DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Hipocalemia, hipercalemia e as principais alterações do potássio. 
 
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INTRODUÇÃO 
CONCEITOS BÁSICOS → REVISÃO 
• Valores normais: 3,5-5,5 mEq/L. 
• Localização: Intracelular! 
• Função: Excitabilidade neuromuscular. 
• Distúrbio de potássio é distúrbio de: Fluxo celular 
(subchefe) e/ou aldosterona (chefe). 
o Fluxo celular → Pela bomba de Sódio e 
Potássio, fazem o K+ entrar na célula e tira 
o sódio, são 3 principais fatores que 
influenciam a bomba: pH alcalino, 
adrenalina e insulina. 
o Aldosterona: Um aumento da aldosterona 
joga K+ e H+ para fora em troca de Na+ no 
ENaC (Epitelial Sodium Channel). 
• Célula-alvo: Células musculares, cardíacas. 
FLUXO CELULAR 
• Insulina: O aumento dos níveis de insulina joga o 
potássio para dentro. (Lembrar que na cetoacidose 
diabética o tratamento é VIP, volume, insulina e K+. 
O potássio da dieta estimula a insulina! 
• Catecolaminas: Estimulam a bomba de sódio e 
potássio, jogando potássio pra dentro da célula. 
Por isso, um dos tratamentos da hipercalemia é a 
inalação de beta2-adrenérgico. 
• Alcalose: O H+ tende a entrar dentro da célula 
quando em altas concentrações, jogando K+ fora. 
Nas alcaloses não tem H+ para entrar na célula e 
nem para ser secretado nos túbulos, levando à 
hipocalemia. 
ALDOSTERONA 
• Hiperaldosteronismo: A aldosterona e o SRAA 
estimula a reabsorção de Na+ e excreção de K+ e 
H+, levando à alcalose metabólica hipocalêmica. 
• Hipoaldosteronismo: Há uma maior secreção de 
sódio e uma maior reabsorção de potássio, levando 
à uma acidose metabólica hipercalêmica (ATR IV). 
DIURÉTICOS → REVISÃO BÁSICA 
DIURÉTICOS OSMÓTICOS 
• Exemplo: Manitol! 
• Mecanismo de ação: Substância hiperosmolar, 
aumenta a osmolatidade do túbulo e impede a 
reabsorção adequada da água (principalmente no 
túbulo proximal, principal draga do néfron). 
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA (AC) 
• Exemplo: Acetazolamida 
• Mecanismo de ação: A anidrase carbônica é uma 
enzima essencial na reabsorção de bicarbonato 
junto com o sódio, sem ela, o sódio não é 
reabsorvido no proximal, estimula o ENaC a 
reabsorver sódio e jogar potássio fora, causando 
uma acidose (ATR tipo II) e maior diurese. 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
• Exemplo: Furosemida (Lasix). 
• Mecanismo de ação: Inibe o co-transportador 
NaK2Cl, essa enzima não vai conseguir reabsorver 
sódio e potássio e tornar o interstício hiperosmolar 
levando a um aumento da diurese (inibição do 
ADH) e alcalose metabólica hipocalêmica. 
• Os diuréticos de alça estimulam a calciúria: Por 
mecanismos idiopáticos. 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
• Exemplos: Hidroclorotiazida, clortalidona. 
• Mecanismo: Inibe o trocador Na-Cl, eliminando 
sódio na urina, junto com potássio e hidrogênio 
(via ENac), causando também uma alcalose 
hipocalêmica. 
• Os tiazídicos aumentam o cálcio no sangue e 
diminuem o cálcio na urina: Por isso são usados no 
tratamento da nefrolitíase. O mecanismo ainda é 
idiopático! 
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+ 
• Classes: 
o Antagonistas da Aldosterona: Espirono-
lactona e Eplerenone. 
o Bloqueadores do ENaC: Amilorida e 
Triantereno. 
• Mecanismo de ação: Antagonizam a aldosterona 
ou bloqueiam o canal do ENaC, levando à um 
aumento da excreção de sódio e maior reabsorção 
de potássio e hidrogênio (acidose met. 
Hipercalêmica). 
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L) 
ETIOLOGIA 
1. Aporte calórico insuficiente: Tal etiologia é 
importante no pós-operatório de cirurgia abdomi-
nal, ele tá em dieta zero e não repomos potássio 
na reposição basal. 
 
