Dependência química

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Dependência Química e o Sist. de 
Recompensa 
Desenvolvimento da Dependência 
Fatores que propiciam o contato e o desenvolvimento de 
dependência: 
→ Genéticos 
→ Culturais 
→ Familiares 
→ Psicopatológicos 
→ Sociais 
→ Ambientais 
No entanto, a ocorrência dessas vulnerabilidades não 
significa que o indivíduo se tornará dependente. 
Indivíduos com baixo nível de autocontrole, o que pode ser 
reflexo de deficiências nos mecanismos cerebrais de 
inibição, podem ser particularmente predispostos a 
desenvolver transtornos por uso de substância. 
 
 
Substâncias que causam dependência e transtornos: 
→ Álcool 
→ Cafeína 
→ Maconha 
→ Alucinógenos 
→ Opioides 
→ Sedativos 
→ Hipnóticos 
→ Ansiolíticos 
→ Estimulantes (anfetamina, cocaína) 
→ Tabaco 
*Comida possui neurotransmissores semelhantes, no 
entanto, não gera abstinência 
Critérios para uso nocivo: 
Um padrão de uso de substância psicoativa que está 
causando dano à saúde (físico ou mental). 
O diagnóstico requer que um dano real deva ter sido 
causado à saúde física e mental do usuário. 
Padrões nocivos de uso são frequentemente criticados por 
outras pessoas e estão com frequência associados a 
consequências sociais diversas de vários tipos. 
*Não diagnosticar se estão presentes: sínd. de dependência 
ou transtorno psicótico 
**Apenas o CID-10 separa uso nocivo de dependência, o 
DSM-5 e a American Psychiatric Association (APA) colocou 
junto ao transtorno por uso de substâncias 
Síndrome de Dependência: 
Conjunto de fenômenos fisiológicos, comportamentais e 
cognitivos, no qual o uso de uma substância ou uma classe de 
substâncias alcança uma prioridade muito maior para um 
determinado indivíduo que outros comportamentos que 
antes tinham maior valor. 
A dependência pode ser por: 
→ Substância específica (tabaco, Diazepam) 
→ Classe de substâncias (drogas opioides) 
→ Variação de diferentes substâncias (pessoas que 
sentem compulsão a usar quaisquer drogas 
disponíveis e que mostram angústia, agitação e/ou 
sinais físicos de um estado de abstinência cessado o 
uso da droga) 
Sintomas: 
→ Fissura (desejo intenso de usar a substância) 
→ Binge (episódios de uso compulsivo) 
→ Lapso (uso da substância em contexto de 
tratamento sem mudança de comportamento - 
paciente não segue as orientações médicas e não 
evita a companhia de amigos usuários) 
→ Recaída (usar a substância após período de 
abstinência e de mudança de atitude) 
→ Tolerância 
 Diagnóstico CID-10: 
Feito somente se 3+ dos seguintes requisitos tenham sido 
experenciados ou exibidos em algum momento durante o 
ano anterior: 
a) Forte desejo ou compulsão para consumir a 
substância 
b) Dificuldade em controlar o comportamento de 
consumir a substância, tanto no início, término ou 
níveis de consumo 
c) Estado de abstinência quando o uso cessou ou foi 
reduzido 
d) Tolerância (doses crescentes são requeridas para 
alcançar o efeito original das doses baixas) 
e) Abandono progressivo de prazeres ou interesses 
alternativos em favor do uso da substância; 
aumento da quantidade de tempo em busca da 
substância ou para se recuperar de seus efeitos 
f) Persistência no uso da substância, mesmo sabendo 
ou tendo as consequências nocivas dela 
Sistema de Recompensa 
É a estrutura cerebral envolvida na promoção das 
sensações de prazer e euforia, bem como na busca por ações 
ou substâncias que possam promover essas sensações. 
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Todas as substâncias com potencial de dependência têm 
ação direta ou indireta nesse sistema. 
Constituído por: 
→ Área tegmental ventral (ATV) (onde inicia) 
* Muitos neurônios dopaminérgicos e alguns 
GABAérgicos 
→ Núcleo accumbens 
* Principal estrutura do sistema límbico, 
responsável por emoções e percepções. 
