Colelitíase e Colecistite

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VESÍCULA BILIAR
- Colelitíase (cálculos da vesícula biliar);
- Colecistite Aguda;
- Colecistite Crônica;
COLELITÍASE:
Atinge 10-20% da população adulta, em 80% dos casos é silenciosa. A maioria dos indivíduos permanece livre de dor biliar ou outras complicações durante décadas.
Tipos de cálculos:
· Fatores de risco:
Idade → geralmente com 40-50 anos;
Sexo feminino → 2 a 3x mais chance de desenvolver pedras na vesícula, o que está associado aos hormônios, como o estrogênio (pode causar hipomotilidade da vesícula) e a progesterona.
Raça 
História familiar
 
Predisposição genética - relação com o gene ABCG8 → genes codificadores de proteínas de hepatócitos que transportam lipídios biliares. Alterações nesse gene aumentam o risco de  desenvolvimento de cálculos de colesterol.
Jejum prolongado, perda de peso rápida, nutrição parenteral total → levam a uma hipomotilidade, levando a uma supersaturação de colesterol na bile, contribuindo para a formação de cristais.
O colesterol é solubilizado na bile pela agregação aos sais biliares hidrossolúveis e lecitinas insolúveis em água, que atuam como detergentes. 
Quando as concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile (supersaturação), o colesterol pode não permanecer disperso e torna-se nucleado em cristais monoidratados de colesterol sólido.
Anemias hemolíticas → liberação de hemoglobina e bilirrubina, aumentando a concentração delas. O aumento da concentração de bilirrubina, um componente da bile, pode favorecer a formação dos cálculos biliares pigmentares.
Doença do íleo terminal, por exemplo a Doença de Crohn, gera desequilíbrio dos sais biliares e aumento de bilirrubina,  afetando a composição da bile, o que contribui para a formação de cálculos biliares pigmentares, pelo aumento da bilirrubina.
 Na cirurgia bariátrica, geralmente se retira a vesícula também para evitar a colelitíase → perda de peso rápido - hipomotilidade da vesícula biliar + diversos outros fatores.
· Patogenia
Cálculos de colesterol puros e mistos:
Quatro condições aparentam contribuir para a formação de cálculos de colesterol: (1) supersaturação da bile com colesterol; (2) hipomotilidade da vesícula biliar;
(3) nucleação de cristais de colesterol acelerada;
(4) e hipersecreção de muco na vesícula biliar, que retém os cristais nucleados, resultando no acúmulo de mais colesterol e no surgimento de cálculos macroscópicos. 
                                           