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2. Perda do TGI: 
a. Vômitos: O paciente perde muito HCl, 
estimulando a diurese de potássio em 
troca de Na+ e o balanço interno de 
potássio (quem vomita perde K+). 
b. Ureterosigmoidostomia: Implanta o ure-
ter no sigmóide. Nossa urina é rica em Cl-, 
a mucosa reabsorve Cloreto e elimina 
potássio e bicarbonato em troca. 
3. Absorção de potássios pelas células: Beta-2 
agonistas, insulina, distúrbio acidobásico e trata-
mento da anemia grave (megaloblástica). 
4. Perda renal: Diuréticos (síndrome de Batter/ 
Furosemida e Gitelman/Hidroclorotiazida), hiper-
aldosteronismo, hipertensão renovascular e 
hipomagnesemia (principal causa de hipocalemia 
refratária!), acidose tubular renal tipo I e II e 
síndrome de Liddle (ENaC funciona mesmo sem ter 
aldosterona). 
5. Drogas que causam hipocalemia: CCAA! 
a. Corticoide 
b. Cloroquina 
c. Aminoglicosídeos: Causa NTA! 
d. Anfoterecina B: Causa NTA! 
 
*Paralisia periódica hipocalêmica: Doença hereditária 
associada à alterações nos canais de cálcio, em que o 
paciente após exercícios intensos + dieta rica em carbo 
apresenta ataques de paralisia flácida + hipocalemia. 
QUADRO CLÍNICO 
• Metabólicas: Diminuição da liberação de aldoste-
rona, diminuição da ação da insulina. 
• Cardiovasculares: Arritmias, taquicardia. 
o Alterações eletrocardiográficas: 
▪ Aplanamento da onda T 
▪ Depressão do segmento ST 
▪ Maior intervalo QT 
▪ Onda U proeminente 
▪ Onda P espiculada. 
 
• Neuromusculares: Diminui a excitabilidade neuro-
muscular (apatia, fraqueza e tetania), mal estar. 
• Digestivas: Náusea, distensão abdominal e íleo 
metabólico. 
• Renais: Diabetes insupidus nefrogênico e doença 
renal crônica por lesão tubular, fibrose intersticial 
e atrofia tubular. 
HIPOCALEMIA X DIGITÁLICOS (Digoxina) 
• Os digitálicos impedem a bomba de sódio e 
potássio: Levam ao aumento do potássio fora 
(hipercalemia). 
• Com muito sódio dentro, eu tenho dificuldade em 
botar o cálcio pra fora e colocar sódio pra dentro 
• O excesso de cálcio no intracelular aumenta as 
contrações cardíacas: + Arritmias! 
• A hipocalemia aumenta o risco de intoxicação por 
digitálicos: Porque a digoxina se liga no mesmo 
sítio do potássio, com o potássio baixo, mais 
digoxina vai atuar e o paciente tem uma virada da 
hipo pra hipercalemia. 
DIAGNÓSTICO 
1: FLUXOGRAMA – Hipocalemia → Afastar baixa 
ingestão → Afastar translocação para o intracelular → 
Dosar potássio urinário: 
• Potássio urinário < 20 → Perdas extrarrenais 
Diarreia, vômitos, ureterosigmoidostomia. 
• Potássio urinário > 20 → Perda renal → 
Avaliar Pressão arterial: 
o PA alta → Hiperaldo, hipertensão 
renovascular, síndrome de Liddle. 
o Pa baixa → ATR, alcalose metabólica, 
diuréticos (Batter e Gittelman). 
 
