Distúrbios Circulatórios

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Hiperemia 
▪ Consiste no aumento da quantidade de 
sangue no interior dos vasos de um órgão. 
▪ “hiper = muito; haimos = sangue”. 
▪ Aumento do volume de sangue em um órgão 
ou tecido por intensificação do fluxo 
sanguíneo ou por redução do escoamento 
nervoso. 
▪ Vaso dilatado repleto de sangue. 
▪ Ou seja, hiperemia é o aumento da quantidade 
de sangue no interior dos vasos em um órgão 
ou tecido. 
 
▪ Existe dois tipos de hiperemia: 
→ Hiperemia ativa; 
→ Hiperemia passiva (congestão). 
▪ Consiste na dilatação arteriolar com aumento 
do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação tem 
origem simpática ou humoral e leva a 
abertura de capilares “inativos”, o que resulta 
na coloração rósea intensa ou vermelha do 
local atingido e em aumento da temperatura. 
▪ Ao microscópio, os capilares encontram-se 
repletos de hemácias. 
▪ Pode ser fisiológica ou patológica. 
▪ Há um aumento na entrada. 
→ Acúmulo de sangue arterial, causada por 
uma dilatação arterial ou arteriolar que 
provoca um aumento do fluxo sanguíneo 
nos leitos capilares com abertura dos 
capilares inativos; 
→ Aumento do fluxo sanguíneo local por 
dilatação arterial, ou seja, o sangue chega 
no tecido com mais quantidade (ele dilata 
mais), chega mais sangue, devido a isso 
ele é rico em O2. 
→ Hiperemia ativa ocorre por vasodilatação 
arteriolar. 
▪ Características: 
 
 
 
 
 
 
→ Vermelhidão local; 
→ Aumento local da temperatura; 
→ Aumento volumétrico do órgão. 
▪ A hiperemia ativa fisiológica ocorre quando 
há maior necessidade de irrigação sanguínea, 
com maior aporte de O2 e de nutrientes como, 
por exemplo, nos músculos esqueléticos 
durante o exercício. 
→ Maior exigência funcional do tecido; 
→ Dissipação de calor; 
→ Emoções. 
 
 
 
▪ A hiperemia ativa patológica está associada, 
principalmente, a mediadores bioquímicos 
liberados durante a inflamação tecidual, que 
pode ocorrer devido a diversos fatores, como: 
→ Inflamações agudas: ocorre vasodilatação, 
acompanhada de aumento do volume 
sanguíneo local com sinais da inflamação 
(aumento da temperatura local e 
vermelhidão); 
→ Reações de hipersensibilidade do tipo I: 
ocorre liberação local de histamina, 
promovendo a vasodilatação; 
→ Queimadura local. 
▪ Ou seja, exemplo de ativação é a inflamação 
(machucado, picada de mosquito), alergia etc. 
▪ Consequência: 
→ Pode levar a edemas e hemorragias. 
▪ Área hiperemiada e rósea, vermelho claro, 
macroscopicamente o sangue é mais claro; 
▪ Aumento de volume (tamanho); 
▪ Aumento da temperatura. 
▪ Hiperemia Ativa Fisiológica: 
→ Ingurgitamento vascular; 
→ Hemácias na periferia. 
▪ Hiperemia Ativa Patológica: 
→ Vasos dilatados e repletos de sangue; 
→ Presença de células de defesa; 
→ As arteríolas, capilares e vênulas estão 
dilatados, com maior número de capilares 
permeáveis. Ao microscópio, os capilares 
encontram-se repletos de hemácias. 
 
▪ Circulação colateral; 
▪ Agentes mecânicos; 
▪ Agentes físicos; 
▪ Agentes biológicos; 
▪ Causas locais, como exercício físico e febre, 
emoção. 
▪ Consequências: aumenta o metabolismo e 
defesa local. 
▪ Pode ocorrer de forma local, como nas 
tromboses vasculares e obstrução de uma 
veia, ou de forma sistêmica, como na 
insuficiência cardíaca. 
▪ Acontece quando o sangue não consegue sair 
do órgão, ficando acumulando nas artérias, e 
isso acontece normalmente como 
consequência de alguma doença que resulta 
na obstrução da artéria, influenciando no 
fluxo de sangue. 
▪ Redução da drenagem venosa, que provoca 
distensão das veias distais, vênulas e 
capilares. Por isso mesmo a região 
comprometida adquire coloração vermelho 
escuro devida a alta concentração de 
hemoglobina desoxigenada. 
▪ O sangue represa no tecido (ele não consegue 
sair). 
▪ É pobre em O2. 
▪ Ela é chamada de congestão. 
▪ Hiperemia passiva leva a hipóxia, hipóxia leva 
a isquemia que pode gerar infarto (necrose). 
 
▪ A congestão pode ser causada por obstrução 
extrínseca ou intrínseca de uma veia ou por 
redução de retorno venoso, como acontece na 
insuficiência cardíaca. 
▪ Resumindo... A passiva ocorre quando a 
drenagem venosa está dificultada por: 
1) Retorno venoso reduzido em consequência 
de bloqueio obstrutivo (ex. trombose 
venosa) que é o caso de hiperemia 
localizada ou 
2) Por redução do retorno venoso sistêmico 
ou pulmonar (ex. insuficiência cardíaca) 
que é o caso hiperemia sistêmica e 
pulmonar. 
 
