Dermatoses Vulvares, Lesões Benignas e Pré-Invasivas da Vulva e Vagina

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VULVOSCOPIA 
Conceito: Exame magnificado da vulva e regiões 
adjacentes com uso de colposcópio e reagentes especiais: 
ácido acético a 3% em região não pilificada e a 5% em 
região pilificada. 
 
Indicações e técnica: 
• Sintomas crônicos vulvares, como o prurido 
• Lesões na vulva, como tumores benignos, úlceras, 
dermatoses e distúrbios de pigmentação. 
• Indícios da presença de HPV. 
• Lesões pré malignas ou malignas do trato genital 
inferior. 
• Imunoincompetência. 
Contraindicações: vulvovaginites graves. 
Preparo: pelos aparados e abstinência sexual por 2 dias. 
Biópsia dirigida sob anestesia local. 
DERMATOSES VULVARES - DOENÇAS EPITELIAIS 
VULVARES NÃO NEOPLÁSICAS 
Líquen escleroso: 
Dermatose vulvar mais comum. 
Caracterizada por prurido e lesões discrômicas: lesões 
genitais e extragenitais 11%. 
Faixa etária: crianças até menopausa 
Etiologia: desconhecida – associada a doença autoimune; 
genética, infecciosa, hormonal. 
• Menopausa: aparecimento de sintomatologia 
mais exuberante. 
• Doenças autoimunes como: tireoidite de 
Hashimoto, vitiligo, anemia perniciosa. Associação 
em 60%. 
Sintomas: prurido, dor, ardor, dispareunia, fissuras e 
sangramento 
Histologia: epitélio atrófico, hiperceratose, hialinizaçao da 
derme superficial, presença de células basais com 
vacuolização citoplasmática e infiltração inflamatória por 
linfócitos. Os melanócitos são diminuídos e há 
desaparecimento de fibras elásticas. 
Risco aumentado de 5-10 % de carcinoma espinocelular 
(CEC) e concomitância com CEC em 60%. 
 
• Lesão inicial: placa única focal que pode evoluir 
para outras placas confluentes e tomando toda 
vulva e região perianal. A pele adquire aspecto 
endurecido, a vulva perde seu formato e os 
pequenos lábios podem desaparecer. A genitália 
perde sua arquitetura. O introito sofre 
estreitamento, o que pode ser causa frequente de 
dispareunia. Pode haver acolamento de clitóris. 
Tratamento: 
Objetivo: alívio dos sintomas, evitar atrofia, prevenir 
transformações malignas. 
1ª etapa: corticosteróides de alta potência em creme ou 
pomada – propionato de clobetasol 0,5 mg por longo 
prazo. 
2ª etapa: propionato de testosterona 1-2%. 
Outras opções: anti-histamínicos, sedativos, 
antidepressivos, imunomoduladores, terapia 
fotodinâmica e retinóicos. 
• Propionato de testosterona 1-2%: efeitos 
sistêmicos: aumento da libido, virilizaçao e 
aumento do clitóris. Tem ação trófica no epitélio 
vulvar. 
Hiperplasia de células escamosas (HCE): 
40-45% das doenças não neoplásicas da vulva. 
Resulta de trauma repetitivo devido a substâncias 
irritantes. 
Diagnóstico de exclusão: líquen simples, CEC in situ, 
condiloma e psoríase. 
Faixa etária: < 50 anos. 
Patogênese: fatores intrínsecos (psicológicos, prurido 
psicogênico, doenças sistêmicas) e fatores extrínsecos 
(químicos, mecânicos e físicos). 
• Deve-se afastar outras dermatoses vulvares 
especificas como: líquen crônico simples, líquen 
plano, infecção por cândida, condiloma, 
psoríase... 
Pode ser encontrada junto ao CEC, porém com mínimo 
potencial carcinogênico; 20% das lesões são mistas (LE + 
HCE) com maior potencial oncogênico. 
Sinais clínicos: prurido e irritação crônica e inflamação, 
hiperemia e fissuras, placas brancas, placas brancas 
espessas e assimétricas de cor branca a cinza. 
Histologia: “hiperplasia epitelial com acantose, graus 
variáveis de hiperceratose, paraqueratose e infiltrado 
inflamatório crônico” (ISSVD). 
Tratamento: corticosteroides de media ou alta potência 
(clobetasol ou betametasona) 2x/dia por 15 dias. 
• Qualquer condição irritativa pode levar a 
hiperplasia. Não é uma entidade distinta e sim 
uma descrição morfológica de alteração da pele 
da vulva. 
OUTRAS DERMATOSES 
Dermatite de contato por agentes irritantes ou de 
contato: 
 
