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Patologias das Adrenais

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Patologias das Adrenais
Glândulas Adrenais:
As glândulas adrenais são órgãos endócrinos pareados que consistem em córtex e medula, distinguindo-se em seu desenvolvimento, estrutura e função.
O córtex adrenal tem três zonas. Abaixo da cápsula, está a camada estreita da zona glomerulosa. Uma zona reticular igualmente estreita limita a medula. Dividindo, está a ampla zona fasciculada, que constitui cerca de 75% do córtex total. O córtex adrenal sintetiza três tipos diferentes de esteroides: (1) os glicocorticoides (principalmente cortisol), que são sintetizados primariamente na zona fasciculada e em menor grau na zona reticular; (2) os mineralocorticoides, sendo o mais importante a aldosterona, que é gerada na zona glomerulosa; e (3) os esteroides sexuais (estrogênios e androgênios), que são amplamente produzidos na zona reticular. A medula adrenal é composta de células cromafínicas, que sintetizam e secretam catecolamina, principalmente epinefrina. As catecolaminas têm muitos efeitos e permitem adaptações rápidas às alterações no ambiente.
Esteredoigênese Suprarrenal:
Os hormônios produzidos pela suprarrenal são chamados de esteróides porque todos derivam de um precursor comum: o colesterol, proveniente tanto da dieta quanto da síntese endógena.
Hiper Funcionamento Adrenocortical:
As síndromes de hiperfunção adrenal são causadas pela superprodução de três dos principais hormônios do córtex adrenal: (1) síndrome de Cushing, caracterizada pelo excesso de cortisol; (2) hiperaldosteronismo, como resultado de aldosterona em excesso; e (3) síndromes androgênicas ou virilizantes, causadas pelo excesso de androgênio.
Caso Clínico 1:
1) Como esclarecer o diagnóstico da paciente de acordo com a etiologia?
Por meio da dosagem de ACTH e cortisol.
2) Justifique a hipertensão e o hirsutismo que a paciente apresenta.
Nem todos os pacientes apresentam hipertensão, mas a maioria sim. Podemos pensar na esteroidogênese, uma via compartilhada, e há um desvio de rota metabólica, aumentando a síntese de cortisol, aldosterona e andrógenos. Como a hipertensão (por aumento da aldosterona), como o hirsutismo (por aumento de androgênios), são resultados de erros metabólitos. 
3) E a glicemia como está?
A glicemia está alterada. Os glicocorticóides induzem a gliconeogênese e inibem a captação de glicose pelas células, resultando em hiperglicemia, glicosúria e polidipsia (diabetes secundária). O cortisol tem ação contra regulatória com a insulina.
SÍNDROME DE CUSHING:
Caracterizada pelo excesso de cortisol.
Pode ter origem endógena ou exógena. As causas endógenas podem, por sua vez, ser divididas naquelas que são dependentes do ACTH e naquelas que são independentes do ACTH.
Hiperfunção dependente de ACTH pode resultar de:
· Hipersecreção de ACTH pela hipófise (doença de Cushing)
· Adenomas Hipofisários.
· Secreção de ACTH por um tumor não hipofisário, como carcinoma de pequenas células do pulmão ou tumor carcinoide (produção ectópica de ACTH)
· Administração de ACTH exógeno.
Hiperfunção independente de ACTH pode resultar de:
· Administração terapêutica de corticoides.
· Adenomas ou carcinomas adrenais.
A causa exógena é a causa mais frequente do desenvolvimento da Síndrome de Cushing. A administração exógena prolongada de glicocorticóides é o que mais frequentemente causa síndrome de Cushing. 
Quando a causa é exógena, ou seja, o paciente está tomando corticoide, como por exemplo a dexametasona, o ACTH e o cortisol estão baixos, as glândulas inclusive podem se encontrar atróficas, com atividade secretória diminuída. Assim sendo, a retirada do medicamento não pode ser rápida, pois pode causar crise aguda da adrenal, já que a glândula está hipofuncionante. O ideal é fazer o desmame lento. 
Descartadas as causas exógenas, se investigam as endógenas e a mais comum entre elas, é a presença de adenomas de hipófise.
→ Adenomas Hipofisários: causa endógena dependente de ACTH - mais comum, são responsáveis por aproximadamente 70% dos casos de hipercortisolismo endógeno.