▪ Causas e consequências: 
→ Edema (aumento da pressão 
homeostática); 
→ Hemorragia; 
→ Degeneração; 
→ Necrose. 
O problema da passiva é que a passagem de saída 
do sangue venoso é bloqueada e assim que chega 
o sangue arterial, ele se mistura com o venoso. 
▪ Resulta em uma obstrução ou compressão 
vascular; 
▪ Fatores que dificultam o retorno venoso; 
▪ Trombose venosa, metástases neoplásicas. 
▪ Pode ser aguda (obstrução de uma veia); ou 
pode ser crônica (compressão gradual do 
retorno venoso). 
▪ Dificulta o retorno venoso (onde fica uma 
parte preta no tecido ou órgão). 
 
 
▪ Pode ter estrangulamento (gera dor), se 
demorar pode necrosar. 
▪ O estômago por exemplo, ele dilata, pois, o 
baço está estrangulado. 
 
▪ Na insuficiência cardíaca esquerda causa 
congestão pulmonar. 
▪ É elástico; 
▪ Na imagem, podemos ver o pulmão cheio de 
sangue, aspecto vermelho escuro, hepatizado 
– fibrose pulmonar. 
 
Congestão pulmonar - vasos repletos de hemácias 
▪ Chamado de generalizada. 
▪ Na Insuficiência Cardíaca Congestiva, 
Trombose e embolia pulmonar, e nas lesões 
pulmonares extensas (enfizemas graves em 
equinos, Tbc, neoplasias pulmonares etc.). 
▪ Processo que dificulta o retorno venoso 
sistêmico. 
→ Insuficiência cardíaca direita = grande 
circulação. 
→ Insuficiência cardíaca esquerda = 
pequena circulação. 
▪ Aumento do volume; 
▪ Coloração vermelho-escura; 
▪ Diminuição da temperatura. 
 
▪ Tem alta concentração de hemoglobina 
desoxigenada. 
 
 
▪ Alteração no funcionamento do ventrículo; 
▪ Trombose venosa profunda; 
▪ Trombose da veia porta; 
▪ Insuficiência cardíaca, isso porque o 
organismo demanda maior quantidade de 
oxigênio e, consequentemente, sangue, porém 
devido à alteração no funcionamento 
cardíaco, é possível que o sangue não circule 
corretamente, resultando na hiperemia. 
▪ Exemplo de hiperemia passiva: 
→ Inflamação no intestino; 
→ Hipóxia, leva a isquemia que pode gerar 
infarto (necrose). 
 
 
Resumindo... 
▪ Edema (ativa e passiva) - o aumento da 
pressão hidrostática eleva a filtração e reduz 
a reabsorção capilar; 
▪ Hemorragias (ativa e passiva); 
▪ Degeneração, necrose, hipotrofias e fibrose 
(passiva) - por redução do afluxo de O2 e 
nutrientes; 
▪ Trombose (passiva) - por diminuição da 
velocidade do fluxo. 
 
Edema 
▪ Edema = inchaço; 
▪ É o acúmulo de líquido no interstício ou em 
cavidades do organismo. 
▪ Edema pode ser localizado ou sistêmico e, de 
acordo com sua composição, transudato ou 
exsudato. 
▪ É um líquido com baixo conteúdo de proteínas 
e com densidade (menor que 1.020 g/ml). Ou 
seja, ele é um líquido constituído por água e 
eletrolíticos, pobre em células e proteínas; 
▪ A existência de um transudato indica que a 
permeabilidade vascular continua preservada, 
permitindo a passagem de água, mas não a de 
macromolécula de proteínas. 
▪ Macroscopicamente ele é um líquido claro e 
seroso. 
 
▪ É um líquido rico em proteínas com a 
densidade (maior que 1.020 g/ml). Ou seja, é o 
líquido rica em proteínas e/ou células 
inflamatórias; 
▪ Exsudato indica aumento da permeabilidade 
vascular, o que decorre caracteristicamente 
da ação de substâncias químicas liberadas nos 
processos inflamatórios. 
▪ Macroscopicamente, o líquido é turvo e, 
devido ao conteúdo de fibrinogênio pode 
mostrar o precipitado de proteínas. Ainda 
revela a presença de células infamatórias. 
 
▪ A patogênese do edemaestá relacionada com 
as forças que regulam o transporte de líquidos 
entre os vasos e interstício. 
▪ Mecanismos de formação: 
1) Aumento da pressão hidrostática capilar; 
2) Redução da pressão oncótica do plasma e 
aumento da pressão oncótica intersticial; 
3) Aumento da permeabilidade vascular; 
4) Obstrução da drenagem linfática. 
 
▪ Fígado produz proteínas plasmáticas. 
 
▪ Glomerulonefrites, nefroses e insuficiência 
renal. 
 
▪ Parasitoses; 
▪ Alterações nas vilosidades intestinais. 
 
