Meningites Bacterianas: Causas e Sintomas

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Meningites
Meningite bacteriana
· Meningite é uma inflamação da membrana aracnóide, pia-mater e do LCR
· O processo inflamatório se estende por todo o espaço subaracnóideo em torno do cérebro e da medula espinhal e compromete os ventrículos 
· É uma das principais causas de morbi-mortalidade no mundo
· H.Influenzae afeta principalmente crianças, enquanto S.pneumoniae adultos
· A meningite meningocócica acontece mais em surtos
· Os grupos de alto risco incluem indivíduos que vivem em ambientes fechados
· Os fatores predisponente para o desenvolvimento de meningite pneumocócica incluem: otite média aguda, pacientes com derivações de fluxo do LCR...
Fisiopatologia:
· No exame macroscópico o exsudato purulento no espaço subaracnoide é mais abundantes nas cisternas da base do encéfalo e ao longo das convexidades do sulco de Sylvius 
· Mesmo o organismo infectante e o exsudato não invadam diretamente o tecido cerebral, o cérebro subjacente se torna congestionado e edematoso
· O exsudato inflamatório pode se estender por estruturas adjacentes em torno dos espaços perivasculares, especialmente das artérias e veias 
· As artérias cerebrais anterior e média podem ter velocidade de fluxo sanguíneo intracerebral acentuadamente aumentadas em USG doppler, um achado que corresponde a sinais cerebrais focais
· A lesão dos nervos cranianos acontece em áreas que acumulam exsudato denso
· A obstrução do fluxo de LCR pode resultar em hidrocefalia
Patogênese:
· As bactérias podem ter acesso às meninges por diversas vias: 
· Disseminação hematogênica a partir de um local distante
· Ingresso direto a partir do trato respiratório superior ou da pele através de um defeito anatômico
· Passagem para o interior do crânio através de vênulas na nasofaringe
· Disseminação a partir de um foco contiguo de infecção
· Bacteremia por H.influenzae, N.meningitidis e S.pneumoniae é, provavelmente, a via mais frequente de infecção geralmente é iniciada por adesão de germes de uma cepa infectante à faringe e sua colonização no local
· Quando esses patógenos ganham a corrente sanguínea, sua sobrevida intravascular é favorecida pela presença de cápsulas polissacarídicas que inibem a fagocitose e conferem resistência à atividade bactericida mediada por complemento
· A replicação bacteriana consegue acontecer, por conta dos baixos níveis de imunoglobulinas e de complemento LCR no início da inflamação meníngea, o que resulta em uma baixa atividade opsônica e bactericida
· Componentes bacterianos são agentes importantes na inflamação meníngea, causando liberação dentro do espaço subaracnoide de citocinas aumentam o número de neutrófilos, mas esses, por sua vez, não são capazes de controlar a infecção pois suas capacidades fagocíticas são ineficazes
Manifestações clínicas:
· Febre de início agudo, cefaleia generalizada, vômitos e rigidez de nuca são comuns a muitos tipos de meningite
· Mialgia (principalmente em pcts com doença meningococica), dor nas costas e fraqueza generalizada são sintomas frequentes
· Pode progredir para obnubilação, confusão e perda da consciência
· O início pode ser menos agudo, com sinais meníngeos há alguns dias
· Sinais de irritação meníngea com rigidez na nuca, normalmente estão presentes
· Lactentes, pct obnubilados ou imunossuprimidos podem não ter sinais meníngeos proeminentes, é recomendável colher o LCR
· Quando a rigidez no pescoço é causada por meningite, o pescoço resiste à flexão mas pode ser rodado passivamente de um lado para o outro diferentemente de doenças cervicais, que a resistencia ocorre em todas as direções
· A presença de petéquias e equimoses com presença de sinais meníngeos, é mais comum na meningococemia
Complicações neurológicas:
· As complicações neurológicas em pacientes com meningite bacteriana tratada de forma inadequada podem ser graves e incapacitantes alterações dos nervos cranianos, perda auditiva neurossensorial persistente, perda auditiva condutiva transitória, convulsões
· O aumento da pressão do LCR, está associado a convulsões, vômitos, disfunção do sexto e terceiro NC, reflexos alterados, rebaixamento do nível de consciência, pupilas dilatadas, respiração irregular...