→ Amígdala 
→ Córtex pré-frontal (onde termina) 
Esse sistema é ligado ao sistema límbico (corpo caloso, giro 
cingulado, para-hipocampal, hipocampo, amígdala e 
tálamo) 
 promove o substrato neuroanato ̂mico para as emoções e 
os com- portamentos motivados, incluindo as vias de 
resposta ao estresse e as de recompensa. 
 
Vias compreendidas nesse sistema: 
 Via Mesolímbica (1ª flecha verde) 
 
Neurotransmissor = dopamina (serotonina, noradrenalina, 
acetilcolina, endorfinas, GABA, glutamato, opioides) 
Receptor = D2 
Outras projeções da amígdala, córtex pré-frontal e do 
hipocampo chegam ao núcleo accumbens → regulação da 
emoção, motivação e cognição 
A mais importante via do prazer 
 Via Mesocortical (todas as flechas verdes) 
Surge na área tegmental ventral, próximo da via 
mesolímbica, e projeta seus neurônios para a área cortical, 
sendo mais associada às funções cognitivas. 
Ação desse sistema: 
Ver uma pessoa que você gosta, dormir, comer, ter orgasmo 
e usar drogas aciona esse sistema. 
ATV libera dopamina →  DA no núcleo accumbens e 
amígdala → enviam sinais ao córtex pré-frontal, que 
entende que aquela ação traz sensações boas. 
Além disso, a ativação do núcleo accumbens cria uma 
relação positiva com a substância/ação promotora 
ativando o giro do cíngulo que, juntamente com a amígdala, 
proporciona a formação de memória positiva. 
O sinal, ao chegar no córtex, irá modular aquela atividade 
de forma social, determinando a frequência e o modo de 
uso. 
Ação das Drogas no Sist. de Recompensa 
As drogas de abuso atuam sobre esse sistema, 
principalmente pelo aumento de dopamina. 
Devido a ativação do sistema pela droga, ocorre assimilação 
cerebral do uso da substância como uma atividade positiva 
que deve ser repetida para gerar felicidade e recompensa. 
Depois de instalada a dependência, o uso da droga passa a 
estar mais vinculado com alívio do desconforto da 
abstinência do que com a busca do prazer em si. 
 Isso ocorre pela neuroadaptação do indivíduo ao uso 
constante da substância 
Neuromodulação: 
O cérebro desenvolve uma tolerância à molécula extrínseca 
para impedir a ação tóxica. 
Alguns casos ocorrer diminuição do número de receptores 
neuronais, em outros ocorre a redução da liberação do 
neurotransmissor → evitam a hiperexcitabilidade ou 
inibição excessiva da droga no SNC 
Tipos de usuário: 
Experimentador= usa várias drogas poucas vezes 
Ocasional = faz uso de drogas quando está disponível (festa) 
Habitual = dependente que precisa da droga, mas não vive 
pela droga 
Dependente = Vive pela droga 
Síndrome de Abstinência: 
Conjunto de manifestações clínicas indicativas de que o 
indivíduo passou um tempo maior que o esperado sem usar 
alguma substância. 
Devido a ativação do sistema de recompensa, o cérebro 
assimila o consumo da droga como necessidade fisiológica 
que deve ser realizada obrigatoriamente. 
Como o corpo se adaptou à droga, quando ela está ausente, 
ele entende que está em um profundo desequilíbrio, 
levando aos sintomas. 
→ Perturbações psicológicas 
o Ansiedade 
o Depressão 
o Transtornos de sono 
o Delirium (abstinência complicada → 
comum em alcóolatras gravemente 
dependentes de longa data) 
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Transtornos por Uso de Substâncias 
Uso contínuo e recorrente de uma substância mantido 
apesar de problemas significativos que dele decorrem. 