▪ Localizado: é provocado por um fator que 
atua localmente, podendo às vezes ser a 
manifestação inicial de um edema 
generalizado, ou interfere com drenagem 
linfática. 
→ Edema dos membros inferiores; 
→ Edema pulmonar; 
→ Edema cerebral. 
▪ Generalizado: aumento de líquido intersticial 
em muito ou todos os órgãos. 
→ Redução da pressão osmótica; 
→ Insuficiência cardíaca; 
→ Edema renal. 
▪ Cacifo, sinal de cacifo ou sinal de Godet. 
▪ Sinal clínico avaliado por meio da pressão 
digital do seu dedo sobre a pele do animal. 
Isquemia 
▪ Isquemia = hipóxia e anóxia → infarto. 
▪ Isquemia (do grego, ische = restrição e haimos 
= sangue) é a redução (isquemia parcial) ou a 
cessação (isquemia total) do fluxo sanguíneo 
para um órgão ou território do organismo, ou 
seja, o aporte insuficiente de sangue para 
manter as necessidades metabólicas dos 
tecidos. 
▪ Com isquemia, portanto, surgem hipóxia ou 
anóxia, que leva ao infarto (necrose). 
▪ Na maioria das vezes, isquemia resulta de 
redução da luz do vaso (p. ex., obstrução 
vascular, parcial ou total). 
▪ Na grande maioria das vezes, a isquemia é 
causada por obstrução total ou parcial de 
artérias, veias ou capilares. As causas da 
obstrução podem estar na luz do vaso ou fora 
dela, esta quando há compressão extrínseca 
na parede vascular. 
▪ Redução da luz do vaso – obstrução parcial ou 
total; 
▪ Hipoperfusão sistêmica – choque. 
▪ Obstrução arterial: principal causa de 
isquemia, resulta em embolia ou até mesmo 
trombose. 
▪ Obstrução da microcirculação: obstrução de 
capilares com isquemia localizada. 
▪ Obstrução venosa: pode resultar em trombose.
▪ A principal consequência da isquemia é 
redução no fornecimento de oxigênio (hipóxia) 
até ausência do seu suprimento (anóxia), 
capazes de provocar necrose. 
▪ O tecido nervoso é muito sensível à hipóxia; 
neurônios podem sofrer necrose após poucos 
minutos de anóxia. Já o tecido muscular 
estriado é mais resistente, o mesmo 
acontecendo com o tecido ósseo. 
▪ As consequências da isquemia dependem de 
vários fatores: 
1) Extensão da área isquêmica e sua 
localização; 
2) Velocidade de instalação (súbita ou lenta); 
3) Existência de circulação colateral; 
4) Sensibilidade dos tecidos atingidos à 
hipóxia ou à anóxia. 
▪ Em geral, quanto mais extensa, mais grave é a 
isquemia (p. ex., no miocárdio). No entanto, 
isquemia em pequena área no sistema de 
condução cardíaco pode levar a arritmias 
graves e até morte, assim como pequena 
isquemia cerebral em centros nervosos 
essenciais pode ser fatal ou deixar sequelas 
graves. 
 
Infarto 
▪ Área de necrose isquêmica; 
▪ Interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou 
venoso; 
▪ Oclusão do suprimento arterial: mais comum; 
▪ Oclusão da drenagem venosa; 
▪ Infarto é uma área localizada de necrose 
isquêmica, por interrupção do fluxo sanguíneo 
arterial ou venoso; 
▪ Infarto pode ser branco ou vermelho 
(hemorrágico). 
▪ É o infarto em que a região afetada fica mais 
clara (branca ou amarelada) do que a cor 
normal do órgão. Infarto branco é causado 
por obstrução arterial em territórios sem ou 
com escassa circulação colateral. 
▪ Em órgãos ou territórios supridos por ramos 
colaterais, estes podem evitar lesões 
isquêmicas, especialmente se formados por 
tecidos que, naturalmente, resistem mais à 
hipóxia ou à anóxia. 
▪ Em órgãos com circulação terminal ou com 
poucos ramos colaterais, obstrução arterial, 
especialmente em situações de aumento da 
demanda de oxigênio, queda abrupta da 
pressão arterial, choque ou anemia, resulta em 
infarto branco. É o que acontece tipicamente 
no coração, no encéfalo, nos rins e no baço. 
▪ A região comprometida adquire coloração 
vermelha em razão da hemorragia que se 
forma na área infartada. 
▪ Infarto vermelho, que pode ser causado por 
obstrução tanto arterial como venosa, ocorre 
caracteristicamente em órgãos com estroma 
frouxo (p. ex., pulmões) e/ou com circulação 
dupla ou com rica rede de vasos colaterais. 
▪ As consequências e a gravidade dos infartos 
dependem da sua extensão e do órgão 
comprometido. 
▪ Os infartos evoluem para cura com 
cicatrização. 
Hemorragia 
▪ Extravasamento de sangue no espaço 
extravascular. 
▪ Hemorragia ou sangramento é o distúrbio da 
circulação caracterizado pela saída de sangue 
do compartimento vascular ou das câmaras 
cardíacas para o meio externo, para o 
interstício ou para as cavidades pré-formadas. 
▪ Pode ser externa ou estar confinada dentro de 
um tecido ou cavidade (interna). 
▪ Hemorragias podem ser causadas por diversos 
mecanismo, que são: 
Alterações na integridade da parede vascular; 2- 
Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea, incluindo fatores plasmáticos e 
teciduais; 3- Alterações qualitativas ou 
quantitativas das plaquetas; 4- Mecanismo 
complexos e ainda mal definidos 
 
▪ Origem: vasos/coração (artéria, veia e 
capilar). 
▪ Classificação: tamanho (localização/origem); a 
lesão (causa). 
 
