Hemorragia

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Hemorragia 
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS: 
- Ocorrem inevitavelmente devido a defeitos 
primários ou secundários das paredes dos vasos, 
das plaquetas ou dos fatores da coagulação, todos 
os quais devem funcionar de maneira apropriada 
para garantir a hemostasia 
- As hemorragias maciça são associadas à ruptura 
de grandes vasos como a aorta ou do coração; 
esses eventos catastróficos superam os 
mecanismos hemostáticos e são, geralmente, 
fatais 
 As doenças associadas a hemorragias 
maciças e súbitas incluem a dissecção 
aórtica no contexto da síndrome de Marfan 
ou os aneurismas da aorta abdominal e o 
infarto do miocárdio complicados pela 
ruptura da aorta ou do coração, 
respectivamente 
- Na outra extremidade do espectro, estão os 
defeitos sutis na coagulação que são evidenciados 
apenas sob condições de estresse hemostático, 
como cirurgias, parturição, procedimentos 
odontológicos, menstruação ou traumas 
- Entre as causas mais comuns de tendências a 
hemorragias leves estão os defeitos hereditários 
do fator de von Willebrand, o uso de aspirina, e 
uremia (insuficiência renal), sendo que essa última 
altera a função plaquetária por meio de 
mecanismos ainda incertos 
- Entre esses extremos, estão as deficiências dos 
fatores da coagulação (as hemofilias), que 
geralmente são hereditárias e levam a distúrbios 
hemorrágicos graves se não forem tratadas 
- A significância clínica da hemorragia depende do 
volume do sangramento, da velocidade com que 
ocorre e de sua localização 
- A perda rápida de até 20% do volume sanguíneo 
pode ter pouco impacto em adultos saudáveis; 
contudo, perdas maiores podem causar choque 
hemorrágico (hipovolêmico) 
- O sangramento que seria trivial nos tecidos 
subcutâneos pode levar a óbito se localizado no 
cérebro, pois o crânio é inflexível e a hemorragia 
intracraniana pode resultar em um aumento de 
pressão que compromete o suprimento sanguíneo 
ou causa uma herniação que comprime o tronco 
cerebral 
- Por fim, a perda sanguínea externa, recorrente ou 
crônica (p. ex., úlcera péptica ou sangramento 
menstrual), provoca uma perda de ferro e pode 
levar a uma anemia por deficiência de ferro. Em 
contrapartida, quando as hemácias são retidas (p. 
ex., hemorragia em cavidades corporais ou 
tecidos), o ferro é recuperado e reutilizado para a 
síntese de hemoglobina 
HEMORRAGIA: 
- É o distúrbio da circulação caracterizado pela 
saída de sangue do compartimento vascular ou 
das câmaras cardíacas para o meio externo, para 
o interstício ou para as cavidades pré-formadas 
- Podem ser classificadas inicialmente em interna 
ou externa 
- A extensão do sangramento na superfície 
corpórea ou na intimidade dos órgãos define a 
terminologia para a sua identificação e, em geral, o 
nome sugere o mecanismo envolvido na 
hemorragia 
HEMORRAGIAS PUNTIFORMES OU 
PETÉQUIAS: 
- São diminutas áreas hemorrágicas (até 3 mm de 
diâmetro), geralmente múltiplas 
- Na maioria das vezes, resultam de defeitos 
qualitativos ou quantitativos de plaquetas 
PÚRPURA: 
- É a lesão superficial um pouco maior que as 
petéquias, geralmente na pele, múltipla, plana ou 
discretamente elevada, podendo atingir até 1 cm 
de diâmetro 
EQUIMOSE: 
- É a hemorragia que aparece como mancha 
azulada ou arroxeada, mais extensa do que a 
púrpura e que pode provocar aumento discreto de 
volume local 
- Equimoses são frequentes em traumatismos 
 