O indivíduo apresenta: 
→ Dificuldade importante ou baixo controle sobre o 
uso 
o Não consegue reduzir ou regular o 
consumo 
o Gasta muito tempo para obter a droga 
o Grande parte das atividades diárias gira 
em torno da substância 
→ Prejuízos psicossociais e sociais evidentes 
o Dificuldades em cumprir obrigações nos 
estudos, trabalho ou em casa 
o Abandono de atividades sociais, 
profissionais, estudantis e recreacionais 
o Consumo gera problemas interpessoais e 
sociais (parentes e amigos reclamam) 
→ Riscos físicos e psicológicos 
→ Tolerância e abstinência 
Transtornos Induzidos por Substâncias 
São considerados transtornos induzidos: 
→ Intoxicação 
o Síndrome reversível específica com 
alterações comportamentaisou mentais 
(embriaguez, sedação, torpor) 
→ Síndrome de abstinência da substância 
→ Quadros psicopatológicos que podem ser 
induzidos pelo uso, como psicoses, quadros de 
humor (mania ou depressão), quadros ansiosos, 
delirium e transtorno neurocognitivo. 
Drogas de ação direta = agem aumentando diretamente a 
dopamina 
Ação indireta = age modulando outros neurotransmissores 
que acabam aumentando dopamina 
Quadros induzidos x quadros independentes do uso (que 
não foram causados pelo uso): 
Induzidos: 
- Sintomas regridem em no máximo 30 dias após a cessação 
do uso 
- Quadro vai regredindo após alguns dias sem o consumo ou 
da passagem da abstinência (em 1-2 semanas todos os 
sintomas desaparecem) 
- Quadros dependem diretamente da ação da substância ou 
dos efeitos da sínd. de abstinência no cérebro 
 As que mais causam quadros psicóticos são: LSD, cocaína, 
maconha e anfetamina. 
 
Independentes: 
- Episódio já surgiu outra vez na vida (independente do uso 
da substância) 
- De modo geral, nos quadros independentes, como um surto 
de esquizofrenia ou um episódio de mania, a duração é 
superior a 30 dias. 
- Episódios independentes de, por exemplo, esquizofrenia, 
mania ou depressão podem ser desencadeados pelo uso 
intenso de substâncias ou piorados em sua intensidade. 
 Desencadeado = o transtorno básico, fundamental, é a 
esquizofrenia ou a mania 
 Induzido = o transtorno de base é relacionado à 
substância 
Maconha 
A droga mais consumida no mundo. 
Substância psicoativa: THC (Δ-9-tetrahidrocanabinol) → 
perturbadora do SNC 
Receptores: CB1 (presente no hipocampo, cerebelo, 
gânglios da base e neocórtex) e CB2 (células do sistema 
imunológico) 
Mecanismo: THC se liga ao CB1 e diminui a excitabilidade 
dos neurônios ( GABA e  glutamato) 
- O sistema de recompensa não possui CB1, então seus 
neurônios dopaminérgicos ficam livres ( DA) porque o 
THC inibe o GABA (que inibe DA) 
No córtex – diminui cognição 
N. accumbens – sensação de prazer 
N. da base e cerebelo – altera movimentos 
Amígdala – alteração de emoções 
Hipocampo – altera memória 
Fatores de risco: 
- Situação familiar instável ou violenta 
- Fracasso escolar 
- Tabagismo 
- Pessoas próximas usuárias 
- Transtorno de personalidade antissocial 
- Transtornos de ansiedade 
Quadro Clínico: 
− Relaxamento 
− Sensação de prazer (brisa ou barato) 
− Risos espontâneos sem motivos 
− Hiperfagia (larica) 
− Distorções da percepção de tempo e espaço 
− Dificuldade na atenção e na concentração 
− Sensação de que os sentidos estão aguçados 
− Hiperemia da mucosa conjuntival (olhos 
vermelhos) 
− Xerostomia 
Pode causar a síndrome amotivacional (apatia, baixa 
concentração, perda de interesse e isolamento social) → 
não tem tratamento específico e não tem bom prognóstico 
Exame físico: olhos, odor nas roupas, pontas dos dedos 
amareladas, tosse crônica 
*Nos primeiros usos, parte dos usuários pode sentir 
ansiedade mais ou menos intensa e ter crises de pânico, 
taquicardia, perturbação da coordenação motora fina ou 
pensamentos confusos. 
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Apesar do baixo potencial aditivo, pode causar 
dependência (transtorno por uso de Cannabis): 
 
 
A interrupção abrupta do uso diário ou quase diário de 
Cannabis frequentemente resulta no início de uma 
síndrome de abstinência da substância. 