▪ Petéquia = até 3mm; 
→ Órgão “pintadinho”. 
→ Origem: capilar. 
 
 
▪ Púrpura = até 1 cm; 
→ Lesão superficial um pouco maior que as 
petéquias, geralmente na pele; 
→ Geralmente é vista junto com a petéquia; 
 
▪ Equimose = é a hemorragia que aparece como 
mancha azulada ou arroxeada, mais extensa 
do que a púrpura e que pode provocar 
aumento discreto de volume local. Equimoses 
são frequentes em traumatismos; 
 
 
▪ Sufusão = parecido com a esquimose, porém 
ocorre em cavidades (órgãos internos). Na 
serosa dos órgãos (tecido ou muco) são 
difusas. 
 
 
 
▪ Hematoma = consiste em hemorragia em que o 
sangue se acumula formando uma tumoração. 
Como a equimose, hematoma é frequente após 
ação de agentes mecânicos. 
 
▪ Prefixo: “Hemo/Hemato”; 
▪ Sufixo: “rragia”. 
→ Exs: 
• Hemartose - articulações; 
• Hematêmese - vômito com sangue; 
• Hematúria - urina; 
• Metrorragia - útero. 
▪ Hemoptise = trato respiratório; 
▪ Epistaxe = através da narina; 
▪ Rinorragia = na narina; 
 
▪ Hematoquezia = sangue não digerido (não 
entrou em contato com solução básica ou 
acida forte), de cor vermelha; 
▪ Melena = sangue digerido (entrou em contato 
com solução básica ou acida forte), que 
confere cor escura às fezes; 
→ Hematoquezia e Melena = sangue nas fezes. 
▪ Hematêmese = é a eliminação de sangue pela 
boca oriundo do sistema digestório e 
eliminado por vômito; 
 
 
▪ Hemopericárdio = saco pericárdico; 
 
▪ Hemotórax = dentro da cavidade toráxica; 
 
▪ Hemoperitôneo = dentro da cavidade 
abdominal. 
 
▪ Per rhexis = por trauma, pancada; 
 
▪ Per diabrosis = inflamação, necrose, erosão; 
 
▪ Per diapedesis = hemácia passa para fora do 
vaso. Geralmente ocorre quando tem lesão 
vascular na parede do vaso. 
 
▪ Precisa ver a hemácia – fora do vaso. 
▪ Geralmente ver petéquia. 
▪ Pigmento: hemossiderina / bilirrubina. 
▪ Perda sanguínea por hemorragia tem 
consequências muito variadas, dependendo do 
volume de sangue perdido, do local do 
sangramento e da velocidade da perda. 
▪ Perdas pequenas, mas contínuas, podem 
causar espoliação de ferro e, 
consequentemente, anemia; sangramentos 
digestivos crônicos por úlceras benignas ou 
neoplasias manifestam-se por anemia 
geralmente hipocrômica. Perdas volumosas de 
sangue causam anemia aguda e, nos casos 
mais graves, choque hipovolêmico. 
▪ Pode ocasionar também: morte encefálica;isquemia do tecido nervoso etc. 
Hemostasia e Coagulação Sanguínea 
▪ Processo fisiológico de controle de 
sangramento quando ocorre lesão vascular. 
▪ Antecede a trombose. 
 
 
▪ Indispensável para manter a fluidez normal do 
sangue. 
▪ Células do endotélio tem atividade 
trombolítica (tendência a formar coágulos - só 
se forma quando tem lesão) = atividade pró-
coagulante. 
▪ Prostaciclina (PGI2) e o óxido nítrico = 
impedem a adesão plaquetária. 
▪ Endotélio integro impede: 
→ Interação de plaquetas com o fator de Von 
Willebrand (região subendotelial); 
• Uma deficiência no fator de Von 
Willebrand pode ocasionar uma 
hemorragia intensa. 
→ Contato do plasma com o colágeno (região 
subendotelial) = ativação da cascata de 
coagulação. 
 
▪ Essenciais para a hemostasia. 
▪ Carga negativa da superfície impede adesão 
entre si e com o endotélio. 
1) Adesão: mediada por vWF. 
→ Aderência das plaquetas a uma 
superfície desprovida de endotélio. 
→ Plaquetas ativadas liberam grânulos 
com fatores pró-coagulantes. 
2) Agregação: processo em que as plaquetas 
se aderem umas às outras. 
→ Entre as plaquetas forma-se a fibrina 
filamentosa - fibrina garante adesão 
das plaquetas umas às outras formando 
uma estrutura rígida. 
 
