Farmacologia Aplicada Bloco 2

Prévia do material em texto

HIPERTENSÃO ARTERIAL 
D Inibidores do sistema renina-angiotensina: 
m Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): 
J Efeitos hemodinâmicos: reduz a resistência periférica total e aumenta a 
atividade de renina plasmática (aumenta a natriurese). 
J Efeitos farmacológicos: inibem a conversão de angio 1 em angio 2. 
J Efeitos adversos: tosse (acúmulo de bradicinina e substância P nos pulmões, 
que são degradados pela ECA). 
OBS: potássio plasmático alto = arritmias e infarto. 
J Fármacos (terminam em -pril): Captopril, lisinopril, enalapril, benazepril, 
quinapril, ramipril, moexipril. 
m Bloqueadores de receptores AT1 de angiotensina 2 (BRA): 
J Efeitos hemodinâmicos: reduz a resistência periférica total e aumenta a 
atividade de renina plasmática (aumenta a natriurese). 
J Efeitos farmacológicos: ligam-se ao receptor AT1 de angio 2, inibindo a 
contração do musculo liso, respostas pressóricas rápidas e lentas, sede, 
liberação de vasopressina, secreção de aldosterona (aumento da 
natriurese). 
J Efeitos adversos: angioedema, não usar com AINE e IECA. 
J Fármacos (terminam em -tana): Losartana, valsartana, eprosartana, 
J irbesartana, candesartana, olmesartana, telmisartana e azilsartana. 
OBS: Fármaco inibidor de renina → alisquireno. Não é BRA nem IECA. 
Causa diarreia, cefaléia, refluxo, IRA, hipercalemia (com IECA ou BRA), 
efeito teratogênico e efeitos vasculares em diabéticos tipo 2. 
D Simpaticolíticos: 
m Beta bloqueadores: 
J Efeitos hemodinâmicos: não há, pois beta 2 atua em relaxamento de músculo 
liso. 
J Efeitos farmacológicos: Redução da contração do miocárdio e por isso 
também da frequência cardíaca, reduzindo a demanda de O2. 
 
 
J Efeitos adversos: devem ser evitados em pacientes asmáticos 
(broncoconstrição). Causa hipertensão portal (os não seletivos). Causam 
FADIGA. São muito utilizados após IAM. 
J Fármacos (terminam com -lol): Atenolol, propranolol, bisoptolol, 
metoprolol, nebivolol. 
m Alfa bloqueadores: 
J Efeitos hemodinâmicos: redução da resistência periférica total. 
J Efeitos farmacológicos: reduzem a RVP. 
J Efeitos adversos: ICC, aumento da micção e hipotensão ortostática. 
J Fármacos (terminam em -zosina): prazosina, terazosina, doxazosina e 
fenoxibenzamina. 
m Alfa e beta bloqueadores mistos: Carvedilol, atua como beta bloqueador e 
antagonista do receptor alfa 1. 
m Agentes simpaticolíticos de ação central: Agem em neurônios pré-sinápticos. 
J Metildopa (HAS NA GRAVIDEZ), clonidina, moconidina, reserpina. 
D Bloqueadores dos canais de cálcio: 
m Efeitos hemodinâmicos: Redução da resistência periférica total. 
m Efeito farmacológico: Inibem o fluxo de cálcio, levando a relaxamento de miócitos 
(para contração → ATP + Ca++) e efeitos ionotrópicos negativos (reduzem a 
contração cardíaca). 
m Efeitos adversos: cefaléia, rubor, tontura, taquicardia reflexa e agravamento do 
refluxo gastroesofágico. 
m Fármacos (terminam em -pino): Anlodipino (diidroperidinas), felodipino, 
lercanidipino, nifedipino (diidroperidinas), nitredipino, diltiazem (não- 
diidroperidinas) e verapamil (não-diidropiridinas). 
D Diuréticos: 
m Efeitos hemodinâmicos: redução da RVP e aumento da atividade da renina 
plasmática. 
m Efeitos farmacológicos: Reduzem a resistência vascular periférica e aumentam a 
micção (diminuem a excreção de sódio). 
m Fármacos: 
J Tiazídicos (atua no túbulo contorcido distal): clorotiazida, clortalidona, 
hidroclorotiazida e indapamida. 
J Diuréticos de alça (os mais efetivos): bumetamida, furosemida, torasemida. 
OBS: SE É EDEMA → DÊ FUROSEMIDA. 
 
