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Hiperparatireoidismo: causas e consequências

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É caracterizada pela alta concentração de PTH
PTH (paratormônio) é um hormônio produzido pelas
glândulas paratireóides, que controla os níveis de Ca e P 
São muitos os fatores que podem afetar as concentrações
desses minerais, como:
Surgimento de tumor benigno na glândula (adenoma),
carcinomas da paratireóide ou hiperplasias bilaterais
idiopáticas da paratireóide, provocando um aumento na
secreção de PTH - Hiperparatireoidismo primário
Pode ser por insuficiência renal crônica ou por
deficiência nutricional - Hiperparatireoidismo
secundário 
Esse distúrbio causa osteodistrofia fibrosa - massa óssea
diminuída e flexibilidade do osso aumentada, devido a
substituição por tecido fibro-ósseo
Hiperparatireoidismo
Cabra com osteodistrofia fibrosa com aumento da mandíbula,
devido ao hiperparatireoidismo nutricional secundário 
Referência da imagem: Avaliação de marcadores bioquímicos
promissores de osteodistrofia nutricional em caprinos. Pesquisa de
Pequenos Ruminantes, dezembro, 2018. 
O hiperparatireoidismo secundário nutricional é causado 
 por fatores dietéticos que possuem concentração baixa de 
 cálcio ionizado sérico e aumento na produção de PTH na
tentativa de manter a homeostase 
As rações compostas por grãos de cereais não
suplementadas, dietas exclusivamente proteica e rações à
base de farelos são exemplos de dietas com baixo teor de Ca
e alto teor de P 
As concentrações aumentadas de P na dieta podem interferir
na absorção intestinal de Ca
O hiperparatireoidismo secundário renal se manifesta pela
desmineralização óssea e leva à alterações na homeostase dos
minerais com decorrência da insuficiência renal crônica (IRC)
IRC é uma síndrome que incapacita os rins de realizarem
suas funções devido a uma perda de néfrons 
(tenho uma apostila de sistema urinário, caso tenha
interesse só entrar em contato comigo no insta
@anamerli_vet)
A perda da função excretora causa retenção de ureia,
creatinina, P e outras substâncias que seriam eliminadas por
meio do filtrado glomerular. 
A falha dos rins em produzir eritropoietina e forma ativa da
vitamina D causa, respectivamente:
Anemia não regenerativa 
Hiperparatireoidismo secundário renal (osteodistrofia
renal) 
KLEIN, Bradley G. Cunningham Tratado de Fisiologia Veterinária. 5.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
O diagnóstico do hiperparatireoidismo secundário renal
Hemograma
Dosagens séricas de creatinina, ureia, Ca e P
Exame de urina 
Por radiografia e ultrassonografia
A hipocalcemia é agravada pela não formação da forma ativa da
vitamina D, pelos rins insuficientes, com consequência, uma má
absorção intestinal de Ca
É secretado PTH, o que aumenta a reabsorção óssea,
ocorrendo uma compensação parcial, pois os rins lesados
não respondem ao PTH e continuam retendo P 
Como a nefropatia é irreversível, não há recuperação da
lesão óssea, e o quadro plasmático é de hiperfosfatemia e
hipocalcemia
No hiperparatireoidismo primário, há aumento de volume das
glândulas paratireoides devido à massa tumoral, cujas
características podem variar dependendo do fato se a neoplasia
for maligna ou benigna
Em HSR e HSN, as glândulas paratireoides apresentam com
coloração esbranquiçada e aumentadas de volume por
hiperplasia e hipertrofia das suas células
A perda óssea é generalizada, mas existem locais onde as lesões
acontecem mais cedo e agravam com o tempo
A doença inicia-se na maxila e na mandíbula, em particular e
atinge o resto do crânio, costelas, vértebras e, por fim, os
ossos longos
É comum a perda dos dentes e desalinhamento dentário 
O osso reabsorvido é substituído pelo tecido conjuntivo fibroso
Dependendo da intensidade da fibrose, podem ocorrer
alterações no volume dos ossos
A osteodistrofia pode ser: 
Isosteótica (o volume não se modifica) * mais comum
Hiposteótica (volume diminuído)
Hiperosteótica (volume aumentado)
“Mandíbula de borracha”, “cara inchada” e fraturas em “galho
verde” são sinais clínicos observados em alguns casos
O tecido mole que substitui o osso reabsorvido é mais 
 sujeito aos traumas e, por isso, ocorrem hemorragias
Pode ser observado aumento da atividade osteoblástica como
tentativa de reposição do osso reabsorvido. 
O novo osso formado é pobremente mineralizado (osteóide), o
que reflete uma das funções do PTH, que é a de retardar a
mineralização da matriz óssea.
A. Glândula paratireoide de canino com hiperparatireoidismo
secundário. Notar a hiperplasia da glândula (*), a qual, neste animal,
era secundária à displasia renal
B. Glândulas paratireoides de outro canino com
hiperparatireoidismo secundário renal decorrente da displasia renal
bilateral.
SANTOS, Renato de lima; ALESSI, Antônio Carlos. Patologia Veterinária.
2.Ed. Rio de Janeiro: Editora ROCA, 2017.

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