▪ A reação fundamental do processo de 
coagulação é a transformação do fibrinogênio 
solúvel em fibrina insolúvel - Reação em 
cascata. 
1) Via intrínseca: contato dos fatores de 
coagulação com uma superfície 
(colágenos, plaquetas etc.); 
→ Quem ativa essa via? R: Fator de 
Hageman. 
2) Via extrínseca: ativada pela liberação de 
tromboplastina (fator tecidual) quando há 
destruição celular. 
→ Quem ativa essa via? R: Fator tecidual. 
 
OBS: Via intrínseca + via extrínseca = Trombina 
converte o fibrinogênio em fibrina. 
Via intrínseca e extrínseca tem em comum o fator 
X para formação da Trombina. 
A cascata de coagulação ativa as duas vias ao 
mesmo tempo. 
Independente da via vai ter fibrina! 
 
OBS: Plasmina - é uma importante enzima presente 
no sangue que degrada muitas proteínas 
do plasma sanguíneo, mais notavelmente 
os coágulos de fibrina. A degradação da fibrina é 
chamada de fibrinólise. É ativada pelo ativador de 
plasminogênio tecidual (AP-t), ativador de 
plasminogênio uroquinase 
(uPA), trombina, fibrina e fator XII. 
▪ Período curto de vasoconstrição. 
▪ Coagulação sanguínea em resposta a lesão. 
1) Adesão de plaquetas (fator de von 
Willebrand); 
2) Colágeno subendotelial ativa via 
intrínseca; 
3) Células endoteliais lesadas liberam 
tromboplastina (via extrínseca); 
4) Liberação de fatores pró-coagulantes 
pelas plaquetas. 
▪ Formação de um tampão temporário que após 
polimerização da fibrina torna-se permanente. 
 
 
 
 
▪ Hemorragias espontâneas sem causa aparente 
ou por dificuldade de coagulação sanguínea. 
▪ Etiologia: 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Enzima
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue
https://pt.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Co%C3%A1gulo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrin%C3%B3lise
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ativador_de_plasminog%C3%AAnio_tecidual
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ativador_de_plasminog%C3%AAnio_tecidual
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trombina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fibrina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fator_XII
→ Alterações plaquetárias - fator de von 
Willebrand; 
→ Alterações dos fatores de coagulação - 
hemofilia; 
→ Comprometimentos vasculares. 
 
Trombose 
▪ Solidificação do sangue no interior do sistema 
cardiovascular em um indivíduo vivo. 
▪ Não é comum! 
▪ Então, seria a formação de um coágulo no 
sistema circulatório? 
▪ Coágulo x Trombo. 
→ Trombo: é a massa sólida formada pela 
coagulação do sangue. 
→ Coágulo: massa não estruturada de sangue 
fora dos vasos ou do coração ou formada 
por coagulação após a morte (com a parada 
da circulação, o sangue tende a se coagular 
no interior do coração e doas vasos). 
 
OBS: Trombo = quanto mais antigo, mas aderido! 
 
Coágulo 
 
Trombo 
 
▪ Lesão endotelial = lesão na parede vascular. 
▪ Fluxo sanguíneo anormal = Ex: Lentidão 
excessiva do fluxo sanguíneo ou sangue 
parado (coagula). 
▪ Hipercoagulabilidade = coagulação (lesão 
constante). Alteração de fluxo = mais lesão. 
▪ Perda ou lesão física do endotélio (exposição 
da MEC e ativação da cascata de coagulação 
– vWF e fator tecidual). 
▪ Importante no coração e artérias por causa 
do intenso fluxo. 
▪ A perda de revestimento endotelial permite 
contato direto do sangue com o conjuntivo 
subendotelial (ativação da via intrínseca), 
adesão e agregação plaquetárias e redução 
dos fatores anticoagulantes. 
 
 
▪ Alguns exemplos: 
→ Vírus (p. ex. herpesvírus, vírus da peste 
bovina e suína). 
→ Bactérias (p. ex. Erysipelothrix rhusiopathiae, 
Haemophilus somnus). 
→ Fungos (p. ex. Aspergillus). 
→ Parasitas nematódeos (p. ex. larvas 
Strongylus vulgaris, Dirofilaria, Spirocerca). 
→ Vasculite imuno-mediada (p. ex. púrpura 
hemorrágica, peritonite infecciosa felina). 
→ Deficiência de vitamina E ou selênio 
(microangiopatia). 
→ Injeções intravenosas incorretas. 
 
▪ Estase do fluxo sanguíneo = agregação de 
hemácias e plaquetas. 
▪ Turbulência no fluxo sanguíneo = lesão 
endotelial e alteração na corrente. 
→ Retardamento do fluxo: diminuem a 
velocidade sanguínea, favorecendo a 
agregação de hemácias e plaquetas e são 
causas frequentes de trombose venosa. Ex: 
Insuficiência cardíaca. 
→ Aceleração do fluxo e turbulência: 
aumento da velocidade do sangue 
modifica o fluxo, permitindo o contato das 
plaquetas com a superfície interna dos 
vasos. Turbulência do fluxo lesa o 
endotélio, permitindo o contato das 
plaquetas com a parede vascular, 
diminuindo assim a velocidade do sangue. 
Ex: Aneurismas. 
▪ Essas alterações promovem ativação 
endotelial aumentado a atividade pró-
coagulante e adesão. 
▪ Exs: 
→ Estase local ou fluxo reduzido (p. ex. 
dilatação e vólvulo, compressão externa 
do vaso, etc). 
→ Doenças cardíacas (p. ex. hipertrofia 
cardíaca). 
→ Aneurisma (p. ex. Strongylus vulgaris, 
Spirocerca lupi). 
→ Hipovolemia (p. ex. choque, diarreia e 
queimaduras). 
 
