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TUTORIA 4 - Doenças pulmonares do neonato Referências: Tratado de Pediatria - Sociedade Brasileira de Pediatria 4º ed. Vol 2 Introdução Os distúrbios respiratórios são os principais fatores de morbidade e mortalidade no período neonatal e a causa mais comum de internaçãoes nessa faixa de idade. Abordagem do RN com insuficiência respiratória Síndrome do desconforto respiratório (Doença da membrana Hialina) Definição Doença que resulta da imaturidade pulmonar, devido a deficiência e inatividade do surfactante, desenvolvimento incompleto do pulmão e alta complacência da caixa torácica Classificação Fatores de risco Epidemiologia Acomete cerca de 50% dos RN prematuros com peso < 1500g e 0% dos com menos de 25 semanas. Etiologia Quadro clínico ● Dificuldade respiratória desde o momento do nascimento; ● Piora nas primeiras 72 hrs ● Ausculta: baixa entrada de ar (Redução do murmúrio vesicular); ● Em RN prematuros de muito baixo peso, os sintomas podem ser pouco evidentes, apresentando-se como apneia e cianose. Diagnóstico ● RX tórax ○ Infiltrado retículo‐granular difuso distribuído de maneira uniforme (aspecto de “vidro moído ou vidro fosco”) ○ Broncograma aéreo periférico ○ Aumento de líquido pulmonar. ○ Os prematuros de extremo baixo peso podem apresentar, no início, poucas alterações radiológicas, decorrente da imaturidade de seus pulmões, com número reduzido de alvéolos. ● Gasometria ○ Hipoxemia importante em ar ambiente. ○ Retenção de CO2 ○ Acidose respiratória → Mista Diagnóstico diferencial ● pneumonias congênitas, em especial pelo estreptococo do grupo B ● taquipneia transitória ● cardiopatias congênitas ● malformações pulmonares Manejo ● Profilaxia ○ Pré-natal adequado; ○ redução de erros do cálculo da IG; ○ Parto normal ○ Reduzir cesáreas eletivas sem a comprovação da maturidade fetal; ○ Reanimação neonatal adequada. ○ Corticoterapia antenatal; Tratamento ● Metas ○ Manter boa oxigenação ○ Recrutar as áreas colapsadas do pulmão ○ Reduzir a necessidade de suporte ventilatório e de oxigênio ○ Evitar agressão pulmonar ● Reanimação adequada evitando minimizar a lesão pulmonar ○ minimizar agressão pulmonar no auxílio ao início da respiração em prematuros. ○ o programa de reanimação neonatal da SBP enfatiza em sala de parto a utilização de ventilador mecânico manual com peça T, pois possibilita o uso de pressão positiva final, facilitando não só a manutenção de unidades alveolares abertas, bem como um recrutamento mais adequado de áreas já colapsadas ○ Permite a utilização de pressão positiva contínua de vias aéreas (CPAP), desde o nascimento até a internação em UTI. ● Admissão na UTI neonatal e aquecimento, mantendo o bebê na zona térmica neutra ○ Valores diferentes do intervalo de 36,5 e 37,5ºC é forte preditor de morbimortlidade. ○ Recomendações: ○ pré‐aquecer a sala de parto e mantê‐la entre 23 e 26°C; ○ levar o bebê envolto em pano aquecido à mesa de reanimação também já previamente aquecida; ○ não secar o bebê e envolvê‐lo em saco plástico transparente (exceto a cabeça). O saco plástico só será retirado após a estabilização na unidade neonatal; ○ utilizar touca dupla para reduzir a perda de calor na região da fontanela (cobrir o couro cabeludo com plástico e colocar por cima touca de lã ou algodão) ● Suporte Respiratório - CPAP nasal (continuous positive airway pressure) - Recomenda-se a utilização precoce, muitas vezes na sala de parto, para prevenir colapso dos alvéolos ainda abertos e reduzir a necessidade de suporte ventilatório no curso da doença. - Minimizar a lesão pulmonar ● Objetivos: - ação fisiológica, por meio do aumento da capacidade residual funcional; - promoção do crescimento pulmonar do prematuro; - melhora a complacência pulmonar; - reduz a resistência das vias aéreas, aumentando seu diâmetro e mantendo‐as abertas; - diminui a frequência respiratória - melhora a aposição do diafragma e a sua contratilidade - Auxilia na conservação do surfactante exógeno. Na prática, objetiva‐se manter uma PaO2 entre 50 e 70 mmHg e, se necessário, realiza‐se aumentos graduais da FiO2 (5 a 10%) até cerca de 80% e do CPAP até, no máximo, 10 cmH2O. Em casos de casos com insuficiência respiratória grave, caracterizada por hipóxia acentuada e acidose respiratória grave (PCO2 > 60 mmHg), apesar do uso de CPAP nasal, a ventilação mecânica (VM) deve ser indicada. - Ventilação mecânica - Permite a sobrevivência de RN pré-termo com doenças mais graves. - Parâmetros iniciais para a ventilação mecânica convencional ● Entubação traqueal adequada; ● pressão positiva expiratória final (PEEP) – iniciar com 4 a 6 cmH2O; ● pressão inspiratória (PIP) – mínima necessária para que haja boa expansão torácica (15 a 25 cmH2O), ajustar conforme evolução; ● tempo inspiratório (TI) – o menor possível (0,4 a 0,5 s), pois TI muito prolongados estão intimamente associadas com maiores lesões do tipo escape (pneumotórax); ● FiO2 – a necessária para manter uma oxigenação adequada; ● frequência respiratória (IMV) entre 30 e 60 - Surfactante exógeno - Benefícios quando usados nas primeiras 2 hrs de vida; - O intervalo mínimo entre as doses é de 6 hrs. - Paciente com pouca melhora dos padrões radiológicos devem receber a segunda dose; - Dose inicial (100-200 mg/kg). - Dose adicional após 6 hrs se continuar em VM e com FiO2 > 0,3. ● OBS: FiO2 - fração inspirada de oxigênio - Para que os benefícios sejam maximizados, a técnica de aplicação deve ser priorizada. - Infusão lenta (para amenizar efeitos colaterais) pode resultar em má distribuição para os pulmões - O fracionamento em várias alíquotas para pré-termos extremos em VM pode obstruir as vias aéreas. ● Melhor maneira de administrar: em Bolo com estratégias ventilatórias: 1. Manter o RN em decúbito dorsal. 2. Aumentar pressão em 1 a 2 cmH2O no respirador, 5 minutos antes da aplicação, ou utilizar ventilador manual com 1 a 2 cmH2O acima da pressão utilizada previamente. 3. Desconectar do TOT. 4. Aplicar no terço médio da traqueia, em bolo (em 10 a 20”) em 1 a 2 alíquotas com intervalo de 30 a 60” entre elas. 5. Ventilar com frequência de 60 ipm e pressão suficiente para empurrar para dentro das vias aéreas. 6. Tentar não aspirar o TOT nas 2 horas seguintes, a menos que tenha sinais de obstrução das vias aéreas. Taquipneia transitória do RN (TTRN) Definição Condição benigna, comum e autolimitada. Acomete RN pré-termos tardios e a termo com dificuldades respiratórias logo após o nascimento e tem resolução em 3-5 dias. Classificação Fatores de risco Epidemiologia Etiologia Sabe-se de 3 Fatores associados: 1. Deficiência leve de surfactante. 2. Pequeno grau de imaturidade pulmonar 3. retardo na absorção do líquido surfactente. Quadro clínico ● Taquipneia após o nascimento, com FR de 100 a 120 ipm; ● gemência ● batimento de asas nasais ● tiragem intercostal ● aumento do diâmetro anteroposterior torácico Diagnóstico ● Radiológico ○ Hiperinsuflação pulmonar ○ infiltrado difuso do hilo para (estrias perihilares proeminentes) ○ leve a moderado aumento de área cardíaca ○ presença de líquido nas fissuras interlobares (“cisurite”) ○ marcas proeminentes da vasculatura pulmonar ○ inversão da cúpula diafragmática ○ herniação intercostal e derrame pleural. ● Gasometria ○ Hipoxemia em ar ambiente, melhora com FiO2 < 0,5 ○ Hipercapnia ○ Acidose respiratória nas primeiras horas de vida. Diagnóstico diferencial ● doença de membrana hialina ● edema pulmonar de origem cardíaca ou linfática (apresenta alterações cardíacas e dos vasos da base concomitantes) ● pneumonia bacteriana ● pneumonia de aspiração (mecônio ou líquido amniótico). ● TTRN deve ser um diagnóstico de exclusão. Manejo e Tratamento ● medidas de suporte geral e oxigenoterapia através de capacete ou CPAP nasal. ● Ter sempre em mente os riscos do uso indevido de oxigênio e de antibióticos. ● A necessidade de VM é rara nessa doença e, caso