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TRATAMENTO → 3 FATORES: 
• Gravidade: Hipocalemias < 3 nos chamam atenção 
para uma gravidade maior, geralmente quadros 
leves tem pouca repercussão cardiovascular. 
• Causa: Se a causa for o uso de um diurético, tirar. 
• Déficit de potássio: Se a reposição vai ser VO, EV. 
HIPOCALEMIA LEVE → REPOSIÇÃO VIA ORAL 
• Xarope de KCl 6% (15mL = 12mEq): Fazer 10 a 20 
mL após as refeições 3-4x ao dia. 
• KCl comprimido (1cp = 6mEq): Fazer 2 comprimi-
dos após as refeições 3-4 vezes ao dia. 
HIPOCALEMIA GRAVE (< 3,0 mEq) → Repor EV! 
• Ampola KCl 10% (10mL) = 13mEq de K+. 
• Ampola de KCl 19,1% (10mL) = 25 mEq de K+. 
• Qual a dose máxima? Até 40 mEq/h! 
o Em acesso periférico: 40 mEq/L. 
o Em acesso central: 60-120 mEq/L. 
• Qual a solução: Soro Fisiológico preferencialmente 
• Se refratariedade: Corrigir hipomagnesemia! O 
magnésio é invejoso! Se ele estiver baixo, o 
potássio vai continuar baixo. 
HIPERCALEMIA (K+ > 5,5 mEq/L) 
ETIOLOGIA 
• Aporte calêmico excessivo: Iatrogênico! Seja por 
aporte venoso em paciente normal ou aporte 
dietético em paciente com insuficiência renal. 
• Liberação da carga de potássio do intracelular → 
Lise celular! Hemólise, rabdomiólise,síndrome de 
lise tumoral. 
• Diminuição da captação celular: Cetoacidose 
diabética, beta-bloqueador, succinilcolina e 
digitálicos. 
• Diminuição da eliminação renal de potássio: 
Insuficiência renal, diuréticos poupadores de 
potássio, hipoaldosteronismo primário ou 
secundário (hiporreninêmico), insuficiência adre-
nal. 
• Pseudohipercalemia: Duas causas principais! O 
uso de torniquete para punção por um tempo 
maior e leucocitose ou plaquetose muito grande. 
 
*Hemotransfusão? Causa hipercalemia, hipocalcemia 
e alcalose metabólica (a bolsa tem citrato)! 
QUADRO CLÍNICO → MUITO SEMELHANTE À HIPO 
Alterações Eletrocardiográficas (Arritmias!) 
• Ondas T altas e pontiaguda 
• Prolongamento do intervalo PR 
• Onda P de amplitude diminuída 
• Alargamento do QRS 
• Fusão do complexo QRS com onda t, configurando 
ritmo sinusoidal: Risco eminente de parada! 
 
TRATAMENTO → OBJETIVOS 
• Antagonizar o efeito do potássio nas células 
cardíacas → Gluconato de Cálcio: O gluconato é 
um estabilizador de membrana, não interfere nos 
níveis de potássio, mas protege o cardiomiócito 
contra os efeitos pró-arritmicos da hipercalemia. 
Devemos fazer sempre que há hipercalemia com 
alteração eletrocardiográfica. 
• Desviar o potássio pra dentro da célula → 
Insulinoterapia: É a principal medida, mas pode ser 
feita também com inalação via B2-agonista e 
bicarbonato (3 reguladores do fluxo celular). 
• Remover o potássio do organismo → Diuréticos: 
O ideal é a furosemida com ou sem hidroclorotiazi-
da e associada ao Sorcal, uma resina de troca! 
ANTAGONIZAR O EFEITO DO POTÁSSIO 
• Gluconato de Cálcio 10% EV: 1 FA, 2-5 min. Pode 
repetir em 5-10 min até conseguir estabilizar o 
potássio desse paciente. 
 
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• O gluconato de cálcio é a primeira medida a ser 
tomada para salvar a vida desse paciente, que 
pode ter uma parada a qualquer momento! 
DESVIAR O POTÁSSIO PRA DENTRO DA CÉLULA 
• Glicoinsulinoterapia: Solução combinada EV de 
insulina regular 10U + glicose 50g, correr por 20-60 
minutos). 
• Nebulização com Fenoterol: O b2-agonista vai 
jogar o potássio para dentro da célula (é uma 
catecolamina). 
• Bicarbonato EV: Indicado mais se o paciente tem 
uma acidose metabólica associada. 
 
REMOVER O POTÁSSIO DO ORGANISMO 
• Diurético → Furosemida: Diurético de alça que 
depura o potássio da corrente. 
• Resina de Troca → Sorcal: Elimina o potássio pelas 
excretas. Envelopes de 30g de pós, diluir 1 
envelope em água ou suco e tomar a cada 12h.