Funcional
O aumento da RVP é decorrente somente da
vasoconstrição arteriolar pulmonar.
- Idiopática: é considerada como expressão
de fatores constitucionais e genéticos que
aumentam a sensibilidade das arteríolas
pulmonares aos estímulos
vasoconstritores, ou dificultam a ação
vasodilatadora do ON endógeno.
- Secundária: a maior parte dos casos está
associada à asfixia (80 a 90%) e sepse,
quer pela ação vasoconstritora direta da
hipóxia e acidose, ou indiretamente, pela
liberação de substâncias vasoativas
(leucotrienos, endotelina, tromboxane,
radicais livres).
Quando o processo asfíxico é prolongado, pode
desencadear hipertrofia da parede muscular
arteriolar. Entre as doenças parenquimatosas
pulmonares associadas à asfixia perinatal, a mais
frequentemente observada na HPPRN é a SAM,
na qual a endotelina e a urotensina
desempenham papel importante como poderosos
agentes vasoconstritores pulmonares.
● Forma Orgânica
A vasoconstrição é causada por alterações
estruturais no leito vascular pulmonar.
- Na forma orgânica há a hipertrofia da
parede muscular arteriolar pulmonar
idiopática ou secundária a even‐ tos
patológicos durante a gravidez, como a
hipóxia crônica acentuada, o fechamento
intraútero do canal arterial por uso de
medicamentos na gestante (indometacina,
salicilatos, lítio) e o uso de antidepressivos
inibidores da recaptação da seroto‐ nina
durante a gravidez. Outro tipo de forma
orgânica é o bai‐ xo grau de
desenvolvimento do leito vascular
pulmonar, típico da hipoplasia pulmonar
associada à hérnia diafragmática con‐
gênita que, além da densidade reduzida de
vasos, apresenta reatividade vascular
aumentada aos estímulos vasoconstrito‐
res associados com a redução da ação da
ON sintetase e a pro‐ dução elevada de
endotelina.
Quadro clínico
diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Manejo
Tratamento

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