 Irritabilidade, ansiedade, humor deprimido, 
inquietação, dificuldade em dormir, redução do apetite e 
perda de peso. 
→ Indivíduos que usam Cannabis regularmente costumam 
relatar que a consomem para lidar com o humor, sono, dor 
ou outros problemas fisiológicos e psicológicos 
Comorbidade: 
Porta de entrada para substâncias mais perigosas 
Taxas mais altas de depressão e transtorno de ansiedade 
Bronquite, dispneia, produção de escarro e sibilos 
Alteração da memória de curto prazo (prejuízo cognitivo) 
Mais cancerígeno que tabaco 
Tratamento: Não há medicação específica e nem aprovadas 
Crack / Cocaína 
Substância psicoativa: alcaloide derivado das folhas de 
coca → cloridrato de cocaína 
Formas de uso: inalada, injetada ou fumada (crack) 
Forma inalada é cocaína misturada com talco, areia fina, pó 
de giz, cal ou leite em pó, para “render mais” 
Crack = cocaína + bicarbonato de sódio e água que é cozida 
e solidifica em cristais 
Receptores: dopaminérgico 
Mecanismo: É muito lipofílica, então chega ao SNC de forma 
muito rápida após o uso. 
Inibe a recaptação de dopamina (principalmente e precisa 
de ocupação de 50-60% desses receptores), noradrenalina 
e serotonina. 
Com o uso crônico, a dopamina armazenada é menor nos 
neurônios pré-sinápticos e aumento dos receptores pós-
sinápticos → precisa de doses cada vez maiores 
*Via EV e fumo = efeito imediato, mas com duração mais 
curta 
Inalação = efeito mais lento e de maior duração 
→ Crack vicia mais e leva o paciente a comportamentos 
extremos para obter dinheiro 
Quadro Clínico: 
− Intensa sensação de bem estar 
− Euforia 
− Maior sensibilidade para visão, tato e audição 
− Taquicardia e hipertensão 
− Aumento da autoconfiança 
− Aumento da libido 
− Vasoconstrição 
− Dilatação pupilar (midríase) 
− Tremores leves de mãos e pés 
− Contrações musculares de língua e mandíbula 
Doses altas levam a comportamento bizarro, agitado e 
violento, bem como inquietação, irritabilidade, ansiedade, 
tremores, vertigens, contrações musculares e paranoia 
(forte sensação de perseguição, alucinações táteis e 
auditivas). 
Associada ao álcool tem uma meia-vida mais prolongada 
(metabólito cocaetileno) com intoxicação cardiológica e 
overdose maior. 
Abstinência: apatia, tristeza e sonolência nos dias após a 
interrupção, podendo mimetizar um quadro depressivo. 
Comorbidade: 
Arritmias, infarto agudo do miocárdio, endocardite (pela 
punção e pela falta de cuidado com os dentes), cefaleia, 
convulsões, AVC e coma 
Uso de cocaína por gestantes está relacionado à incidência 
de recém-nascidos de baixo peso, microcefalia, 
anormalidades comportamentais neonatais e, 
possivelmente, dificuldades cognitivas e do 
desenvolvimento a longo prazo. 
Pulmão de crack – pneumonite responsiva apenas ao 
tratamento com corticoide 
Tratamento: Não há medicações aprovadas 
*Entra na rota de dor torácica (ECG, enzimas cardíacas) 
Tabaco 
Substância psicoativa: nicotina 
Receptor: receptor nicotínico de acetilcolina α4β2 
Mecanismo de ação: é agonista desse receptor, induzindo a 
descarga dopaminérgica na área tegmental ventral (ATV) e 
núcleo accumbens 
Também age nos neurônios glutamatérgicos, o que  
glutamato que ajuda a liberar dopamina no núcleo 
accumbens 
É uma das substâncias que + causa dependência, pois possui 
receptores específicos no mesolímbico! 