Irritação vulvar 
(eczema), queimação e 
prurido por agente 
irritativo primário. 
Agentes irritativos mais comuns: sabonete, perfume e 
desodorante, fricção (roupas sintéticas, andar de bicicleta, 
andar a cavalo). 
Sintomas: hiperemia, escoriações e ulcerações. 
Infecção secundária e liquenificação em processos 
crônicos. 
Tratamento: retirar agente irritante, corticoides tópicos 
2x/dia, 7 dias. 
• Eczema por irritante primário: causado por 
exposição a agentes capazes de provocar dano 
tecidual por ação caustica. A dermatite se 
restringe a região de contato. Mulheres com 
habito de limpeza exagerada com sabonetes, 
contato com fezes e urina. 
Dermatite alérgica: 
Reação de 
hipersensibilidade a 
determinados alérgenos 
(haptenos) mediados por 
linfócitos T. 
Eczema local e /ou a 
distância. 
Alérgenos mais comuns: pólen, alimentação, sêmen, látex 
e medicação tópica (anti-inflamatórios, antimicóticos 
tópicos e antibióticos). 
Hiperemia com pele seca, escoriações e ulcerações 
descamativas. 
• Antibiótico: neomicina e sulfa. 
• Tecidos: náilon, seda e poliéster. 
• Outros produtos: amaciante. 
Diagnóstico: história clínica e anatomopatológico, teste 
de contato. 
Histologia: espongiose, vesiculação na epiderme, 
exocitose de linfócitos, infiltrado linfo-histiocitário ao 
redor dos vasos e eosinófilos. 
Diagnóstico diferencial: psoríase, eczema seborréico, 
líquen simples, candidíase, tinha. 
Tratamento: retirada do agente irritante, secativos para 
formas secretantes (permanganato de potássio), 
corticóides em creme (aguda), pomada (crônicos), 
corticoides sistêmicos, antibióticos sistêmicos, anti-
histamínicos, imunusupressor tópico (tacrolimo). 
Dermatite seborreica: 
Dermatose crônica, 
recorrente, não contagiosa, 
com predileção por regiões 
cutâneas ricas em glândulas 
sebáceas. 
Faixa etária: adultos 18-40 
anos; homens. 
Etiopatogenia multifatorial: 
alterações na quantidade e 
qualidade do sebo. 
Fatores agravantes: stress 
emocional, depressão, doenças neurológicas (Parkinson e 
epilepsia); colonização fúngica (Malassezia furfur). 
Sintomas: placas eritemo-descamativas, fissuras, 
infecções secundárias, liquenificação. 
Tratamento: corticoide local e cetoconazol. 
• Grande lábio e púbis. 
• Acredita-se na influência hormonal androgênica. 
• Descamação fina. 
• Liquenificação em casos crônicos. 
Histopatolgia: dermatite crônica com áreas de 
paraqueratose, discreta a moderada acantose e 
espongiose. Exocitose e infiltrado mononuclear na derme. 
Diagnóstico diferencial: eczema de contato, psoríase, 
síndrome de Reiter, candidíase e dermatofitose. 
Tratamento: evitar aquecimento com excesso de roupas, 
preferir algodão, secativos, corticoide tópico em creme 
associado a antifúngico. 
Psoríase: 
Dermatose inflamatória crônica, recorrente, caracterizada 
por placas eritematosas bem demarcadas, pruriginosas e 
não descamativas na região vulvo-perineal. 
Fenômeno de Koebner: trauma cutâneo pode predispor 
novas lesões. 
Lesões mais frequentes em couro cabeludo, cotovelos, 
joelhos, face extensora dos membros e região sacral – 
auxilia diagnóstico. 
Outras manifestações: artrite psoriática e psoríase 
pustulosa. 
Etiopatogenia: fatores genéticos. 
Fatores agravantes: stress emocional, infecções, drogas 
(lítio, cloroquina, AINES, β-bloqueadores, variações 
climáticas, alcoolismo, alt endocrinológicas, AIDS). 
Histologia na derme: vasodilatação com infiltrado 
perivascular, discreta espongiose e invasão de neutrófilos. 
Histologia na epiderme: acantose, paraqueratose, 
desparecimento da camada granulosa e agrupamentos de 
neutrófilos. 
Diagnóstico diferencial: eczema seborréico, eczema de 
contato, Síndrome de Reiter, candidíase e dermatofitose. 
Tratamento: corticoide tópico, calcitriol, imusupressores 
e imunomodulador tópico (tacrolimo); orientar não coçar. 
 