isso ocorra, devem‐se descartar outros diagnósticos mais compatíveis, como DMH, pneumoniae cardiopatia Síndrome da aspiração do mecônio Definição Classificação Fatores de risco ● gestação prolongada e pós-datismo Epidemiologia A incidência de mecônio no líquido amniótico varia de 5 até 25% de todas as gestações (média de 14%), podendo ocorrer em aproximadamente 30% das gestações com mais de 42 semanas. No entanto, apenas 5 a 10% desenvolvem SAM. Entre 30 e 50% necessitam de VM. Aproximadamente 30% desenvolvem HPP e 15 a 33% apresentam escape de ar, principalmente pneumotórax. A mortalidade fica em torno de 5%. Etiologia A aspiração pode ser intra útero ou durante os primeiros movimentos respiratórios. O mecônio pode provocar alterações obstrutivas e inflamatórias. As vias aéreas com obstrução completa evoluem com áreas de atelectasia, alterando a relação ventilação‐perfusão (V/Q) e provocando hipóxia, com posterior hipercapnia e acidose. Nos locais com obstrução parcial, observa-se um mecanismo valvular, onde o ar entra, mas tem dificuldade para sair, ocasionando áreas hiperinsufladas, facilitando o escape de ar. Posteriormente às alterações observadas pela lesão química nas vias aéreas, pode ocorrer infecção secundária, agravando ainda mais o quadro respiratório Quadro clínico ● Desconforto respiratório precoce de intensidade variável ● depressão respiratória ● depressão neurológica ● Aumento do diâmetro torácico ântero-posterior (devido hiperinsuflação pulmonar) ● labilidade importante (hipóxia de difícil tratamento) ● alteração da função do surfactante (resulta em atelectasia) ● redução da complacência pulmonar. - Algumas crianças com SAM podem ter o quadro clínico agravado e seu prognóstico comprometido por situações como a HPP e o escape de ar. - Os escapes de ar ocorrem em 10 a 20% dos casos e podem ser uma causa de piora abrupta. - A HPP ocorre em aproximadamente 35% das crianças e deve ser suspeitada em todo recém‐nascido com dificuldade de atingir boa oxigenação, apesar dos esforços terapêuticos, e naqueles extremamente lábeis ao manuseio. Diagnóstico ● Radiológico ○ opacidades irregulares ○ áreas de atelectasia ○ áreas hiperinsufladas ○ retificação do diafragma ○ aumento do diâmetro anteroposterior. ○ pneumotórax ○ pneumomediastino ○ cardiomegalia. ● Gasometria ○ grau variável de hipoxemia e acidose respiratória ou mista. ● Ecocardiograma ○ disfunção miocárdica ○ sinais de hipertensão pulmonar. Diagnóstico diferencial O ecocardiograma deve ser realizado para avaliar a presença de shunt direito‐esquerdo, além de ajudar no diagnóstico diferencial com cardiopatias congênitas cianóticas Manejo e Tratamento ● Na sala de parto ○ a aspiração e a entubação intraparto não oferece redução significativa de morbimortalidade e de SAM, e ainda favorece a iatrogenia - Normas do Programa de Reanimação da SBP para sala de parto preconizam: 1. Papel do obstetra: a aspiração de vias aéreas feita pelo obstetra não é mais indicada, pois a metanálise mais recente mostrou que o procedimento não encontrou nível de evidência significativo que corroborasse seu uso. 2. Papel do pediatra: avaliar a vitalidade do RN. - chorando ou iniciou a respiração, tônus muscular em flexão, FC > 100 bpm? - casos de respiração irregular/ausente e/ou hipotonia e/ ou FC < 100 bpm. - colocar em calor radiante, e sob visualização direta da laringoscopia: aspirar boca e hipofaringe com sonda traqueal número 10 e aspirar traqueia com cânula endotraqueal. ● Na unidade neonatal ○ Manter temperatura corporal e pressão arterial adequada ○ correção de anemia ○ hidratação venosa ○ controle glicêmico. O sofrimento respiratório causado pela SAM é apenas um dos marcadores de inúmeros problemas decorrentes da asfixia perinatal. - Os bebês com poucos sintomas e necessitando de FiO2 de até 0,5 (50%) costumam ter boa resposta com o uso de capacete. - As crianças com necessidades de O2 de 0,6 (60 %) ou quadro respiratório com esforço