Quadro Clínico: 
- Melhora do humor 
- Redução da tensão 
- Redução da depressão 
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- Relaxante musculoesquelético 
 
Comorbidade: 
Nicotina é vasoconstritor periférico – causa impotência e 
perda de dentes 
Câncer de pulmão 
Comprometimento de paladar e olfato 
Tratamento: 
− Adesivo e goma de mascar com nicotina 
− Bupropriona 
o Diminui a vontade e o prazer pela nicotina 
no SNC 
o Inicia-se com 150mg/dia por 7 dias e a 
partir do oitavo dia são recomendados a 
interrupção do uso do cigarro e o aumento 
da dose para 300mg/dia (o segundo com-
primido não deve ser tomado após as 16 
horas para evitar insônia). O tempo médio 
de tratamento é de 12 semanas. 
− Vareniclina (Champix) → agonista parcial dos 
nicotínicos→ mimetiza o NT, modulando – em um 
nível mais baixo; atua como se fosse a nicotina mas 
em [ ] menor 
Álcool 
Substância psicoativa: etanol 
Quantidade de uso seguro: 21 unidades (homens) e 14 
unidades (mulher) semanais (cada unidade tem 10g de 
álcool) 
1 lata de cerveja de vinho, 150 ml de vinho e 30-40 ml de 
destilado representam 1 unidade 
Mecanismo de ação: A absorção ocorre nas membranas 
mucosas da boca e do esôfago (em pequenas quantidades), 
do estômagoe do intestino grosso e na porção proximal do 
intestino delgado, onde ocorre a principal absorção. 
O fígado transforma etanol em acetaldeído pela álcool 
desidrogenase. 
O acetaldeído produzido é rapidamente destruído pelo 
aldeído desidrogenase (ALDH) no citosol e na mitocôndria 
do hepatócito. 
Entre 2 e 10% do etanol são excretados diretamente pelos 
pulmões, pela urina ou pelo suor. 
SNC → Os principais efeitos sedativos, ansiolíticos e 
hipnóticos do álcool podem ser associados a sua interação 
com receptores GABA 
  GABA e  glutamato 
Pequeno efeito sobre sinapses opioides do circuito 
mesolímbico de recompensa, liberando dopamina no 
núcleo accumbens. 
Inibe o córtex pré-frontal = perde a função de controle de 
emoções e forma de agir 
Quadro clínico: 
− Sedação 
− Fala arrastada 
− Tontura 
−  coordenação motora 
−  Julgamento 
− Agressividade 
− Desinibição 
− Náusea e vômito 
− Amnésia 
*Paciente crônico desenvolve deficiência de vitamina B, 
principalmente tiamina 
CID 11 → dependência de álcool é a incapacidade de poder 
regular ou controlar o uso de bebidas alcoólicas que pode 
surgir a partir de uso repetido ou contínuo importante. 
 Forte necessidade ou compulsão de usar o álcool, 
associada à incapacidade de controlar o consumo, com 
aumento de sua prioridade em relação a outras atividades e 
persistência de tal prioridade apesar de suas 
consequências danosas. 