 
 
J Diuréticos poupadores de K+ (atua no ducto coletor): amilorida, triantereno, 
MRA, espironolactona (bloqueia receptor de aldosterona). 
J Osmótico: manitol. 
m Efeitos colaterais: Tiazídicos (hipercalcemia, hiperglicemia e disfunção sexual), de 
alça (hipocalemia, aumento de ácido úrico), poupadores de K+ (bloqueia 
hiperandrogenismo usada em SOP). 
TERAPIA DA ICC 
D Vasodilatadores: 
m Mecanismo de ação: relaxam diretamente o músculo liso arteriolar, com pouco 
efeito sob o músculo liso venoso. Além disso, atuam em uma queda da concentração 
dos níveis de Ca2+ intercelulares. Outro mecanismo, é abrir os canais de K+, ou 
aumentar a quantidade de NO, para produzir relaxamento muscular. 
m Nitratos: orgânicos (liberam NO), doadores de NO (espontaneamente), ativam 
canais de K+ (minoxidil) e hidralazina (reduz liberação de Ca). 
D Digitálicos: inotrópicos positivos (aumento do DC). 
m Fármaco: digoxina. 
m Efeitos colaterais: xantopsia (enxergar amarelado). 
m Intoxicação digitálica: incluem alterações neurológicas (ex. confusão, xantopsia, 
fraqueza), cardíacas (ex. taqui ou bradiarritmias) e gastrointestinais (ex. anorexia, 
náusea, vômito, dor abdominal). 
D Cardiotônico: efeito inotrópico. 
m Fármaco: Dobutamina. 
D Ivrabradina: serve para reduzir a frequência cardíaca. 
D IECA: Reduz ICC. 
D Beta bloqueador: reduz trabalho cardíaco. 
HEMOSTASIA E TROMBOSE 
D Antiagregantes plaquetários: AAS, clopidogrel (pró-fármaco), ticagrelor. 
m Efeitos adversos: sangramentos (AAS) e interação medicamentosa com IBP 
(clopidogrel). 
m Mecanismo de ação: Bloqueio da produção de tromboxanos pela inibição da COX1 
(AAS), inibe o receptor da prostaglandina que reduz AMP cíclico e a ativação 
plaquetária (clopidogrel → irreversível e ticagrelor → reversível). 
 
D Anticoagulante: varfarina, heparina, ribaroxabana, dabigatrana. 
m Efeitos adversos: hemorragia do TGI (robaroxabana). 
m Varfarina era utilizado como raticida. 
m Mecanismo de ação: diminui fator de coagulação produzido pelo fígado (varfarina), 
inibição do fator Xa livre, impedindo coágulo e reduzindo trombina (ribaroxabana), 
impede a conversão de fibrinogênio em fibrina (dabigatrana) e ligam-se a 
antitrombina e aceleram a taxa de inibição de proteases da coagulação (heparina). 
D Trombolíticos: estreptoquinase, alteplase e tenecteplase. 
m Quebram a rede de fibrina. 
DISLIPIDEMIAS 
D Estatinas: 
m Mecanismo de ação: Inibem a HMG-CoA, e com isso a síntese de colesterol. 
m Fármacos: Atrovastatina, sinvastatina, rosuvastatina, lovastatina, pravastatina, 
fluvastatina e pitavastatina. 
m CAUSA HEPATOTOXICIDADE, MIOPATIA (MIALGIA, MIOSITE E 
RABDOMIÓLISE) E PODE LEVAR A IRA. 
D Ezetimiba: 
m Mecanismo de ação: inibidor da absorção de colesterol pelos enterócitos. 
m Fármacos: Ezetimiba. 
D Inibidor da PCSK9: 
m Mecanismo de ação: É uma protease que liga-se ao LDLR dos hepatócitos e 
aumenta a degradação lisossômica do LDLR. Quando inibida, ela impede a 
degradação de LDLR. 
m Fármacos: Alirocumabe, evolocumabe. 
D Fibratos: 
m Mecanismo de ação: Ligam-se aos PPAR-alfa (receptor ativado pelo 
proliferador de peroxissomos) e reduzem os triglicerídeos por meio da oxidação 
dos ácidos graxos pelos PPAR-alfa. 
m Fármacos: Genfibrozila, fenofibrato, ciprofibrato e bezafibrato. 
D Resinas de troca: 
m Mecanismo de ação: Sequestradores de ácidos biliares, ou seja, ligam-se aos 
ácidos biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção intestinal de colesterol. 
m Fármacos: Colestiramina, colestipol e colesevelam. 
 
