Abordagem ao Neurocrítico

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ABORDAGEM AO NEUROCRÍTÍCO
CONCEITOS IMPORTANTES 
TEC O2 (taxa de extração cerebral de oxigênio) 
TEC O2 = 24 – 42%. Todo cérebro extrai cerca de 
24 a 42% de oxigênio que recebe. É o órgão que mais 
extrai oxigênio do corpo; nenhum órgão extrai tanto 
oxigênio quanto o cérebro. Cerca de 24 a 42% do O2 que 
é oferecido ao cérebro ele extrai, o que é considerada 
uma extração absurda. Existem formas de monitorizar 
esse parâmetro que será explicado mais para a frente. 
A TEC O2 pode estar aumentada ou diminuída de 
acordo com determinadas situações: 
 TEC O2 (↑): crise epiléptica, infecções, febre 
 TEC O2 (↓): hipotermia, falta de glicose, 
coma, grandes áreas cerebrais com 
isquemias (a outra metade está morta), 
doenças que cursam com hipoxemia 
Importante destacar que, das causas que elevam 
a TEC O2, a crise epiléptica é a que tem o maior 
aumento. 
Tumores cerebrais somente irão elevar a TEC O2 
se estiverem causando muita inflamação cerebral, 
caso contrario permanece com taxas normais. 
CONSUMO DE GLICOSE CEREBRAL (CGC) 
CGC = 77mg/min. O cérebro consome cerca de 
77mg de glicose / minuto. Nenhum outro órgão do 
corpo consome tanta glicose quanto o cérebro. Por 
isso que, em casos de hipoglicemia, o cérebro é o 
primeiro a “apagar” para tentar diminui seu 
metabolismo, é uma forma de defesa cerebral. 
Então, observamos que a TEC O2 e o consumo de 
glicose cerebral apresentam as maiores taxas do 
corpo no cérebro. 
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) 
PIC normal = 5 – 15mmHg. Para que seja 
considerada hipertensão intracraniana (HIC) os 
valores da PIC > 20mmHg. Entre 15 – 20mmHg é 
considerada uma PIC elevada, mas sem repercussão 
hemodinâmica. Entretanto, quando falamos em 
hipertensão intracraniana, de fato, temos uma PIC > 20. 
 PIC normal: 5 a 15mmHg 
 PIC elevada: 15 a 20mmHg 
 PIC hipertensão intracraniana: > 20mmHg 
 Importante: Se temos uma PIC > 20mmHg há, 
portanto, uma hipertensão intracraniana. 
A PIC pode ser estimada pela punção liquórica, 
mas existem sinais clínicos que sugerem uma PIC 
elevada, apesar de não estimar com precisão. Mas o 
que importa é saber se está acima ou abaixo de 
20mmHg. Existem vários locais a partir dos quais é 
possível medir a PIC, mas o melhor são os ventrículos 
/ sistema liquórico, mas o cateter pode ser colocado, 
também, no parênquima, na dura mater, dentre outros 
locais. Obviamente que uns locais com mais precisão 
do que outros. A maior acurácia está nos ventrículos e 
preferencialmente deve ser colocado nos ventrículos 
laterais. 
Doutrina de Monro Keie 
Prega que a PIC é regida por três estruturas: 
parênquima cerebral (80%), sangue (10%) e líquor (10%). 
A doutrina diz que só existem 3 coisas no 
cérebro são o parênquima cerebral, sangue e líquor 
que estão contidas dentro de uma calota craniana 
hermeticamente fechada e não expansível. 
Se quiser diminuir a PIC é preciso, 
necessariamente, tirar um desses componentes: 
parênquima cerebral ou sangue ou líquor. Tirar 
parênquima cerebral vai ser sempre ruim; já tirar 
sangue ou líquor depende. 
A doutrina diz ainda que se uma dessas 3 
estruturas que regem a PIC estiver aumentada, por 
qualquer motivo que seja, vai alterar a PIC. Essa 
alteração pode ser algo catastrófico, uma vez que 
~emergencias clinicas~ 
essas estruturas estão em um espaço hermeticamente 
fechado = uma calota craniana não expansível / 
pouquíssimo expansível. Não tem para onde expandir 
e pode acabar esmagando alguma estrutura 
importante, fazendo uma lesão por esmagamento. 
A expansão de uma dessas estruturas vai gerar 
uma consequência direta em cima, principalmente, do 
parênquima que é quem ocupa maior parte do espaço 
hermeticamente fechado (calota craniana). 