 
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HEMATOMA: 
- Consiste em hemorragia em que o sangue se 
acumula formando uma tumoração 
- Como a equimose, hematoma é frequente após 
ação de agentes mecânicos 
 
 Melena  eliminação de sangue digerido 
pelo ânus, que confere cor escura às fezes 
 
 Hematoquezia  eliminação se sangue 
não digerido pelo ânus, de cor vermelha 
 
 Otorragia  perda de sangue pelo meato 
acústico externo 
 
 Hematúria  eliminação de sangue com a 
urina, podendo ser micro ou macroscópica 
 
 Metrorragia  perda de sangue originado 
do útero fora da menstruação, se há perda 
excessiva de sangue na menstruação, tem-
se a menorragia ou hipermenorreia; se a 
frequência e/ou o tempo de duração da 
menstruação aumenta, trata-se de 
polimenorreia 
ETIOPATOGÊNESE: 
- As hemorragias podem ser causadas pelos 
seguintes mecanismos: 
1. Alteração na integridade da parede 
vascular 
2. Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea, incluindo fatores plasmáticos e 
teciduais 
3. Alterações qualitativas ou quantitativas das 
plaquetas 
4. Mecanismos complexos e ainda mal 
definidos 
HEMORRAGIA POR LESÃO DA PAREDE 
VASCULAR: 
- Sangramento por comprometimento da parede do 
vaso ocorre por ruptura ou por diapedese 
- A causa mais comum de hemorragia por lesão da 
parede vascular é traumatismo mecânico que 
provoca ruptura do vaso (hemorragia por rexe) 
- De acordo com a sua intensidade, o agente 
mecânico pode ser o fator isolado para a 
hemorragia, mas em muitos casos está associado 
a defeitos na resistência vascular ou na 
coagulação do sangue 
- Nos casos de fragilidade da parede vascular, 
traumatismos mecânicos mínimos podem romper 
os vasos, como acontece na ruptura de 
aneurismas arteriais congênitos ou adquiridos 
durante elevações da pressão arterial sistêmica 
- Lesões vasculares de pequenas artérias 
(arteriolosclerose) associadas à hipertensão 
arterial sistêmica resultam nos chamados 
microaneurismas cerebrais (aneurismas de 
Charcot-Bouchard), que muitas vezes se rompem 
e causam hemorragia cerebral 
- Traumatismo mecânico (p. ex., bolo alimentar ou 
fecal) também pode estar associado a ruptura de 
veias varicosas no esôfago e em hemorroidas 
- Gengivorragia durante a escovação de dentes 
pode ser o primeiro sinal de uma trombocitopenia; 
neste caso, traumatismo pequeno, habitual, é 
capaz de provocar hemorragia devido à 
associação com a redução do número de 
plaquetas 
- Em vasculites, a púrpura é geralmente palpável, e 
o sangramento pode ser atribuído à destruição 
segmentar da parede vascular pelo exsudato 
inflamatório 
- Inflamações parenquimatosas com supuração 
(necrose liquefativa de inflamação purulenta), 
granulomatosas ou necrosantes (p. ex., necrose 
caseosa na tuberculose) podem corroer e perfurar 
a parede vascular (hemorragia é frequente em 
cavernas da tuberculose pulmonar) 
 