 Líquen plano: 
Dermatose inflamatória pruriginosa aguda ou crônica que 
envolve pele, mucosas, cabelos e unhas. 
Etiologia: pode estar relacionada a doença autoimune, 
induzidas por drogas, infecções virais, neurológicae 
psicogênica. 
Fenômeno de Koebner. 
Faixa etária: 50-60 anos 
Histologia: hiperceratose, aumento focal da camada 
granulosa, acantose em dentes de serra, degeneração 
hidrópica da camada basal e infiltrado linfocitário em faixa 
na derme papilar. Presença de queratinócitos 
degenerados (corpos coloides). 
Manifestações clínicas: 
Doença pápulo-escamosa: placas violáceas, eritematosas, 
envolvendo grandes e pequenos lábios e o púbis. Sintoma 
mais frequente é o prurido. 
Doença de mucosa: erosões na vagina e vestíbulo com 
borda branca associada a atrofia, perda da arquitetura e 
estenose de vagina e intróito. Sintomas: dor, queimação e 
dispareunia. Pode evoluir para CEC. 
Doença hipertrófica: placa branca atrófica em sulco 
interlabial e lábio menor com ou sem hiperceratose, 
levando a diminuição do intróito e perda do lábio menor. 
Rara. 
 
 Doença da mucosa Doença pápulo-escamosa 
• Com a involução do quadro, permanecem maculas 
hipercrômicas residuais. 
Tratamento: 
Corticoide tópico (clobetasol). 
Envolvimento da vagina: corticoide via oral ou vaginal. 
Forma erosiva hipertrófica: retinóide oral (isotretinoína). 
Líquen simples crônico: 
Caracterizado por placa liquenificada, delimitada, 
pruriginosa de evolução crônica. 
Etiopatogenia: processo inflamatório ou irritativo inicial 
que levam ao ato de coçar e persiste mesmo após a 
retirada do agente irritativo. 
Agravados pelo estresse emocional. 
Histologia: hiperceratose, paraceratose, acantose com 
alongamento irregular das cristas epidérmicas, 
hipergranulose e alargamento das papilas dérmicas. Leve 
espongiose. 
Diagnóstico diferencial: psoríase e líquen escleroso. 
Tratamento: orientar a não coçar, corticóides tópicos de 
alta potência (as vezes intralesional); anti-histamínicos 
(hidroxizine); psicoterapia, ansiolíticos e antidepressivos. 
 
Síndrome de Behcet: 
Síndrome rara, multisistêmica e de causa desconhecida. 
Tríade: uveíte, ulcerações orais e genitais. 
Sexo masculino. 10-30 anos. 
Origem: imunológica (auto-anticorpos), genética ou 
infecciosa (herpes vírus) ou bacteriana (Streptococos). 
Úlceras vulvares profundas e dolorosas, ulceras orais 
(95%); manifestações dermatológicas, manifestações 
sistêmicas (alterações cardíacas, artrite, gastrointestinais 
e neurológicas). 
Tratamento: corticoide tópico ou intralesional, 
anestésicos tópicos. 
 