· Cálculos Pigmentares:
A formação dos cálculos pigmentares está associada a hiperbilirrubinemia, estase biliar e infecções.
Cálculos pigmentados da vesícula são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis de bilirrubina não conjugada, juntamente com sais de cálcio inorgânico. 
OBS: Os distúrbios que são associados a níveis elevados de bilirrubina não conjugada na bile, como anemias hemolíticas crônicas, disfunção ileal severa ou derivação, e contaminação bacteriana da árvore biliar, aumentam o risco de desenvolvimento de cálculos pigmentares.
· Cálculos de colesterol puro:
Exclusivamente na vesícula biliar, são amarelos claros, redondos, ovóides, com superfície externa dura. São mais raros, e em geral são únicos, radiolucentes, com 2 a 4 cm de diâmetro, arredondados e cristalinos.
· Cálculos de colesterol misto:
São os mais comuns.
Colesterol + bilirrubinato de cálcio;
São múltiplos, com 0,2 e 0,3 cm, apresentam contornos facetados, podem ser brancos, acinzentados ou pretos, são radiopacos e estão frequentemente associados a colecistite.
Cálculos Pigmentares:
25 % dos casos de cálculos;
Cor - marrom a preto (borra de café);
Podem estar na bile e ductos biliares;
São em geral múltiplos, com 0,2 a 0,5 cm de diâmetro, brilhantes e de contornos irregulares;
Bastante friável, macio e oleoso.
Os pequenos podem obstruir os ductos, e podem causar pancreatite. Os grandes ficam armazenados na vesícula. Ou seja, o grande é mais perigoso para colecistite e o pequeno mais perigoso para a pancreatite.
Quadro clínico:
A dor é localizada no quadrante superior direito ou na região epigástrica, que pode irradiar para o ombro direito ou costas.
Quanto maiores os cálculos, menor a probabilidade de entrarem nos ductos císticos ou comuns para produzir obstrução; são os cálculos muito pequenos, ou “pedregulhos”, que são os mais perigosos.
OBS - cálculos biliares estão associados com um risco aumentado de carcinoma da vesícula biliar.
Diagnóstico:
Ultrassom: 
COLECISTITE:
90% dos casos são decorrentes da colelitíase. Na minoria dos casos, a inflamação é decorrente de uma causa não calculosa, como a isquemia da artéria cística, processos infecciosos, traumas, queimaduras….
Colecistite Aguda:
A colecistite calculosa aguda é precedida, em 90% dos casos, por obstrução do colo da vesícula ou do ducto cístico por um cálculo.
A colecistite sem cálculos (colecistite acalculosa) pode ocorrer em pacientes com doenças graves e representa aproximadamente 10% dos pacientes com colecistite.
A colecistite calculosa aguda resulta da irritação química e inflamação da vesícula biliar obstruída por cálculos.
A ação das fosfolipases da mucosa hidrolisa as lecitinas luminais até lisolecitinas tóxicas. A camada de muco de glicoproteína normalmente protetora é rompida, expondo o epitélio da mucosa à ação detergente direta dos sais biliares. As prostaglandinas liberadas dentro da parede da vesícula biliar distendida contribuem para a inflamação da mucosa e mural; distensão e aumento da pressão intraluminal comprometem o fluxo de sangue para a mucosa.
Quadro clínico:
Dor progressiva quadrante superior ou epigástrica - dura mais de 6
horas. Febre baixa, anorexia, taquicardia, sudorese, náuseas e vômitos.
Colecistite Aguda Acalculosa:
Alterações vasculares na artéria cística, que resultam na isquemia.
Quadro clínico:
Inespecíficos - não consegue diferenciar muito bem. 
Insidioso devido às condições que envolvem o início do processo.
Consequências:
Quando o exsudato é praticamente pus puro, a condição é chamada de empiema da vesícula biliar.
Características: parede espessada, vasos dilatados, infiltrado inflamatório (neutrófilos), áreas com hemorragia, exsudato fibrinoso na serosa.
COLECISTITE CRÔNICA
A colecistite crônica pode ser uma sequela de surtos repetidos de colecistite aguda leve a severa, mas, em muitos casos, desenvolve-se na ausência aparente de ataques antecedentes.
Associada a colelitíase em 90% dos casos. 
A supersaturação da bile predispõe a inflamação. A obstrução não é um pré-requisito ao contrário da colecistite aguda.
Acomete mais as mulheres.
A idade média de diagnóstico é de 50 a 60 anos.
Quadro clínico: ataques recorrentes de dor no epigástrio ou quadrante superior direito, náuseas, vômitos e intolerância a alimentos gordurosos.
Complicações: infecção bacteriana/sepse, perfuração biliar e formação de
abcesso, ruptura/ peritonite, fístula entérica, vesícula em porcelana/risco de
câncer. 
Morfologia:
Mucosa normal a ulcerada;
Infiltrado inflamatório crônico na lâmina própria →  em casos mais leves apenas linfócitos difusos, plasmócitos e macrófagos são encontrados na mucosa e no tecido fibroso subseroso.
Casos mais avançados -  fibrose subepitelial e subserosa pronunciada, acompanhada por infiltração de células mononucleares;
Mucosa hiperplásica, podendo conter herniações diverticulares, os chamados Seios de Rokitansky-Aschoff.
A proliferação reativa da mucosa e a fusão das pregas mucosas podem originar criptas encobertas de epitélio no interior da parede da vesícula.
Seios de Rokitansky-Aschoff contendo bile.
Colecistite xantogranulomatosa -  vesícula biliar apresenta parede extremamente espessada, está encolhida, nodular e cronicamente inflamada, com focos de necrose e hemorragia. Ela é desencadeada pela ruptura dos seios de Rokitansky-Aschoff na parede da vesícula biliar, seguida por um acúmulo de macrófagos que ingeriram fosfolípidios biliares. Tais células lipídicas com citoplasma espumoso são chamadas de células xantomatosas e daí o nome dessa condição.
Acolecistite crônica é um fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma.
Metaplasia → Displasia → Adenocarcinoma.
Morfologia:
Vesícula em porcelana → calcificação distrófica. 
Células xantomatosas, parede espessada, focos de necrose.
Complicações:
Colesterolose:
Acúmulo de lipídeos nos macrófagos subepiteliais, e em menor grau nas próprias células epiteliais. Macroscopicamente, observam-se numerosos depósitos puntiformes difusos na mucosa. Quando presentes, os cálculos são de colesterol.