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- Mecanismo semelhante acontece na luz de 
órgãos ocos cujas mucosas podem sofrer 
ulcerações, como na úlcera péptica do esôfago, do 
estômago ou do duodeno, em tumores do trato 
digestivo e em ulcerações do sistema urinário por 
cálculos, tumores ou inflamações ulcerativas; 
nesses casos, a necrose que provoca úlceras 
atinge também a parede de vasos e causa seu 
rompimento 
- Hemorragia por diapedese é a que ocorre pela 
saída de sangue através de espaços entre as 
células endoteliais por causa de: 
(1) Alteração local nas junções intercelulares 
(diapedese paracelular) 
(2) Formação de poros nas células endoteliais 
(diapedese transcelular), possivelmente em 
locais com citoplasma mais delgado 
- Hemorragia por diapedese ocorre em vênulas ou 
capilares quando existe hiperemia passiva e 
resulta de aumento da pressão intravascular 
HEMORRAGIA POR ALTERAÇÃO NA 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: 
- Manifesta-se como hemorragia espontânea 
- Quase sempre, é provocada por traumatismos 
pequenos, sendo o sangramento desproporcional à 
intensidade da lesão 
- Em mulheres, podem manifestar-se 
espontaneamente durante os períodos menstruais 
(menorragias) 
- As principais hemorragias por alterações nos 
mecanismos da coagulação sanguínea estão 
relacionadas com: 
(1) deficiência congênita ou adquirida de 
fatores plasmáticos da coagulação 
(2) excesso de anticoagulantes, endógenos ou 
exógenos 
As deficiências congênitas de fatores da 
coagulação mais importantes são a hemofiliaA 
(deficiência de fator VIII), a hemofilia B ou doença 
de Christmas (deficiência de fator IX) e a doença 
de von Willebrand (deficiência do fator von 
Willebrand), esta a mais frequente entre as 
hemorragias hereditárias 
- Tais hemorragias manifestam-se em geral por 
sangramento frente a pequenos traumatismos 
- Exemplos clássicos são pequenos cortes que 
sangram por muito tempo, sangramento menstrual 
prolongado, hemorragia excessiva durante 
extrações dentárias ou formação de hematoma 
desproporcional a um traumatismo mecânico 
- Nesses casos, os testes para avaliar a 
hemostasia que medem a via plasmática da 
coagulação estão alterados (tempo de 
tromboplastina parcial), embora o tempo de 
sangramento possa ser normal. Isso se explica 
porque o tampão plaquetário se forma e promove 
hemostasia em tempo normal no teste de 
sangramento. No entanto, apesar da formação do 
tampão plaquetário, a hemostasia está 
comprometida, porque o tampão não é estabilizado 
pela formação da fibrina, que depende dos fatores 
plasmáticos da coagulação 
- Deficiências adquiridas de fatores de coagulação 
são mais frequentes do que as congênitas e estão 
associadas a doenças carenciais (deficiência de 
vitamina K), a doenças hepáticas (deficiência na 
síntese dos fatores II, VII, IX e X e das proteínas C 
e S) ou a depleção desses fatores quando existe 
ativação sistêmica da coagulação (coagulopatia de 
consumo) 
- A vitamina K é cofator na síntese hepática de 
fatores da coagulação. Diminuição do aporte de 
vitamina K, associada a deficiência de outras 
vitaminas lipossolúveis, está relacionada com 
problemas em sua absorção 
- Coagulopatia de consumo é o quadro 
hemorrágico associado à redução dos fatores da 
coagulação consumidos em excesso. O exemplo 
mais conhecido é o da coagulação intravascular 
disseminada (CID), pois a ativação sistêmica da 
coagulação sanguínea leva ao consumo de seus 
fatores. Nesses casos, há redução do fibrinogênio 
circulante e aumento da quantidade de produtos de 
degradação de fibrina na circulação, estes últimos 
potentes inibidores de fatores da coagulação. A 
CID aumenta a atividade fibrinolítica que atua 
sobre a fibrina recém-formada e sobre o 
fibrinogênio, razão pela qual os seus produtos de 
degradação aumentam na circulação 
- No grupo de hemorragias por excesso de 
anticoagulantes endógenos ou exógenos estão 
incluídas as hemorragias por ação de inibidores 
dos fatores da coagulação, por fibrinólise 
exagerada resultante de ativação excessiva do 
 