moderado podem se beneficiar do uso de CPAP nasal ● É preciso cautela, pois, em alguns casos, o CPAP nasal pode agravar a retenção de ar, principalmente quando a hiperinsuflação é bem evidente à radiografia. - Naqueles casos com insuficiência respiratória grave, caracterizados por hipóxia acentuada e acidose respiratória grave (PCO2 > 60 mmHg), apesar do uso de CPAP, a VM deve ser indicada. - Algumas vezes, é necessária pressão inspiratória alta (30 a 35 cmH2O), mas sempre se deve utilizar o mínimo necessário, suficiente para que se tenha boa expansão pulmonar. - Trabalhar com TI curtos (0,4 a 0,5 s), mantendo assim um tempo expiratório (TE) adequado, capaz de minimizar a retenção de ar em áreas parcialmente obstruídas pelo mecônio. - O mesmo cuidado deve ser observado em relação à PEEP, ou seja, utilizar PEEP baixa (3 a 5 cmH2O), reduzindo risco de escape de ar. - A ventilação de alta frequência pode ser útil naqueles que não respondem bem à ventilação convencional ou com objetivo de proteção pulmonar para aqueles bebês que evoluem com escape de ar (pneumotórax ou pneumomediastino). - Antibioticoterapia para crianças que nascem banhadas em mecônio e evoluem com desconforto respiratório. O curso clínico e os resultados dessas crianças em relação à infecção não foram afetados pela utilização ou não de antibióticos. - Na prática, é recomendado que se inicie antibioticoterapia para as crianças com SAM que evoluem com distúrbio respiratório e radiografia muito alterada. A evolução clínica e radiológica, em conjunto com os resultados da hemocultura e demais exames laboratoriais, deve ser utilizada para determinar o tempo de duração do tratamento. - Surfactante na SAM: Estudos demonstram que seu uso pode reduzir a gravidade da doença e diminuir o número de crianças com falência respiratória progressiva que evoluem para o uso de oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO). - Outro estudo comparou esquemas diferentes de surfactante para SAM e mostrou que um lavado broncoalveolar com surfactante, utilizado nas primeiras horas de vida, combinado com uma dose única de de‐ xametasona, pode ser um tratamento efetivo para SAM grave. Pneumonia Bacteriana Definição Sítio mais comum de sepse neonatal são os pulmões. Infecção bacteriana pulmonar do RN. Classificação ● Pneumonia bacteriana congênita ● Pneumonia Adquirida ● Estreptococo do grupo B Fatores de risco Epidemiologia Etiologia ● Pneumonia bacteriana congênita 1. Transmissão vertical transplacentária mãe‐feto. 2. Infecção ascendente do trato genital a. rotura de membranas por mais de 18 horas; b. ascensão bacteriana para o feto mesmo com membrana amniótica íntegra c. a colonização bacteriana quase sempre ocorre no momento do trabalho de parto vaginal. 3. Gasping durante o nascimento, resultante de processo asfíxico, pode predispor a aspiração de líquido amniótico contaminado ● Pneumonia Adquirida ○ Após a admissão na UTI neonatal, há o risco de pneumonia adquirida influenciado pela taxa de infecção relacionada à assistência em saúde. ● Estreptococo do grupo B ○ É o patógeno mais importante na pneumonia neonatal. ○ Adquirido através do trato genital durante o trabalho de parto, e, na ausência de profilaxia intraparto adequada, pode chegar à frequência de 1 a 4 por cada 1.000 nascidos vivos. ○ Os prematuros representam cerca de 1/3 dos bebês que apresentam uma bacteremia pelo estreptococo do grupo B. Outras bactérias envolvidas na gênese da pneumonia bacteriana neonatal são: Escherichia coli, Klebsiella, Listeria, Urea- plasma e pneumococos. Infecções tardias (mais de 7 dias): considerar pneumonia por Staphylococcus, Pseudomonas e fungos. Pneumonias virais não são frequentes no período neonatal, com exceção de surtos epidêmicos de vírus sincicial respiratório ou adenovírus, e em casos do grupo TORCH. Quadro clínico ● Taquipneia ● cianose ● desconforto respiratório ● sintomas respiratórios podem ser discretos ● quadro neurológico