 
 
▪ Aumento da viscosidade (hematócrito). 
▪ Alteração dos fatores de coagulação. 
▪ Anormalidades plaquetárias (trombocitose). 
▪ Exs: 
→ Aumento da atividade plaquetária (p. ex. 
diabetes melito, neoplasia maligna, 
dirofilariose). 
→ Aumento da ativação do fator de 
coagulação (p. ex. síndrome nefrótica, 
coagulação intravascular disseminada, 
neoplasia). 
→ Deficiência de antitrombina III (p. ex. 
doença hepática). 
▪ Quanto à localização: 
→ Venosos. 
→ Cardíacos. 
→ Arteriais. 
→ Capilares. 
▪ Quanto à estrutura: 
→ Trombos brancos (fibrinoso): 
• Constituídos por leucócitos, plaquetas e 
fibrina; 
• Se formam nas artérias e coração = fluxo 
rápido. 
• Aderidos na parede vascular (não 
obstrutivos). 
• Apresentam estriação em linhas (linhas de 
Zahn). 
• Causa: lesão na parede vascular. 
 
 
→ Trombos vermelhos (coagulação): venoso! 
• Constituído por hemácias, leucócitos, 
plaquetas e fibrina. 
• Se formam nas veias = zonas de fluxo 
mais lento. 
• Pouco aderidos. 
• Tendem a desprender-se com mais 
facilidade. 
• Causa: lentidão da corrente. 
→ Trombos mistos: mais comuns! 
• Constituídos por todos os elementos do 
sangue. 
• Se formam nas artérias lentamente. 
• Coloração vermelha e branca. 
a) Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado 
no endotélio; 
b) Colo: porção estreita intermediária, na 
qual se configuram as "linhas de Zahn“; 
c) Cauda: trombo vermelho. 
 
 
 
▪ Quanto ao efeito da interrupção do vaso 
sanguíneo: 
→ Ocludentes (Oclusivos). 
→ Parietais ou Semi-ocludentes ou Mural. 
▪ Quanto à presença de infecção: 
→ Sépticos. 
→ Assépticos. 
 
 
 