PRODUÇÃO DE LÍQUOR 
Produção de Líquor: 500 a 600ml (20ml/h) 
 Fonte produtora do líquor: plexo coroide 
 Fonte de drenagem do líquor: granulações 
aracnoides 
O plexo coroide produz e as granulações 
aracnoides drenam o líquor para os seios venosos 
para, então, caírem no sistema venoso. 
♥ Dica: Muito raro existir hidrocefalia com 
produção excessiva de líquor. Quando pensarmos em 
hidrocefalia devemos pensar, normalmente, em 
alguma causa obstrutiva, deficiência de drenagem ou 
outro material (que não o líquor) dentro do sistema 
liquórico (principalmente sangue). O tumor que, de 
fato, cursa com hidrocefalia por aumento da produção 
de líquor é o papiloma de plexo coroide, mas é raro. 
Na presença de hidrocefalia devemos pensar 
em: problema de drenagem, obstrução ou presença de 
outro material que não seja líquor aumento a 
quantidade de liquido ali dentro. 
PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) 
PCC: 80 – 60mmHg. A pressão de perfusão 
cerebral varia e é um dado importantíssimo dado pela 
fórmula: 
PPC = PAM – PIC 
Ou seja, a PPC é igual a pressão arterial média 
diminuída da pressão intracraniana. Seus valores 
variam de 80 a 60mmHg. Não deve ser menor do que 
60mmHg e nem maior do que 80mmHg. Na prática, 
pode até ser um pouco maior do que 80, mas menor do 
que 60 é perigoso. 
Para que tenhamos uma PCC adequada é preciso 
que ela esteja entre 60 a 80mmHg. 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC) 
FSC: 750 – 800ml/min. 
É como um ramo da pressão de perfusão 
cerebral. Esse fluxo sanguíneo cerebral é cerca de 750 
a 800ml/min. 
Existe uma fórmula que envolve vários 
componentes para estimar esse fluxo sanguíneo, mas 
também pode ser obtido por meio do doppler 
transcraniano que permite ver o fluxo sanguíneo 
cerebral. 
SATURAÇÃO VENOSA BULBO JUGULAR (Sat V 
JO2) 
Sat V JO2: 55 – 75%. 
Temos a carótida interna direita e esquerda e 
são elas as responsáveis por levar o fluxo arterial de 
oxigênio ao cérebro. Ao lado da carótida temos uma 
estrutura mais complacente, de distensibilidade maior, 
que é a veia jugular e ela que vai trazer o sangue do 
cérebro, após ele ter usado o oxigênio, de volta para o 
coração, passando pela circulação pulmonar e subindo 
pela carótida novamente. 
Então temos o cérebro e o sangue chega nele 
pelas carótidas cheio de O2. Esse sangue vai ter o O2 
“enxugado” pelo cérebro, extraindo-o e fazendo uma 
TEC O2 entre 24 a 42%. Depois que o cérebro extrai todo 
o O2 desejado do sangue arterial, ele devolve esse 
sangue no bulbo da jugular. 
O bulbo da jugular fica, mais ou menos, a 2cm 
abaixo da mastoide. É o espaço anatômico que, quando 
o cérebro suga todo o O2 do sangue arterial, esse 
sangue vai todo para o bulbo da jugular e depois voltar 
para o cérebro. Se conseguir acessar o bulbo da 
jugular vai ter o momento exato no qual o cérebro 
extraiu o O2 que queria e colocou o que não queria la. 
É possível acessar o bulbo da jugular passando 
um cateter de cima para baixo, entrando pela jugular, 
passa pelo mastoide e desce cerca de dois dedos. 
Depois radiografa em perfil e, se estiver 2cm abaixo da 
mastoide, está no bulbo da jugular. Esse cateter serve 
para colher gasometria. 
Toda gasometria, independente de ser venosa ou 
arterial, vai fornecer PO2, PCO2, Sat O2; mas se colher 
uma gasometria venosa ela vai fornecer, também, a 
PO2 na veia, PCO2 na veia e a Sat venosa. Se colher 
uma gaso venosa em que a ponta do cateter está no 
bulbo da jugular, estou colhendo a saturação venosa 
do bulbo de jugular. 
Exemplo: paciente com Sat V JO2 for de 80%, 
significa que da quantidade de sangue arterial com O2 
que chegou ao cérebro, saiu 80% de O2. Digamos que a 
SatO2 arterial do paciente seja de 100%, ou seja, entrou 
100% de O2 no cérebro. Saiu 80%. Com base nisso, a 
TEC O2 desse paciente vai ser de 20%. Se o paciente 
extraiu 20 e a taxa mínima é de 24, esse cérebro está 
hipometabólico / extraindo pouco. Se esse cérebro 
está extraindo pouco significa que o cérebro está 
adormecido e é preciso pensar no que pode estar 
acontecendo: sedação/analgesia em excesso, paciente 
em coma, paciente que sofreu isquemia extensa em 
boa parte do cérebroe por isso está extraindo pouco 
porque não está utilizando aquela parte do cérebro, 
paciente está hipotérmico...? 