 
 
 
 
Vitiligo: 
Leucodermia adquirida, 
idiopática, caracterizada por 
máculas despigmentadas 
circunscritas. 
Faixa etária: qualquer idade. 
Frequente < 20 anos. 
Etiopatogenia: teoria 
autoimune; teoria neuronal (mediadores químicos 
tóxicos); teoria da auto-destruição (precursores tóxicos da 
melanina). 
• Teoria autoimune: associação com doenças auto 
imunes e com auto anticorpos antimelanociticos. 
• Teoria neuronal: terminações nervosas dérmicas 
liberariam mediadores químicos tóxicos aos 
melanócitos. 
• Teoria da autodestruição: defeito no mecanismo 
de proteção que remove substancias toxicas de 
melanina levaria a destruição dos melanócitos. 
Clínica: mácula hipocrômica e depois acrômica, bem 
delimitadas, assintomáticas com distribuição bilateral e 
simétrica (vitiligo vulgar) ou assimétrica (vitiligo 
segmentar). 
Histologia: diminuição da melanina; diminuição ou 
ausência de melanócitos na camada basal. 
Tratamento: 
Depende da extensão, localização e se o quadro está 
estável ou em progressão. 
Corticóides tópicos. 
Análogos da vitamina D. 
Imunosupressores tópicos. 
Fototerapia para áreas mais extensas. 
Outras opções: corticóides sistêmicos, despigmentação, 
camuflagem cosmética e técnicas cirúrgicas (áreas 
pequenas e estáveis). 
LESÕES BENIGNAS DA VULVA 
Foliculite superficial: 
Piodermite caracterizada por lesões pápulo-pustulosas 
centradas por um pelo. 
Agente infeccioso habitual: 
S. aureus. 
Tratamento: terapia tópica 
eritromicina ou clindamicina ou peróxido de benzoíla. 
Hidradenite supurativa: 
Doença inflamatória supurativa crônica e recorrente das 
glândulas sudoríparas decorrente da oclusão dos dutos 
foliculares. 
Ocorre mais no sexo feminino e após a puberdade. 
Etiopatogenia: oclusão por rolhas de queratina – infecção 
bacteriana e ruptura glandular. 
Clínica: pápulas, nódulos e 
abcessos que eliminam material 
purulento com formação de 
fístula, cordões fibrosos e 
cicatrizes. 
Casos extremos: linfedema e 
CEC. 
Tratamento: antibioticoterapia; corticoterapia, drogas 
antiandrogênicas, isotretinoína. 
NEOPLASIAS INTRAEPITELIAIS VULVARES (NIV) 
Caraterizada por distúrbios de maturação e 
anormalidades nucleares nos vários níveis do epitélio. 
Aumento da incidência. 
NIV I: atipias celulares no terço inferior da espessura 
epitelial. Rara. Atipia reativa, não neoplásica. 
NIV II: acomete 2/3 inferiores. 
NIV III: acomete mais de 2/3. 
NIV indiferenciada: HPV positivo. 
NIV diferenciada: HPV negativo. 
• Aumento da incidência se deve ao aumento da 
incidência de infecção por HPV, facilidade de 
realizar biopsia de vulva e tabagismo. 
• NIV indiferenciada e diferenciada: classificação de 
acordo com natureza biológica. 
 
 
Classificação: 
Origem escamosa: 
• NIV I. 
• NIV II. 
• NIV III. 
Não escamosa: 
• Doença de Paget. 
• Melanoma in situ. 
Não considerar a classificação NIV 1, 2 e 3 como um 
contínuo biológico e sim apenas com uma descrição 
histológica. 
NIV 1 é rara e não deve ser interpretada como lesão com 
potencial oncogênico e sim apenas como alterações virais 
ou reativas. 
NIV 2 e 3 são consideradas em conjunto com lesões de alto 
grau assim como no colo uterino; sendo que muito 
raramente se verifica diagnóstico de NIV 2. 
NIV indiferenciada: 
NIV III clássica. 
Associada ao HPV 16. 
Multifocal e multicêntrica. 
Associada ao CEC de vulva. 
Acomete mulheres jovens e 
fumantes: 30-40 anos. 
Padrões histológicos: bowenoide, 
basalóide e verrucosa. 
 