 
D Niacina: 
m No tecido adiposo, reduz a lipólise dos triglicerídeos pela lipase sensível de 
hormônios (LSH), reduzindo o transporte de ácidos graxos livres para o fígado e a 
síntese hepática de triglicerídeos. 
m Fármacos: niacina. 
D Ácidos graxos ômega-3: 
m Mecanismo de ação: Reduzem VLDL em indivíduos com hipertrigliceridemia 
m grave. 
m Fármacos: Ácidos graxos ômega-3 (EPA e DHA). 
DIABETES E HIPOGLICEMIA 
D Secretagogos de insulina: 
m Sulfonilureais: 
J Mecanismo de ação: bloqueiam canais de K+ sensíveis ao ATP, resultando 
na despolarização e influxo de Ca2+ que induz a exocitose de insulina. 
J Fármacos: glibenclamida, glipizida e outros. 
m Metiglinidas: NÃO USAR COM SULFO → hipoglicemia. 
J Mecanismo de ação: bloqueiam canais de K+ sensíveis ao ATP, resultando 
na despolarização e influxo de Ca2+ que induz a exocitose de insulina. 
J Fármacos:Repaglinida e nateglinida. 
m Incretinomiméticos: 
J Mecanismo de ação: São análogos ao do hormônio GLP-1 e atuam como 
agonistas do receptor GLP-1, liberando insulina. 
J Fármacos: Abiglutida, dulaglutida, exentida e liraglutida. 
m Inibidor da DPP-4: 
J Inibe a enzima DPP-4, que é responsável pela inativação dos hormônios 
incretina (GLP-1), assim estes fármacos prolongam o efeito da incretina e 
aumenta a liberação de insulina. 
J Fármacos: linaglitina, sitagliptina, saxagliptina e alogliptina. 
D Sensibilizadores de insulina: 
m Biguanidas: FÁRMACO DE PRIMEIRA ESCOLHA. 
J Mecanismo de ação: reduz a gliconeogênese hepática. 
J Fármaco: metformina. 
 
 
 
m Tiazolidinedionas: 
J Mecanismo de ação: Atuam como agonista do receptor de PPRy, este 
receptor hormonal nuclear regula a transcrição de genes responsivos a 
insulina. Aumenta a sensibilização a insulina no tecido adiposo. 
J Fármacos: pioglitazona e rosiglitazona (proibida no brasil). 
D Moduladores na absorção de nutrientes: 
m Mecanismo de ação: Inibidor da alfa-glicosidase. É uma enzima que hidrolisa 
carboidratos em açúcares simples (glicose) que podem ser absorvidos, desta forma 
os fármacos inibidores da alfa-glicosidase resultam em níveis mais baixos de glicose 
pós-prandial. 
m Fármacos: Acarbose e miglitol. 
D Inibidores da SGLT2: 
m Mecanismo de ação: Aumentam a excreção de glicose (glicosúria). 
m Fármacos: canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina e dapagliflozina + 
metformina. 
INSULINAS 
D Prandial: 
m Ação ultra-rápida: 5-15 min começa a agir. 
J Tipos: lispro, asparte e glulisina. 
m Ação rápida: 30-45 min começa a agir. 
J Tipos: Regular. 
D Basal: 
m Ação intermediária: duração de 8-12h. 
J Tipos: NPH. 
m Ação longa: duração de 18-42h. 
J Tipos: Glargina, detemir. 
m Ação ultra-longa: duração de ação 18-42h. 
J Tipos: Glargina U300 e degludeca. 
OBS: As únicas que podem ser administradas misturadas são a NPH e a regular. 
ANTIFÚNGICOS 
D Polienos: interagem com ergosterol na membrana celular fúngica, alterando a 
permeabilidade celular. 
m Fármaco: anfotericina B. 
 
D Imidazóis: inibem a biossíntese de ergosterol. 
m Fármacos: Cetoconazol, itraconazol, fluconazol, voriconazol, posaconazol, 
isavuconazol. 
D Equinocandinas: inibem a síntese do 1,3-beta-d-glicano na parede celular fúngica. 
m Fármacos: Caspofungina, micafungina, anidulafungina. 
D Pirimidinas: interrompem a síntese de RNA e DNA fúngico. 
m Fármaco: flucitosina (utilizado em conjunto com anfotericina B). 
D Griseofulvina: inibe a função dos microtúbulos, rompe a montagem do fuso mitótico. 
m Fármaco: griseofulvina.