Exemplo 2: paciente com Sat O2 arterial de 100%, 
entrou 100% de O2 para o cérebro e saiu 20%. Isso 
significa que a TEC O2 foi de 80%, considerado uma 
extração absurda. Esse é um cérebro que pode ser de 
um paciente em crise convulsiva, hipertermia, mal 
epilético. É um cérebro hipermetabólico, chamado de 
cérebro sofrido. 
PCO2 
 A PCO2 quando elevada faz: 
 Vasodilatação central 
 Vasoconstricção periférica 
Isso quer dizer que, se faz vasodilatação, faz 
aumento da impedância do vaso. Ou seja, aumenta a 
capacidade que o vaso tem de armazenar sangue. Com 
isso, acaba deixando mais sangue dentro do cérebro e 
menos sangue vai para a periferia. 
Quando tenho mais sangue no cérebro, pela 
doutrina de Monro Kellie, possivelmente haverá uma 
HIC / aumento da PIC. Por isso que nos pacientes 
neurocríticos não é possível admitir uma PCO2 elevada 
(>40). Acima disso começa a vasodilatar o central e 
reter sangue no cérebro. 
→ PCO2 máxima tolerada por um neurocrítico é 
de 40mmHg. 
Não há nenhum beneficio em ter uma PCO2 
elevada nos AVCi, uma vez que com isso passaria a 
reter, também, sangue venoso (inclusive em maior 
quantidade). 
A PCO2 quando baixa faz: 
 Vasoconstricção central 
 Vasodilatação periférica 
Esses feitos geralmente se apresentam para 
valores de PCO2 < 35mmHg. Nesses casos, mais 
sangue fica na periferia e menos sangue mais para o 
cérebro. 
A PCO2 reduzida no AVCi pode ser bastante 
perigoso porque, apesar de reduzir a PIC, faz isso as 
custas da redução do fluxo sanguíneo cerebral arterial. 
O ideal é manter a PCO2 entre 35 – 45mmHg. 
Hiperventilar o paciente é uma das medidas que 
pode ser utilizada para reduzir PIC uma vez que na 
hiperventilação lava CO2 -> reduz CO2 -> 
vasoconstringe o cérebro e vasodilata a periferia -> 
menos sangue no cérebro e mais sangue na periferia -
> redução da PIC. Entretanto, nem sempre isso é bom: 
se estiver entrando 100% de O2 e o cateter no bulbo 
jugular mostrar que tem uma Sat V JO2 de 20%, isso 
significa que o cérebro extraiu 80%. E nesses casos, 
quando o cérebro está voraz por O2 e eu limito o fluxo 
sanguíneo, pode causar isquemia e acabar lesionando 
o cérebro. Ou seja, não pode hiperventilar todo e 
qualquer paciente sem antes saber como está o 
cérebro: está avido ou não por O2? Se for um cérebro 
ávido, tudo o que menos queremos é diminuir o aporte 
de O2; mas se for um cérebro que não quer O2, vai 
haver benefício em hiperventilar o paciente. 
Então, nos casos de AVCi nem reduz e nem 
eleva, o ideal é que a PCO2 fique entre 35 e 40. Não 
ultrapassar 40 e nem ficar abaixo de 35. Para isso é 
preciso ajustar o volume/minuto do paciente para uma 
PCO2 alvo entre 35 e 40. Lembrando que ajustar o 
volume/minuto com o paciente interagindo no 
ventilador quase impossível e perde completamente o 
parâmetro. 
Hiperventilar não deve ser feito de rotina, é 
preciso saber qual o paciente que merece uma 
hiperventilação. Os pacientes que se beneficiam da 
hiperventilação são: PIC > 20mmHg (HIC) + Sat V JO2 > 
75%. Se tiver somente a Sat V JO2 > 75%, mas não tiver 
HIC não vai haver beneficio em ventilar, uma vez que a 
estratégia da hiperventilação visa, justamente, a 
diminuição da PIC. As vezes é um neurocrÍtico que não 
tem elevação da PIC e que, portanto, não terá benefício 
com a hiperventilação. 
