Tireoidite de Hashimoto

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 É uma doença autoimune que resulta na destruição 
da glândula tireoide e na falência progressiva e 
gradual da tireoide. 
 É a principal causa de hipotireoidismo primário em 
locais com suprimento adequado de iodo. 
 Acomete 10% da população, sendo principalmente 
em mulheres na faixa de 45 a 65 anos. 
 Nela são formados nódulos inflamatórios devido a 
deposição de tecido conjuntivo intersticial, fibrose e 
processo inflamatório exacerbado. Com o tempo e 
agravamento desses nódulos, forma-se o bócio. 
 É uma das principais causas de bócio não endêmico 
em pediatria. 
 Sua principal manifestação clínica é o aumento 
indolor da tireoide com algum grau de 
hipotireoidismo. 
Patogênese 
O hormônio TSH, liberado pela hipófise se liga a 
receptores de TSH, promovendo a ativação da produção 
dos hormônios T3 e T4 e então sua liberação. 
Os hormônios T3 e T4 são formadas nos 
folículos tireoidianos a partir da junção, 
respectivamente, de Diodeto + Metiliodeto e 2 
Diodetos. Essa junção é promovida pela enzima TPO. 
Frente a suscetibilidade genética, ocorrem 
polimorfismos em genes associados á regulação do 
sistema imunológico, incluindo genes inibidores dos 
linfócitos T citoitotóxicos (CTLA-4 e PTPM-22). Com 
isso, há inibição desses genes, levando a uma 
hiperestimulação desses linfócitos, o que desencadeia 
uma falha na autotolerância e reconhecimento de 
células tireoidianas como autoantígenos. 
Assim, há lesão de tecido tireoidiano, levando a 
um processo inflamatório nessa com recrutamento de 
células T CD8+, CD4+ e linfócitos B. Os linfócitos TCD8+ 
destroem células foliculares, levando a morte celular 
loca. Os CD4+ liberam citocinas, como interferon gama, 
e coestimuladores inflamatórios recrutando 
macrófagos que levam a destruição de células 
foliculares. 
Nesse estado de hiperestimulação, os linfócitos 
B reconhecem proteínas tireoidianas como 
autoantígenos e passam a produzir anticorpos 
antitireoidianos. Algumas das substâncias 
reconhecidas, é a enzima TPO e frutos da degradação 
 
 
de epitélio folicular, levando a formação de anticorpos 
Anti-TPO e Anti-folículo tireoidiano. 
Sendo assim, por diversas causas, há destruição 
dos folículos tieroidianos. 
Com o tempo e o progressivo aumento do 
infiltrado inflamatório, formam centros germinativos de 
ativação de linfócitos, que passa a ser encapsulado por 
tecido conjuntivo e células de Hürthle, caracterizando 
os nódulos da tireoidite de Hashimoto. 
Histopatologia 
 
 Denso infiltrado inflamatório linfocitário com 
centros germinativos. 
 Folículos tireoidianos atróficos, são degradados e 
revestidos por células epiteliais metaplásicas que 
passam a ter citoplasma abundante, sendo 
chamadas células de Hürthle. 
 Tecido conjuntivo intersticial aumentado e 
abundante. 
 À visualização microscópica, identifica-se 
histopatologia parecida com a da Doença de Graves. 
 
 
Júlia Malta Braga FCM-TR MED 01