Paciente dependente começa a beber logo de manhã para 
aliviar o desconforte de uma abstinência 
 
Abstinência: 
− Taquicardia 
− Sudorese 
− Tremor aumentado nas mãos 
− Insônia 
− Náusea e vômitos 
− Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas 
transitórias 
− Agitação psicomotora 
− Ansiedade 
− Convulsões tônico-clônicas generalizdas 
− Delirium tremens 
o Forma grave de síndrome de abstinência 
de álcool 
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o Ocorrem, além dos sintomas clássicos do 
delirium (rebaixamento do nível de 
consciência, alteração da atenção, 
confusão mental, desorientação 
temporoespacial, flutuação dos sintomas 
ao longo do dia), intensas manifestações 
autonômicas (como tremores, febre, 
sudorese profusa, entre outras), ilusões e 
alucinações visuais e táteis marcantes, 
principalmente com insetos e pequenos 
animais (zoopsias) 
o Emergência que precisa de internação 
− Síndrome de Wernicke 
o Quadro neurológico 
o Oftalmoplegia, confusão mental, ataxia e 
nistagmo 
o Mortalidde de 15% se não tratada 
o Doses altas de tiamina intramuscular e VO 
o Emergência que precisa de internação 
− Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
o Disfunção cognitiva estabelecida que 
cursa com amnésia crônica grave 
Comorbidades: 
− Cirrose hepática 
− Câncer de esôfago e orofaringe 
− Varizes de esôfago 
− Hipertensão portal 
− Neuropatia periférica 
− Insuficiência cardíaca 
− Alterações cognitivas (consome B12 e B1 além de o 
próprio paciente parar de comer para beber) 
− Diabetes 
Tratamento: 
AUDIT – Alcohol Use Disorders Identification Test 
CAGE – Cut, Annoyed, Guilty, and Eye 
*Usados para pacientes que negam ou não percebem que 
são dependentes, assim nós conseguimos avaliar qual é o 
grau de dependência do paciente 
Pode ser internado ou ambulatorial 
Ambulatorial se: 
→ Sintomas leves a moderados 
→ Ausência de doença neurológica ou física em geral 
→ Quadro psiquiátrico estável 
→ Inexistência de história de convulsões ou delirium 
tremens 
→ Presença de familiares ou pessoas que deem 
suporte e reavaliação em 24h 
Fazer exames: 
− Hemograma completo 
− Glicemia 
− Teste de função hepática e renal 
− Coagulograma 
− Eletrólitos 
− Sorologias 
− Detecção de outras drogas 
− TC de crânio se sinais/sintomas neurológicos 
Medicamentos Intoxicação aguda: 
− Reposição de tiamina (B1) parenteral 300 mg – 
profilaxia da sínd. de Wernicke 
− Benzodiazepínicos (clordiazepóxido e Diazepam 
ou lorazepam se já houver hepatopatia) 
o ministrados por via oral a cada hora até a 
melhora de alguns parâmetros (tremores 
de extremidades, taquicardia, hipertensão 
arterial) e continuados por cerca de 10 dias 
em doses menores. 
o Evitar ao máximo 
− Soro fisiológico e glicose hipertônica EV só devem 
ser usados em caso de desidratação ou 
hipoglicemia, respectivamente. 
− Piridoxina (Metadoxil® ), que acelera a remoção do 
álcool do organis-mo, devendo ser usada apenas 
por curto período de tempo (um a quatro 
comprimidos de 500mg por dia) 
Transtorno por uso de álcool: 
− Dissulfiram 
o Inibe a aldeído-desidrogenase e quando há 
ingestão de álcool, a pessoa tem sintomas 
muito desagradáveis 
o Paciente não pode ingerir álcool 
− Naltrexona 
o Atenua os prazeres do álcool 
o Antagonista de receptor opioide 
o 1ª escolha 
− Acamprosato 
o Também pode ser primeira escolha 
o Inibe o sistema glutamatérgico e estimula 
gabaérgico 
o Paciente em abstinência fica com 
superexcitação glutamaérgica e 
deficiência de GABA. Isso cria um estado 
de toxicidade e lesão neuronal. Então 
administramos o acamprosato, que alivia a 
hiperatividade glutamaérgica e a 
deficiência de GABA. 
− Topiromato 
o Anticonvulsivante com possível ação em 
vias glutamatérgicas e gabaérgi-cas do 
sistema de recompensa cerebral 
Uso de Substâncias x Pacientes 
Psiquiátricos 
Porque pacientes psiquiátricos têm maior 
susceptibilidade: 
Usam para aliviar os sintomas de ansiedade, os quadros de 
transtorno de humor e estresse pós-traumático 
Pacientes com depressão buscam o aumento da dopamina 
Pacientes com TAG buscam drogas que aumentem o GABA 
Porque substâncias podem gerar quadros psiquiátricos 
Causa disfunção do sistema monoaminérgico e propicia o 
surgimento de transtornos psiquiátricos 
Transtorno de humor por usar droga → durante o uso pode 
ter sintomas que mimetizam a euforia, depressão pós uso de 
cocaína, abstinência, psicose 
Transtorno cognitivo → maconha e síndrome de Wernicke 
Psicose → cocaína (aumenta nora e dopa) 
Lesões neurotóxicas ( homocisteína pelo uso abusivo de 
álcool) → propicia os transtornos psicóticos 
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Tratamento 
Tem início com o acolhimento respeitoso e empático do 
paciente e uma investigação ampla dos problemas que ele 
enfrenta, sempre que possível com o auxílio de um familiar. 