RECONHECER/TRATAR HIC 
A primeira coisa a se fazer é reconhecer quando 
o paciente está com uma HIC a partir dos critérios 
clínicos sugestivos: 
 Tríade de Cushing 
 Papiledema (feito com fundoscópio, é sinal 
clássico de HIC) 
 Alterações pupilares (puntiforme, 
anisocórica, médio-fixa) 
Triade de Cushing 
 
 
 
 
 
 
 
A anarquia respiratória pode ser representada 
por: gasping, kussmaul, cheyne-stokes ou qualquer 
outro padrão respiratório anárquico. 
A tríade de Cushing é um dos mais sensíveis e 
específicos parâmetros para HIC e é um sinal 
gravíssimo de herniação cerebral. Se o paciente abre o 
quadro com a tríade de Cushing, ele possui uma chance 
considerável de não sobreviver, uma vez que 
representa sinal de gravidade. 
Alteracoes Pupilares 
 Pupila puntiforme → herniação da ponte 
 Pupila anisocórica (midriátia e miótica) → 
herniação do uncus com compressão do III par 
(oculomotor) 
 Pupila médio fixa → herniação da amigdala 
A pupila anisocórica é um dos sinais mais 
clássicos de HIC e um dos que permite agir 
rapidamente para tentar tirar o paciente do quadro. O 
lado da compressão, provavelmente, será o que 
apresenta pupila midriática, uma vez que a lesão está 
sempre do lado que abre a pupila. Já a pupila média 
fixa está mais relacionada ao óbito e não dilata nem 
contrai, é um sinal de herniação de amigdala. A 
amigdala é o último varão cerebral sustentado, se 
herniar a amigdala, acaba com o paciente. 
Hipertensão
Anarquia 
RespiratóriaBradicardia
Independentemente do que seja feito, não vai haver 
melhora clínica do indivíduo porque o ultimo varão foi 
destruído. 
 Importante: cuidado ao avaliar as pupilas e 
interpretar como uma pupila puntiforme. Não adianta 
pegar um paciente há dias sedado com Dormonid e 
analgesiado com Fentanil porque a pupila estará 
puntiforme, mas não tem relação com lesão de ponte e 
sim pela sedação em excesso / crônica. 
Esses três (tríade de Cushing, papiledema e 
alterações pupilares), no exame clínico, são os 
melhores parâmetros para identificar um paciente com 
HIC. Inclusive, dos três, o mais indicativo é a pupila 
anisocórica e a tríade de Cushing. Entretanto, estes são 
parâmetros indiretos. O papiledema precisa de um 
fundoscópio, por exemplo, mas se tiver uma USG é 
possível fazer uma ultrassonografia de bainha de 
nervo óptico. 
Ultrassonografia de Bainha de Nervo 
Optico 
É feita com um 
transdutor linear – 
usado para vaso e 
nervo. Ele fica da 
horizontal, chamado 
de eixo curto, no olho 
/ pálpebra fechado 
do paciente. Ao 
colocar o transdutor 
linear (mesmo 
utilizado para 
puncionar acesso) é possível identificar o globo ocular, 
a retina no final do olho e a bainha do nervo óptico que 
tem liquido em seu interior. Dentro da bainha está, 
também, o nervo óptico. E, apesar de não conseguir 
medir o nervo óptico, é possível medir o diâmetro da 
bainha perpendicular a 3mm abaixo da retina: se > 6mm 
é forte indicativo de HIC. 
A bainha tem líquido dentro e quando aumenta a 
PIC esse líquido dilata e acaba tendo uma bainha maior. 
Então, apesar de não ser possível pedir o nervo, é 
possível medir a bainha que envolve o nervo óptico. O 
nervo não sai do lugar, mas a bainha que o envolve sai. 
Dentro dessa bainha temos duas lâminas 
pequenas do lado direito e do lado esquerdo com 
líquido, não é um espaço virtual. Então, quando há 
aumento da PIC, o líquido que está dentro desse espaço 
incha / edemacia e a bainha alarga. Se há uma bainha 
de nervo óptico > 5mm já indicativo de HIC, > 6mm já é 
muito indicativo. 
TRATAMENTO 
Primeira Linha 
 Elevar a cabeceira entre 30º a 45º 
Aumentar o retorno venoso do cérebro para o 
coração, uma vez que não há benefício em manter o 
sangue venoso no cérebro. O neurocrÍtico, 
obrigatoriamente, precisa elevar a cabeceira para não 
ficar com sangue venoso represado no cérebro e não 
aumentar a PIC. 
 Controle pressórico (TA): é feito objetivando uma 
PAS alvo de 140mmHg nas primeiras 6h e 
160mmHg nas próximas horas, chamada de 
hipertensão permissiva. 
A PAS tem mais envolvimento no aumento de 
PIC e lesão cerebral do que a PAD (ao contrario do 
AVCi). 