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plasminogênio ou por inibição de inativadores 
naturais deste 
- Hemorragias por ação de anticoagulantes 
exógenos são comuns em pacientes em 
tratamento com anticoagulante (heparinização) ou 
em intoxicações com substâncias com ação 
anticoagulante (p. ex., warfarin, usado como 
medicamento ou raticida) 
HEMORRAGIA POR ALTERAÇÕES 
QUANTITATIVAS OU QUALITATIVAS DE 
PLAQUETAS: 
- Redução do número (trombocitopenia) e 
alterações funcionais de plaquetas 
(trombocitopatia) acompanham-se frequentemente 
de hemorragia, especialmente como petéquias ou 
púrpuras 
- O tempo de sangramento começa a ficar alterado 
quando as plaquetas caem abaixo de 100.000 por 
mm3 de sangue, embora hemorragias 
espontâneas tornem-se evidentes quando o 
número de plaquetas é inferior a 20.000/mm3 ; 
hemorragias graves acontecem quando esse 
número está abaixo de 10.000 plaquetas/mm3 
- Causas mais comuns de trombocitopenia são: 
 Aplasia e infiltração neoplásica da medula 
óssea 
 Síndrome mielodisplásica 
 Hiperesplenismo 
 Medicamentos (α-metildopa, 
sulfadiazínicos) e autoanticorpos, estes 
especialmente na púrpura trombocitopênica 
idiopática 
- Na trombocitopenia causada por medicamentos, 
a substância fica adsorvida à plaqueta e induz a 
síntese de anticorpos, os quais causam lise 
plaquetária por ativação do complemento 
- O melhor exemplo é o que acontece com 
fármacos que interferem na agregação plaquetária. 
Ácido acetilsalicílico e AINEs têm em comum o fato 
de inibirem a ciclo-oxigenase (COX), diminuindo a 
produção de tromboxano, o que reduz a agregação 
e a ativação de plaquetas. Os usuários desses 
medicamentos apresentam frequentemente micro 
hemorragias (hematúria microscópica, sangue 
oculto nas fezes), mas podem também apresentar 
episódios mais graves de hemorragia digestiva. A 
maior gravidade da hemorragia digestiva 
provocada por esses medicamentos deve-se à 
redução também na síntese de prostaglandina E2, 
o que reduz a ação protetora desses autacoides na 
mucosa gástrica 
- A ativação e a agregação plaquetárias podem ser 
inibidas também por bloqueadores de receptores 
de ADP plaquetários (p. ex., clopidogrel, 
prasugrel), utilizados na prevenção de trombose 
arterial. Por ter ação independente da via do 
tromboxano, tais fármacos atuam de forma 
sinérgica quando combinados com o ácido 
acetilsalicílico 
- Disfunção plaquetária é também observada na 
uremia, na cirrose hepática e em pacientes 
submetidos a circulação extracorpórea. Nessas 
condições, o número de plaquetas circulantes é 
pouco reduzido, mas o tempo de sangramento é 
alterado por causa de defeitos mal conhecidos nos 
mecanismos de ativação de plaquetas 
- Causa menos frequente de disfunção plaquetária 
é a adsorção de substâncias sobre as plaquetas, 
como ocorre em algumas paraproteinemias e após 
o uso de penicilina 
- Trombocitopatias congênitas são raras 
HEMORRAGIA POR MECANISMOS 
COMPLEXOS: 
- A dengue hemorrágica (febre hemorrágica da 
dengue) pode ser muito grave e levar ao estado de 
choque 
- Os mecanismos da hemorragia e do choque na 
dengue são complexos e ainda mal esclarecidos 
- Além da trombocitopenia que acompanha a 
doença, existem alterações funcionais na parede 
vascular induzidas por anticorpos contra antígenos 
do vírus que dão reação cruzada com células 
endoteliais 
- A disfunção endotelial na dengue é responsável 
não só pela fuga de plasma como também por 
fenômenos hemorrágicos 
PRINCÍPIOS GERAIS RELACIONADOS 
COM HEMORRAGIAS ANORMAIS E SUAS 
CONSEQUÊNCIAS: 
 