 
▪ Obstrução de artérias e veias, êmbolos. 
→ Obstruçãovascular: é a principal 
consequência dos trombos. Em artérias, 
provocam isquemia. Em veias, dificultam o 
retorno venoso, aumentam a pressão 
hidrostática e provocam edema; 
dependendo do grau e da duração da 
obstrução também resultam em isquemia. 
→ Embolização: os trombos podem se 
destacar ou se fragmentar, formando 
êmbolos. 
▪ Trombos venosos: são formados primeiramente 
por hemácias presas em uma rede de fibrina, 
além de algumas plaquetas, e se formam em 
áreas de estase após ativação do sistema de 
coagulação. 
→ Congestão, hiperemia passiva, edema, 
êmbolos pulmonares. 
→ Trombose Venosa Profunda. 
▪ Trombos arteriais: contêm principalmente 
plaquetas, possuem relativamente pouca 
fibrina e se formam em locais com lesão 
endotelial e fluxo sanguíneo de alta 
velocidade. 
→ Êmbolos e infartos em diversos locais, 
oclusão (Ex: coronária). 
→ Trombose Arterial e Cardíaca. 
Embolia 
▪ Embolia é a ocorrência de qualquer elemento 
estranho (êmbolo) na corrente circulatória e 
transportado por ela - podem estar 
contaminados por bactérias! 
▪ É capaz de obstruir um vaso. 
▪ Consequência: localização do trombo. 
Dependendo da localização do trombo o 
embolo pode migrar para regiões locais ou 
para qualquer outro lugar. 
▪ Em mais de 90% dos casos, os êmbolos se 
originam de trombos (tromboembolia). 
▪ Êmbolos originados de trombos venosos 
(exceto no sistema porta) são levados aos 
pulmões. Trombos arteriais (coração e grandes 
artérias) dão êmbolos que se dirigem à grande 
circulação e se alojam principalmente no 
cérebro, intestinos, rins, baço e membros 
inferiores - podem causar isquemia. 
▪ Êmbolos sólidos: São os mais frequentes. A 
grande maioria provém de trombos. 
Geralmente param no pulmão - Tromboembolia 
pulmonar. 
→ Trombos (artérias, veias, capilares e 
válvulas cardíacas) - pode ser arterial ou 
venoso, podendo parar no coração, nos 
rins etc., sendo caracterizado como 
sistêmico. 
→ Êmbolos tumorais - Neoplasias - ocorre no 
leito venoso, podendo ocasionar embolia 
pulmonar e consequentemente morte 
súbita; 
→ Gordura/Medula óssea (tecido 
hematopoiético) - ocorre no leito venoso. 
▪ Êmbolos líquidos: São menos frequentes. 
Ocorre no leito venoso. 
→ Líquido amniótico (raro e fatal) - embolo 
entra na circulação gerando inflamação, 
podendo ocasionar choque e 
consequentemente o organismo entra em 
uma reação de hipersensibilidade. 
▪ Êmbolos gasosos: mais raros. 
→ Bolhas de gás que obstruem vasos 
sanguíneos. 
→ Pode ser venosa ou arterial. 
• Venosa: o ar pode agredir as células 
endoteliais; além disso, o contato do 
ar com o sangue ativa a coagulação 
sanguínea, tudo isso gerando fibrina, 
agregados plaquetários e 
microtrombos. Ex: grande quantidade 
de ar na circulação pode causar morte 
súbita; injeção de ar; trauma etc. 
• Arterial: indivíduos submetidos a uma 
queda brusca de pressão atmosférica 
(mergulhadores com retorno rápido à 
superfície, despressurização em 
cabines de avião) sofrem expansão de 
gases dissolvidos no sangue e tecido 
adiposo, formando microbolhas 
gasosas. Ex: descompressões súbitas 
(doença da descompressão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Depende de: 
→ Tipo de êmbolo 
(séptico/neoplásicos/trombo) e volume. 
→ Local atingido (essencialidade, presença e 
eficiência de circulação colateral, 
vulnerabilidade à hipóxia - principalmente 
em tecido nervoso etc.) 
▪ Em geral ocorre: 
→ À jusante (do êmbolo para a frente - 
sangue para de fluir causando hiperemia - 
acúmulo de sangue): Isquemia - Necrose; 
→ À montante (do embolo para trás): 
Hiperemia passiva - edema - degeneração 
- infarto. 
Choque 
▪ Choque é um distúrbio hemodinâmico agudo 
ou sistêmico caracterizado por incapacidade 
do sistema circulatório de manter a pressão 
arterial em nível suficiente para garantir a 
perfusão sanguínea de órgãos vitais, o que 
resulta em hipóxia generalizada. 
▪ Falência circulatória = redução do débito 
cardíaco. 
▪ Em princípio o choque pode ser provocado 
por: 
→ Diminuição dos fluídos do corpo; 
→ Falha no bombeamento do coração (na 
diferença de pressão entre o lado 
esquerdo e lado direito do coração); 
→ Resistência vascular (periférica - 
arteríolas). 
▪ Resultado de eventos clínicos potencialmente 
letais (hemorragia grave, trauma extensivo, 
queimaduras, grande infarto miocárdico, 
embolia pulmonar maciça, sepse microbiana 
etc.). Dá origem à hipoperfusão sistêmica 
causada pela redução no débito cardíaco ou 
no volume sanguíneo circulante efetivo. 
▪ Resultados: hipotensão seguida por perfusão 
tecidual deficiente e hipóxia celular. 
Inicialmente há apenas uma lesão celular 
reversível, massa persistência do choque pode 
causar lesão irreversível e culminar na morte 
do paciente. 
▪ Resulta em queda de pressão arterial (sangue 
para de circular); baixa perfusão tecidual e 
hipóxia. 
▪ Distúrbios na macrocirculação: diminuição no 
retorno venoso (coração e volume de sangue); 
→ Falha no coração e redução do volume 
sanguíneo. 
▪ Distúrbios na microcirculação: hipotensão 
arterial. (vasos periféricos - arteríola... 
‘’pequenos’’). 
→ Endotoxinas; Anafilaxia e lesão 
encefálica. 
▪ Insuficiência cardíaca aguda (infarto, 
miocardite, arritmias) - leva a diminuição do 
débito cardíaco. 
▪ Obstrução na circulação intratorácica 
(embolia pulmonar, tamponamento cardíaco) - 
leva a diminuição do enchimento cardíaco; 
diminuição do retorno venoso e diminuição do 
débito cardíaco. 
▪ Perda de volume (sangramento, diarreia e 
queimaduras) - leva a diminuição do retorno 
venoso e consequente diminuição do débito 
cardíaco. 
→ Diminuição do enchimento cardíaco → 
Diminuição do retorno venoso → 
Diminuição do débito cardíaco → 
Choque. 
▪ Perda de grandes volumes: do volume 
sanguíneo ou plasmático. 
▪ É causado por redução agudo e intensa do 
volume circulante, por perda de líquidos para 
o meio externo, devido a hemorragias graves, 
vômitos, diarreia, perda cutânea (Ex: 
queimadura) e passagem rápida de líquido do 
meio intravascular para a MEC (como na 
dengue, devido à perda de fluidos na 
microcirculação). 
1) Sangramento intenso; 
2) Perda de plasma - Ex: queimadura; 
3) Desidratação - severa! 
4) Queda grava na pressão - diminuição do 
volume → diminuição da pressão → 
Choque (paciente chega na clínica com 
taquicardia, taquipneia, palidez e 
extremidades frias) → Hipoxia/anoxia → 
Falência de múltiplos órgãos. 
 