NIV diferenciada: 
NIV III simples. 
Forma rara: 2 a 10%. 
Mulheres pós-menopausa. 
Associada a CEC de vulva: grande potencial carcinogênico. 
Lesão única e unilateral. 
Prefere área com pelos. 
HPV ausente. 
Originada de um distúrbio não neoplásico da vulva como 
LE e/ou HCE. 
Fase intraepitelial breve. 
Relação entre NIV III e CEC de vulva: 
NIV III precursora do CEC de vulva: presente em 30%. 
Tempo estimado de invasão: inferior a 10 anos. 
Mecanismos carcinogênicos: progressão da NIV 
persistente; desenvolvimento de “novo” câncer em 
mulheres já tratadas de NIV (fator de risco). 
Possibilidade de regressão em < 1 ano: mulheres não 
brancas, < 30 anos, gestantes, assintomáticas, lesões 
multifocais, pigmentadas e papulares. 
Mulheres HIV +: aumento do risco em 4 a 6 vezes. 
Diagnóstico: 
Clínica: prurido (40%), queimação, dispareunia, edema, 
irritação, vermelhidão vulvar. 
Não há lesão especifica. 
Ocorre alterações variadas da cor e espessura da pele e 
mucosa. 
Obrigatoriedade de biopsia em lesões suspeitas, 
pigmentadas, ulceradas, que não respondem ao 
tratamento, em mulheres acima de 55 anos, pacientes 
imussuprimidas. 
Tratamento: 
Deve-se considerar: idade, topografia, extensão, potencial 
maligno, preservação funcional, fatores psicológicos, 
recorrência. 
Tratamentos excisionais: NIV diferenciada em mulheres 
mais idosas 
Tratamentos cito-destrutivos: cauterização química e 
física e vaporização a laser de CO2; imunomodulador 
(imiquimode). 
Necessário seguimento semestral ou anual para resto da 
vida em pacientes com NIV 3: taxa de recidiva em torno 
de 30-40%. 
DOENÇA DE PAGET 
Rara: <1% das NIV. 
Mulheres brancas na pós-
menopausa. 
Primária: adenocarcinoma 
originado dentro do 
epitélio. Doença agressiva. 
Secundário: originado de metástases de outros 
adenocarcinomas (retal, anal ou urotelial). Geralmente 
intraepitelial. 
Proliferação intrapitelial de células apócrinas na camada 
basal: células de Paget. 
Sintomas: prurido,queimação e disúria. 
Clínica: lesão eczematosa, avermelhada, esbranquiçada, 
aveludada e descamativa com estrias brancas e bordos 
pouco definidos. 
Invasão: 15-25%. Recorrência alta. 
Deve ser rastreada para outras neoplasias. 
Tratamento: excisão com margens amplas. 
• Margens superiores a 2 cm – não regride 
espontaneamente. 
• Preservar estruturas nobres: clitóris, uretra e anus 
no tratamento excisional. 
• Taxa de recorrência não se correlaciona com 
margens positivas ou livres. 
MELANOMA IN SITU VULVAR 
Ninhos de melanócitos 
atípicos confluentes na 
camada basal e células 
atípicas esparsas até a 
camada superficial. 
É precursor do melanoma 
invasivo. 
Mulheres brancas entre 60-70 anos. 
Corresponde ao estádio 0 nas classificações de Clark, 
Breslow e Chung de melanoma. 
Clínica: lesão maior que 6mm, com variação de cor na 
superfície, contornos irregulares, margens mal definidas. 
Forma papular ou polipóide. 
Biópsia obrigatória: excisional. 
NEOPLASIA INTRA-EPITELIAL VAGINAL (NIVA) 
Doença rara com aumento de incidência. 
Assintomática. 
Geralmente associada aos NICs ou NIVs. 
Classificação: NIVA 1,2 e 3. 
Clínica: corrimento vaginal, ardor e prurido. 
Pacientes de risco: portadoras de NIC de alto grau, pós 
radioterapia para tratamento de câncer de colo uterino, 
imunossuprimidas. 
Vaginoscopia com ac acético a 5%. 
Lesões brancas, elevadas e com bordos nítidos: realizar 
biópsia. 
Terço superior da vagina: 80-90% e ângulos da 
histerorrafia. 
NIVA 1: pode regredir espontaneamente. 
NIVA 3: recorrência alta – vaginectomia total ou parcial; 
laser, radioterapia e imiquimode. 
 
Aumento da incidência devido a ao aumento da 
frequências das infecções por HPV como também maior 
facilidade na realização de colposcopia com biopsia.