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DEFEITOS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
(DEFEITOS PLAQUETÁRIOS OU DOENÇA 
DE VON WILLEBRAND): 
- Se apresentam como pequenos sangramentos na 
pele ou nas membranas mucosas 
- Essas hemorragias tipicamente assumem a forma 
de petéquias, hemorragias diminutas (1 a 2 mm), 
ou púrpuras, que são um pouco maiores (>3 mm) 
que as petéquias 
- Acredita-se que os capilares das mucosas e da 
pele sejam particularmente propensos a rupturas 
que se seguem a traumas discretos e que, sob 
circunstâncias normais, as plaquetas vedem esses 
defeitos quase que imediatamente 
- Os sangramentos das mucosas que estão 
associados aos defeitos na hemostasia primária 
também podem tomar a forma de epistaxe 
(sangramento pelo nariz), hemorragias GI ou 
menstruação excessiva (menorragia) 
- Uma complicação temida decorrente da 
contagem plaquetária muito baixa 
(trombocitopenia) é a hemorragia intracerebral, que 
pode ser fatal 
 
DEFEITOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
(DEFEITOS DOS FATORES DA 
COAGULAÇÃO) 
- Estão geralmente presentes como sangramentos 
nos tecidos das partes moles, como músculos ou 
articulações 
- Hemorragia nas articulações (hemartrose) 
consequente a um trauma mínimo é 
particularmente característica da hemofilia 
- Não se sabe porque defeitos graves na 
hemostasia secundária se apresentam com esse 
padrão peculiar de hemorragia 
- Assim como nos defeitos plaquetários graves, a 
hemorragia intracraniana, às vezes fatal, também 
pode ocorrer 
DEFEITOS GENERALIZADOS 
ENVOLVENDO PEQUENOS VASOS: 
- Se apresentam como “púrpura palpável” e 
equimoses 
- Equimoses (muitas vezes chamadas 
simplesmente de manchas roxas) são hemorragias 
com tamanho entre 1 e 2 cm 
- Tanto na púrpura quanto na equimose, o volume 
de sangueextravasado é suficiente para criar uma 
massa palpável de sangue, conhecida como 
hematoma 
- A púrpura e a equimose são particularmente 
características de distúrbios sistêmicos que 
rompem os vasos sanguíneos pequenos (p. ex., 
vasculites) ou que levam à fragilidade dos vasos 
sanguíneos (p. ex., amiloidose, escorbuto) 
CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA: 
- As consequências são muito variadas, 
dependendo do volume de sangue perdido, do 
local do sangramento e da velocidade da perda 
- Perdas pequenas, mas contínuas, podem causar 
espoliação de ferro e, consequentemente, anemia 
- Sangramentos digestivos crônicos por úlceras 
benignas ou neoplasias manifestam-se por anemia 
geralmente hipocrômica 
- Perdas volumosas de sangue causam anemia 
aguda e, nos casos mais graves, choque 
hipovolêmico 
- Hemorragia nos ventrículos cerebrais ou 
hemorragia no tecido nervoso encefálico aumenta 
a pressão intracraniana e pode causar morte 
encefálica; pelo processo de reabsorção e reparo, 
hemorragia subaracnóidea pode levar a bloqueio 
da reabsorção liquórica e, consequentemente, 
hidrocefalia 
- Sangue no espaço subaracnóideo pode também 
induzir espasmos arteriais e causar isquemia do 
tecido nervoso 
- Hemorragia cerebral hipertensiva acomete 
frequentemente a cápsula interna e deixa sequelas 
motoras. Quando ocorre em centros nervosos 
vitais (p. ex., centro cardiorrespiratório), 
hemorragia mesmo pequena pode ser fatal. 
Quando súbito, sangramento no espaço 
 
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pericárdico (hemopericárdio) impede a 
movimentação cardíaca (tamponamento cardíaco) 
por compressão extrínseca do coração, podendo 
levar ao óbito 
- Hemorragia intraocular pode produzir cegueira 
por turvação do corpo vítreo, descolamento da 
retina ou glaucoma