Farmacologia Cardiovascular

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D Fisiopatologia da HAS: A pressão arterial é controlada pelo débito cardíaco e pela 
resistência vascular periférica. O débito é controlado pela frequência, contração e 
pressão de enchimento. Já a resistência periférica é controlada pelo tônus arteriolar. A 
pressão de enchimento depende do volume de sangue e do tônus venoso. 
m Queda de pressão → ativa barorreceptores → ativação simpática → 
noradrenalina → alfa-1 (vasos), beta 1 (FC) e beta 2 (relaxamento muscular). 
m Angiotensina 2: aumenta a PA e produz aldosterona. Atua nos receptores AT1, 
fazendo vasoconstrição e relaxando musculo liso. 
m Aldosterona: retém sódio e água. Excreta potássio. Aumenta a PA. 
D Inibidores do sistema renina-angiotensina: 
m Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): 
J Efeitos hemodinâmicos: reduz a resistência periférica total e aumenta a 
atividade de renina plasmática (aumenta a natriurese). 
J Efeitos farmacológicos: inibem a conversão de angio 1 em angio 2, 
reduzindo a PA, aumentando a natriurese devido a uma pequena redução 
na secreção de aldosterona. 
J Efeitos adversos: tosse (acúmulo de bradicinina e substância P nos 
pulmões, que são degradados pela ECA), hipercalemia/hiperpotassemia 
(quando associado com diuréticos e quando o paciente possui insuficiência 
renal e diabetes). 
OBS: potássio plasmático alto = arritmias e infarto. 
J É um pró-fármaco (EXCETO CAPTOPRIL E LISINOPRIL), seu tempo 
de ação demora mais. Praticamente todos tem eliminação renal. 
J Fármacos (terminam em -pril): Captopril, lisinopril, enalapril, benazepril, 
quinapril, ramipril, moexipril. 
m Bloqueadores de receptores AT1 de angiotensina 2 (BRA): 
J Efeitos hemodinâmicos: reduz a resistência periférica total e aumenta a 
atividade de renina plasmática (aumenta a natriurese). 
 
 
 
 
J Efeitos farmacológicos: ligam-se ao receptor AT1 de angio 2, inibindo a 
contração do musculo liso, respostas pressóricas rápidas e lentas, sede, 
liberação de vasopressina, secreção de aldosterona (aumento da 
natriurese), liberação de catecolaminas renais, aumento da 
neurotransmissão noradrenérgica, aumento do tônus simpático, alteração 
da função renal e hiperplasia e hipertrofia celulares. 
J Efeitos adversos: angioedema, não usar com AINE e IECA e potencial 
teratogênico. 
J Fármacos (terminam em -tana): Losartana, valsartana, eprosartana, 
irbesartana, candesartana, olmesartana, telmisartana e azilsartana. 
OBS: Fármaco inibidor de renina → alisquireno. Não é BRA nem IECA. 
Causa diarreia, cefaléia, refluxo, IRA, hipercalemia (com IECA ou BRA), 
efeito teratogênico e efeitos vasculares em diabéticos tipo 2. 
D Fármacos simpaticolíticos: 
m Beta bloqueadores: 
J Efeitos hemodinâmicos: não há, pois beta 2 atua em relaxamento de 
músculo liso. 
J Efeitos farmacológicos: Redução da contração do miocárdio e por isso 
também da frequência cardíaca, reduzindo a demanda de O2. 
J Efeitos adversos: devem ser evitados em pacientes asmáticos 
(broncoconstrição). Causa hipertensão portal (os não seletivos). Causam 
FADIGA. 
J São muito utilizados após IAM. 
J Fármacos (terminam com -lol): Atenolol, propranolol, bisoptolol, 
metoprolol, nebivolol. 
m Alfa bloqueadores: 
J Efeitos hemodinâmicos: redução da resistência periférica total. 
J Efeitos farmacológicos: reduzem a RVP. 
J Efeitos adversos: ICC, aumento da micção e hipotensão ortostática. 
J Fármacos (terminam em -zosina): prazosina, terazosina, doxazosina e 
fenoxibenzamina. 
m Alfa e beta bloqueadores mistos: Carvedilol, atua como beta bloqueador e 
antagonista do receptor alfa 1. 
m Agentes simpaticolíticos de ação central: Agem em neurônios pré-sinápticos. 
J Metildopa: tratamento da hipertensão na gestação, pois reduz a síntese de 
catecolaminas. 
 
J Clonidina e moxonidina: agonista alfa 2. Usado mais em abstinência à 
drogas. Outro uso é na analgesia. 
J Reserpina: 
D Bloqueadores dos canais de cálcio: 
m Efeitos hemodinâmicos: aumento ou redução da frequência e do débito cardíaco, 
redução da resistência periférica total, aumento do volume do plasma e da 
atividade de renina plasmática. 
m Efeito farmacológico: Inibem o fluxo de cálcio, levando a relaxamento de miócitos 
(para contração → ATP + Ca++) e efeitos ionotrópicos negativos (reduzem a 
contração cardíaca). Além disso, reduzem a pós-carga (resistência enfrentada 
durante a ejeção do ventrículo). 
m Efeitos adversos: cefaléia, rubor, tontura, taquicardia reflexa e agravamento do 
refluxo gastroesofágico. 
m Fármacos (terminam em -pino): Anlodipino (diidroperidinas), felodipino, 
lercanidipino, nifedipino (diidroperidinas), nitredipino, diltiazem (não-
diidroperidinas) e verapamil (não-diidropiridinas). 
D Diuréticos: 
m Efeitos hemodinâmicos: redução da RVP e aumento da atividade da renina 
plasmática. 
m Efeitos farmacológicos: Reduzem a resistência 
vascular periférica e aumentam a micção 
(diminuem a excreção de sódio). 
m Fármacos: 
J Tiazídicos (atua no túbulo contorcido 
distal): clorotiazida, clortalidona, 
hidroclorotiazida e indapamida. 
J Diuréticos de alça (os mais efetivos): 
bumetamida, furosemida, torasemida. 
OBS: SE É EDEMA → DÊ 
FUROSEMIDA. 
J Diuréticos poupadores de K+ (atua no ducto coletor): amilorida, 
triantereno, MRA, espironolactona (bloqueia receptor de aldosterona). 
J Osmótico: manitol. 
m Efeitos colaterais: Tiazídicos (hipercalcemia, hiperglicemia e disfunção sexual), de 
alça (hipocalemia, aumento de ácido úrico), poupadores de K+ (bloqueia 
hiperandrogenismo usada em SOP). 
Figura 1 Néfron