Obs: A exceção dessa regra do controle 
pressórico é o AVCi. Uma vez que, como o objetivo é ter 
uma perfusão maior, deixa a pressão mais alta. Nesses 
casos, só trata a pressão quando a PAS > 220mmHg 
e/ou PAD > 120mmHg. Isso difere, também, no 
tratamento.Como fazer: nipride solução padrão, IV, em 
bomba de infusão (BI), inicialmente com 10ml/h e 
aumenta de 5 em 5 até o controle pressórico. Se baixar 
muito a TA, reduz a dose. 
A vantagem dessas drogas – nipride, tridil, nora 
– é o fácil manuseio por ter tempo de meia vida e de 
ação curtos. Ou seja, tão logo quanto aumenta a droga, 
a pressão diminui; tão logo quanto diminua a droga, a 
pressão aumenta. Então é possível manusear de 2/2 – 
3/3 minutos até a TA alvo. 
 Solução salina hipertônica a 7,5% 
Tem por objetivo enxugar o cérebro por osmose 
com a solução salina hipertônica a 7,5%. 
 Como fazer: 10 ampolas de NaCl a 20% e diluir 
em 200ml de SF a 0,9%. Isso é igual a 300ml de NaCl a 
7,5%. Colocar para correr IV em BI, por 1h, em acesso 
venoso central por ser muito concentrado. 
 Manitol 
Outra forma de redução de edema cerebral por 
osmose, ou seja, fazer com que o liquido que está no 
cérebro entre no vaso e diminua o edema cerebral é o 
manitol. 
O manitol é um diurético osmótico e vai fazer a 
hiperosmolaridade do plasma, com isso esse plasma 
hiperosmolar vai sugar todo o liquido que estiver no 
terceiro espaço e enxugar mais o cérebro, reduzindo a 
PIC. 
 Como fazer: manitol, 1g/kg, IV, em BI, 
deixando correr por 1h. 
Segunda Linha 
Ainda controverso ou na presença de algum 
fator que o ajude a utiliza-lo (ex: hiperventilação). 
 Hiperventilação: PIC > 20mmHg + Sat V JO2 > 
75%. 
A hiperventilação visa uma PCO2 entre 30 e 
35mmHg. Se não tiver o parâmetro da Sat V JO2 não 
deve fazer a hiperventilação, uma vez que não são 
todos os pacientes que se beneficiam da 
hiperventilação (ex: cérebro hipermetabólico 
decorrente do estado de mal epiléptico, febre, dentre 
outros) 
 Indução de coma barbitúrico 
Vai diminuir o metabolismo cerebral e a TEC O2, 
mas é uma medida extremamente controversa. Hoje 
em dia quase não é feito. 
 Hipotermia terapêutica 
Também controverso e não habitualmente 
realizado no dia a dia. 
Definitivo 
Esse é o tipo de tratamento realizado pelo 
neurocirurgião. O que nos cabe é estabilizar e reduzir 
ao máximo as sequelas cerebrais que essa paciente 
possa vir a ter para que não chegue na neurocirurgia 
complicado e sem perspectiva. 
O tratamento definitivo vai depender da causa: 
tumor expansivo, hematoma epidural... Podendo ser 
feito drenagem, craniectomia descompressiva, colocar 
DVE, dentre outras. 
Condutas que podem ser feitas 
Corticoide → dexametasona 4mg, IV, 6/6h 
apenas para duas situações: 
o Infecções de SNC: encefalite, 
meningococcemia, neurotoxo, neutoTB, 
neurocisticercose. 
o Tumor de SNC em expansão (metastático ou 
primário) 
Hidantalisação -> apenas se crise convulsiva ou 
lesão em área epileptogênica 
o Dose de ataque (convulsão): 20mg/kg, diluir 
em 100 ml de água destilada ou SF a 0,9%. Não 
pode diluir em soro glicosado porque 
precipita. 
o Dose de manutenção: 100mg, IV, de 8/8h 
Para tirar da crise convulsiva: 
o Diazepam: 10mg, IV; ou 
o Midazolam (Dormonid): 10mg, IM. 
O midazolam IM tem a mesma eficácia que o 
Diazepam IV para tirar da crise. 
Protecao de Via Aerea 
É preciso fazer a proteção de via aérea desse 
paciente, uma vez que esse paciente vai estar 
inconsciente (na maioria das vezes) e glasglow ≤ 8. 
Nesses casos, é necessário fazer a IOT com cabeceira 
elevada. 
Sedar com propofol: sedativo, hipotensor, 
anticonvulsivante, meia vida curta (da para avaliar o 
estado neurológico pouco tempo depois), 
neuroprotetor.