Na maioria dos casos, é causado por um microadenoma hipofisário produtor de ACTH. Em alguns casos, há um macroadenoma subjacente.
Para atingir o diagnóstico deve-se realizar a dosagem de ACTH e do cortisol.
Problema primário (na glândula) → Cortisol alto e ACTH baixo.
Problema secundário → Cortisol alto e ACTH alto.
OBS: No hipercortisolismo primário, o ACTH pode estar normal no começo do dia (dosagem matutina), por isso o ideal é que se faça a avaliação do cortisol sérico ou urinário no começo e no final do dia, pois os níveis de cortisol variam.
Teste de supressão de dexametasona: forma de avaliar a origem, o diagnóstico etiológico. O paciente recebe doses baixas e doses elevadas de dexametasona, e a resposta aos estímulos é diferente. Quando a causa for primária, independente da dose, não haverá alteração nos níveis de ACTH, pois a hipófise está atrófica. Já no hipercortisolismo secundário, o ACTH é alto, e quando se administra doses altas de dexametasona há alteração, o ACTH cai, ocorre supressão (feedback negativo). As doses baixas não são suficientes para modificar o ACTH.
Quando não há alteração, estamos falando de hipercortisolismo primário, ou por ACTH ectópico, como no carcinoma de pequenas células pulmonar, que produz ACTH em outro local e não vai responder pois o problema não está na hipófise. 
Manifestações Clínicas:
 ↪ Giba de Búfalo.
O hipercortisolismo causa uma atrofia seletiva das miofibras de contração rápida (tipo 2), resultando em massa muscular diminuída e fraqueza proximal nos membros. Os glicocorticóides induzem a gliconeogênese e inibem a captação de glicose pelas células, resultando em hiperglicemia, glicosúria e polidipsia (diabetes secundária). Os efeitos do catabolismo causam perda de colágeno e reabsorção óssea. Consequentemente, a pele é fina, frágil e facilmente machucável; a cicatrização de ferimentos é pouco eficaz; e as estrias cutâneas são particularmente comuns na área abdominal.
A reabsorção óssea resulta no desenvolvimento de osteoporose, com consequente dor nas costas e suscetibilidade a fraturas aumentada. 
As pessoas com síndrome de Cushing estão sob risco para uma variedade de infecções, porque os glicocorticóides suprimem a resposta imunológica. As manifestações adicionais abrangem diversos distúrbios mentais, incluindo mudanças de humor, depressão e psicose franca, assim como hirsutismo e irregularidade menstrual.
OBS:
Das possíveis complicações na SC é a
Síndrome metabólica (SMet) que em muitos casos, mesmo após o tratamento da SC não é controlada.
HIPERCORTISOLISMO:
↪ No hipercortisolismo primário a adrenal contralateral está atrófica pois o ACTH está diminuído, não recebe estímulo para funcionar. Ou seja, uma glândula apresenta neoplasia responsável pelo hipercortisolismo, e a outra está atrófica.
↪ As glândulas adrenais em indivíduos com doença de Cushing são caracterizadas por graus variáveis de hiperplasia cortical nodular, causada pelos elevados níveis de ACTH. A hiperplasia cortical, por sua vez, é responsável pelo hipercortisolismo.
OBS: O teste de supressão é um diferencial de diagnóstico, pois na secreção ectópica de ACTH não há variação /alteração de ACTH por meio do teste.
No secundário, as duas glândulas estão hiperplásicas.
HIPERALDOSTERONISMO:
Aldosterona e PA: Aumenta reabsorção de Na, que faz reter água também, aumentando a volemia e consequentemente a PA.
Através de seus efeitos no receptor renal de mineralocorticoides, a aldosterona promove reabsorção de sódio, o que, consequentemente, aumenta a reabsorção de água, expandindo o volume do fluido extracelular e elevando o débito cardíaco.
O hiperaldosteronismo é o termo genérico para um grupo de condições intimamente relacionadas, caracterizadas pela secreção crônica de aldosterona em excesso. 
O hiperaldosteronismo pode ser primário ou secundário a uma causa externa à adrenal. 
Hiperaldosteronismo primário:
Tem origem na superprodução autônoma de aldosterona, com a supressão resultante do sistema renina-angiotensina

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