É requerida uma avaliação inicial para identificação do 
sujeito, mas sobretudo para o estabelecimento de um 
vínculo empático médico-equipe de saúde, avaliação da 
motivação para a mudança, caracterização do uso de droga, 
determinação de possíveis complicações clínicas, 
investigação de comorbidades psiquiátricas e elaboração 
do diagnóstico, a partir do qual será definido o 
planejamento terapêutico. 
 atenta-se para a presença de indicativos de uso e abuso de 
drogas, como prejuízos profissionais ou acadêmicos, 
comprometimento financeiro, história de acidentes 
frequentes, alterações comportamentais, sintomas 
depressivos ou ansiosos e distúrbios do sono ou do apetite. 
Exame físico observar: 
− Tremores 
− Hálito cetônico 
− Hepatomegalia ou esplenomegalia 
− Alteração pupilar 
− Desnutrição 
− Irritabilidade 
− Ressecamento e sangramento nasal (cocaína) 
− Hiperemia das conjuntivas (maconha) 
− Hipertensão/hipotensão 
− Odor 
Com base nas respostas do paciente, classificamos ele em 
diferentes graus de motivação: 
1) Fase de pré-contemplação: Não há intenção de parar de 
fumar. Nem mesmo existe uma crítica a respeito do conflito 
envolvendo este comportamento; 
2) Fase contemplativa: Há conscientização de que fumar é 
um problema, no entanto, há uma ambivalência quanto à 
perspectiva de mudança; 
--> Até aqui devemos estimular a largar o tabagismo, 
informar sobre os malefícios do hábito e os benefícios da 
cessação. 
3) Preparação para a ação: Prepara-se para parar de fumar 
(quando o paciente aceita escolher uma estratégia para 
realizar a mudança de comportamento); 
--> Aqui devem ser estimulados a marcar uma data para 
parar de fumar, a fazer exercícios físicos,adquirir posturas 
que diminuam o estresse, dentre outros (o foco deve ser a 
escolha da melhor estratégia que se adapte ao paciente) 
4) Ação: O paciente para de fumar (o paciente toma a atitude 
que o leva a concretizar a mudança de comportamento). 
Aqui os ex-fumantes terão de lidar com os sintomas da 
abstinência; 
--> Aqui o paciente encara a fissura e os demais sintomas da 
abstinência, então a participação do profissional de saúde 
envolvido ou do grupo de cessação do tabagismo se faz 
primordial -> focar nas dificuldades encontradas, tentando 
estimular, explicar e discutir opções que impeçam o retorno 
ao vício. 
5) Fase de manutenção: O paciente deve aprender 
estratégias para prevenir a recaída e consolidar os ganhos 
obtidos durante a fase de ação. Neste estágio pode ocorrer a 
finalização do processo de mudança ou a recaída. 
--> Na última fase, o paciente deverá ser parabenizado pelo 
sucesso (mesmo que momentâneo) na cessação do 
tabagismo, consolidando os ganhos obtidos durante a fase 
de ação. 
Resumo: 
 
 
 
Referências: 
CANTILINO, Amaury; MONTEIRO, Dennison Carreiro. Psiquiatria 
Clínica: um guia para médicos e profissionais de saúde mental. 
Medbook, 2017. 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e Semiologia dos 
Transtornos Mentais. 3. ed. Artmed, 2019. 
LOUZÃ NETO, Mario Rodrigues et al. Psiquiatria Básica. 2. ed. 
Artmed, 2007. 
KAPCZINSKI, Flávio et al. Bases Biológicas dos Transtornos 
Psiquiátricos: uma abordagem translacional. 3. ed. Artmed, 2011. 
Organização Mundial da Saúde. Classificação dos Transtornos 
Mentais e de Comportamento da CID-10: descrições clínicas e 
diretrizes diagnósticas. Artmed, 1992. 
American Psychiatric Association. DSM - 5: Manual Diagnóstico e 
Estatístico de Transtornos Mentais. 5. ed. Artmed, 2014.