de intensidade variável ● instabilidade térmica ● apneia ● distensão abdominal ● icterícia Diagnóstico ● Radiológico ○ áreas de opacificação uni ou bilateral ○ padrãoretículo‐granular difuso com broncogramas aéreos. Diagnóstico diferencial ● Taquipneia transitória do RN Manejo e Tratamento ● Antibioticoterapia: ○ ampicilina + aminoglicosídio [nos casos de início precoce (primeiras 72 horas de vida)] ○ esquema adequado à microbiota prevalente específica de cada unidade neonatal para os casos de início tardio. Correlacionar os resultados das culturas e demais exames la‐ boratoriais com a evolução clínica para avaliar o sucesso do esquema escolhido; ● suporte hídrico e nutricional; ● suporte ventilatório; ● drenagens de efusões, se necessário. Hipertensão pulmonar persistente do Recém-nascido Definição A HPPRN é dorrente de uma desordem do processo de transição circulatória da vida fetal para neonatal caracterizada por manutenção da Resistência Vascular Periférica (RVP) elevada, em geral associada a resistência vascular sistêmica (RVS) normal ou diminuída. Isso leva a shunt extrapulmonar da direita para a esquerda através do canal arterial e forame oval, ocasionando hipoxemia. Pode ser secundária a doenças do parênquima pulmonar (SAM, síndrome do desconforto respiratório, pneumonia), desenvolvimento alterado da vascularização pulmonar, hipoplasia pulmonar ou obstrução vascular por policitemia com hiperviscosidade. O estímulo mais importante para promover a vasodilatação pulmonar parece ser a ventilação e o aumento da concentração alveolar de oxigênio. A produção de ON no endotélio pulmonar também aumenta de forma acentuada ao nascimento. O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, o que eleva a pressão no átrio esquerdo e fecha o forame oval Classificação Fatores de risco Epidemiologia Incide em 0,4 a 6 de cada 1.000 nascidos vivos, sendo mais comum em RN a termo, pré‐termo tardio e pós‐termo. Muitas vezes, é refratária ao tratamento e associada a uma mortalida‐ de que varia de 4 a 33% Etiologia Fisiopatologia ● Forma Funcional O aumento da RVP é decorrente somente da vasoconstrição arteriolar pulmonar. - Idiopática: é considerada como expressão de fatores constitucionais e genéticos que aumentam a sensibilidade das arteríolas pulmonares aos estímulos vasoconstritores, ou dificultam a ação vasodilatadora do ON endógeno. - Secundária: a maior parte dos casos está associada à asfixia (80 a 90%) e sepse, quer pela ação vasoconstritora direta da hipóxia e acidose, ou indiretamente, pela liberação de substâncias vasoativas (leucotrienos, endotelina, tromboxane, radicais livres). Quando o processo asfíxico é prolongado, pode desencadear hipertrofia da parede muscular arteriolar. Entre as doenças parenquimatosas pulmonares associadas à asfixia perinatal, a mais frequentemente observada na HPPRN é a SAM, na qual a endotelina e a urotensina desempenham papel importante como poderosos agentes vasoconstritores pulmonares. ● Forma Orgânica A vasoconstrição é causada por alterações estruturais no leito vascular pulmonar. - Na forma orgânica há a hipertrofia da parede muscular arteriolar pulmonar idiopática ou secundária a even‐ tos patológicos durante a gravidez, como a hipóxia crônica acentuada, o fechamento intraútero do canal arterial por uso de medicamentos na gestante (indometacina, salicilatos, lítio) e o uso de antidepressivos inibidores da recaptação da seroto‐ nina durante a gravidez. Outro tipo de forma orgânica é o bai‐ xo grau de desenvolvimento do leito vascular pulmonar, típico da hipoplasia pulmonar associada à hérnia diafragmática con‐ gênita que, além da densidade reduzida de vasos, apresenta reatividade vascular aumentada aos estímulos vasoconstrito‐ res associados com a redução da ação da ON sintetase e a pro‐ dução elevada de endotelina. Quadro clínico diagnóstico Diagnóstico diferencial Manejo Tratamento
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