Quando há perda considerável de líquido, caem a 
pressão arterial e a perfusão tecidual, levando ao 
choque. Com a hipóxia tecidual, aumentam ADP, 
adenosina e ácido lático, que induzem a liberação 
de mediadores que abrem a circulação terminal 
(arteríolas e capilares), reduzindo o retorno 
venoso e a perfusão tecidual, criando um círculo 
vicioso que agrava o choque. No lado direito da 
figura, estão representados os mecanismos de 
adaptação que são acionados na tentativa de 
compensar a perda de líquidos. 
▪ Surge por insuficiência cardíaca aguda, 
especialmente do ventrículo esquerdo, que 
resulta em incapacidade do coração em 
bombear o sangue para a periferia. 
▪ Falha no bombeamento = redução no débito 
cardíaco. 
▪ As principais causas são infarto agudo do 
miocárdio e miocardites agudas; menos 
frequentemente, ruptura de valvas cardíacas 
(p. ex., endocardite infecciosa) ou de músculo 
papilar. 
▪ Qualquer dano primário no coração. 
1) Danos intrínseco ao coração (infarto); 
2) Arritmias cardíacas; 
3) Choques elétricos; 
4) Tamponamento; 
5) Outros. 
▪ É sistêmico; 
▪ Hipersensibilidade do tipo I mediada por IgE - 
resposta exagerada a um agente invasor que 
nem faz mal ao organismo; 
1) Dilatação vascular (periférica) - perda de 
resistência (vasodilatação) e aumento da 
permeabilidade do vaso. 
→ Histamina: vasodilatador que diminui a 
resposta alérgica. Provoca 
vasodilatação arteriolar, queda rápida 
dapressão arterial, inundação do leito 
capilar e diminuição do retorno venoso. 
Mastócito libera e é mediada por IgE. 
2) Edema - ocasiona perda de líquido. 
▪ Desencadeado por alérgenos (Por exemplo: 
penicilina; leite; ovos; frutos do mar; 
amendoim etc.). 
 
 
O mecanismo básico é a vasodilatação periférica 
que se instala rapidamente, por causa da 
liberação de histamina quando mastócitos são 
estimulados por antígenos que se ligam a IgE na 
superfície deles. Histamina provoca vasodilatação 
e queda brusca da pressão arterial. Se não há 
intervenção rápida, o choque pode levar 
rapidamente à morte por hipoperfusão persistente 
do sistema nervoso central. 
▪ Mais difícil de reverter! 
▪ Reação imunológica sistêmica a uma infecção 
bacteriana ou fúngica. 
1) Vasodilatação periférica (artérias, 
arteríolas) com acúmulo de sangue = 
hipoperfusão tecidual - Hipóxia. 
2) Ativação/lesão endoteliais = coagulação 
intravascular disseminada (inflamação 
generalizada). 
→ Se tem lesão endotelial tem lesão 
vascular! 
3) Dano induzido por leucócitos. 
4) Ativação das cascatas de citosinas 
inflamatórias - coordena a resposta 
inflamatória. 
▪ Vários constituintes microbianos podem iniciar 
o processo; 
▪ Sistema imune inato: macrófagos; os 
neutrófilos e outras células respondem a 
várias substâncias derivadas de 
microrganismos; 
▪ Liberação de mediadores inflamatórios; 
▪ Elementos de imunidade inata: vias do sistema 
complemento e da coagulação (CID). 
▪ Os mediadores inflamatórios (citocinas, 
produtos da ativação do complemento, 
cininas, histamina, prostaglandinas e 
leucotrienos) causam vasodilatação arteriolar 
(que reduz a resistência periférica) e 
inundação do leito capilar (que reduz o 
retorno venoso, agravado pela perda de 
líquido para a MEC resultante do aumento da 
permeabilidade vascular). 
▪ Além desse mecanismo periférico (mecanismo 
distributivo), as citocinas pró-inflamatórias 
(IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o 
miocárdio, reduzindo a eficácia do coração em 
bombear o sangue para a periferia 
(mecanismo cardiogênico). 
Vai ter dificuldade no retorno venoso; ele não vai 
chegar pálido como o anafilático, ele vai chegar 
quente, vermelho... 
Choque séptico, que pode ser provocado por 
inúmeras agressões (infecciosas ou não), resulta 
da liberação de DAMP (traumatismos, destruição 
tecidual) ou PAMP (infecções) (ver Capítulo 4). 
DAMP e PAMP induzem a liberação de mediadores 
por ativação da resposta imunitária inata 
(leucócitos, endotélio, sistemas da coagulação 
sanguínea e do complemento). Os mediadores 
induzem aumento da permeabilidade vascular, 
vasodilatação, abertura de capilares e depressão 
do miocárdio, que acionam simultaneamente os 
três mecanismos patogenéticos de choque: 
cardiogênico, vasogênico e hipovolêmico, 
indicados nos retângulos azuis. 
▪ Menos frequente; 
▪ Muito comum ocorrer trauma! 
▪ Desregulação neurogênica; 
1) Redução do tônus das artérias e veias; 
2) Diminuição da resistência; 
3) Diminuição do retorno venoso. 
▪ Lesão no SNC pode culminar em uma falha no 
controle periférico (SNP) sob o tônus dos 
vasos.