· Podem ocorrer sinais cerebrais focais podem se desenvolver por oclusão arterial ou venosa
Diagnóstico:
· É uma emergência médica
· Quando se suspeita de diagnóstico de meningite bacteriana devem ser realizadas hemoculturas, cultura de LCR
· Se houver suspeita de lesão com efeito de massa devem ser realizados, primeiramente, exames de imagem como RM e TC
· Os antibióticos devem ser iniciados imediatamente, mesmo sem os resultados dos exames
· Punção lombar diagnóstica não deve ser adiada para realizar TC ou RM, exceto em pct com alterações neurológicas focais
· Contra indicações para coleta de LCR
· Pct imunocomprometido
· História da doença em SNC (massa, AVE, infecção)
· Convulsões de inicio recente
· Papiledema
· Alteração do nível de consciência
· Sinais focais
· Realizar TC de crânio
· Afastar risco de herniação
· Colher hemoculturas antes
· Não atrasar início de ATB 
Testes laboratoriais:
· A pressão inicial do LCR, geralmente, está moderadamente elevada
· Quando se encontra diplococos gram-positivos pneumococos
· Geralmente revela a etiologia do pct com meningite bacteriana
· A contagem de células deve ser feita imediatamente, pois elas se degeneram em 90 minutos
· A contagem normal de leucócitos < 5/mm3 e na meningite varia entre 100 e 10.000/mm3 
· Contagens celulares baixas, 10 a 20/mm3 podem ser observadas inicialmente na meningite bacteriana particularmente por N.meningitidis e H.influenzae
· A glicose no LCR está reduzida a valores de 40mg/dl ajuda a distinguir de meningites fúngicas e virais
· O nível de proteínas no LCR geralmente está elevado
· A bacteremia é demonstrável:
· 80% dos pcts com H.influenzae
· 50% com meningite penumococica
· 30 a 40% com meningite meningococica
· Hemoculturas devem ser feitas diariamente em pct com suspeita de meningite bacteriana
· Rx de tórax, dos seios paranasais ou das mastoides é indicado depois de iniciada a terapia antimicrobiana
· Algumas alterações especificas que podem ser observadas na TC ou RM durante a meningite: edema cerebral e aumento do espaço subaracnoide, intensificação de contraste das leptomeninges e epêndima ou áreas focais de densidade diminuída por conta de cerebrite e necrose associadas
Diagnóstico diferencial:
· Infecções parameningeas
· Endocardite bacteriana
· Meningite “química”
Meningococcemia
· Quadro clínico agudo
· Febre (alta) e comprometimento rápido do estado geral
· Alteração do nível de consciência
· Sinais de sepse – alastramento hematogênico da infecção
· Petéquias ou púrpura
· Gera infecção sistêmica
Meningite Viral
· Meningite asséptica é um processo inflamatório que compromete as meninges sem evidência de infecção bacteriana piogênica na cultura ou coloração pelo Gram
· Evidências clínicas e laboratoriais de meningite, com culturas negativas
· A viral é a mais comum enterovírus
· Não trata com antibiótico
· Muitos vírus que causam meningite podem ocasionar encefalite ou infecção da medula espinal
· Enterovírus
· Os surtos estão relacionados à falta de exposição prévia a um sorotipo particular
· Anticorpos protetores sorotipo específicos se desenvolvem em seguida à infecção, logo meningites enterovirais subsequentes são raras
· É disseminada pela via fecal-oral e via respiratória
· Vírus do herpes simples
· Ocorre mais frequentemente em adultos ou adolescentes sexualmente ativos
· Recorrência de herpes genital podem ser acompanhadas por meningite asséptica
· Arbovírus
· A forma mais frequente de infecção no SNC causada por arbovírus é a encefalite
Fisiopatologia:
· As duas vias básicas para o vírus ganhar acesso ao SNC são hematogênica ou neuronal
· Os enterovírus passam através do estomago, onde resistem ao pH ácido e prosseguem para o TGI
· Alguns vírus têm replicação na nasofaringe e se disseminam nos gânglios linfáticos regionais
· Presume-se que o mecanismo pelo qual o enterovírus entra no SNC envolva atravessaras junções íntimas endoteliais da barreira hematoencefálica e em seguida entrar no LCR, provavelmente através do plexo coroide
Manifestações clínicas:
· Meningite enteroviral
· Febre, cefaleia, rigidez de nuca
· A evolução pode ser bifásica, com fase prodrômica inicial caracterizando-se por febre baixa e sintomas inespecíficos (mal-estar, dor de garganta e diarreia), seguida de uma segunda fase em que as meninges são acometidas com desenvolvimento de febre mais alta, náuseas, vômitos, mialgia, fotofobia e rigidez da nuca
· Pode evoluir com meningoencefalite crônica cefaleia, convulsões, ataxia, fraqueza, perda auditiva, obnubilação e coma
· Meningite por vírus do herpes simples tipo 2
· Manifestações clínicas de meningite ocorrem de 3 a 12 dias após o aparecimento de lesão nas genitais
· Complicações neurológicas podem ocorrer disestesia, parestesia no períneo ou região sacra, retenção urinária e constipação, mielite transversa
Manejo – meningite aguda
1. Não atrasar antibioticoterapia e dexametasona
1. Terapia empírica
1. Não esperar resultados
1. Drogas bactericidas, com acesso ao SNC
1. Ajustar de acordo com resultados
· Adquirida na comunidade
1. Pneumococo, meningococo, H. influenzae, Sterptococcos do grupo B
1. Ceftriaxone 2g EV de 12/12 h
1. Vancomicina 15-20mg/kg EV de 8/8- 12/12 h
1. Ampilicina 2g EV de 4/4h
1. Se> 50 anos
· Dexametasona
1. Reduzir complicações, sequelas neurológicas e morte
1. Pneumococo
1. Primeira dose antes ou concomitante ao ATB
1. Continuar se Gram e cultura indicarem peneumococo
· Quando repetir LCR
1. Não há indicação de rotina
1. Ausência de melhora em 48 horas
1. Resposta incompleta
1. Persistência da febre
· Duração do tratamento
1. Pneumococo: 10-14 dias
1. Meningoococo: mínimo de 7 dias (7-10 dias)
1. H.influenzae: ,ínimo de 7 dias (7-10 dias)
1. Listeria monocytoegenes: 21 dias
Meningite bacteriana – profilaxia
· Vacina
1. Pneumococo e meningococo: todos
1. H.influenzae: populações especiais
· Quimioprofilaxia pós exposição
1. Meningococo
1. H.influenzae
Quimioprofilaxia
1. Meningococo
1. Contatos próximos
1. Sete dias até 1 dia depois do aparecimento dos sintomas
1. Início assim que possível
1. H.Influenzae
1. Contatos próximos
1. Crianças não vacinadas
1. Adultos que sejam contactantes de crianças não vacinadas
1. Rifampicina 20mg/kg/dia por 4 dias
Meningites
 
 
Meningite bacteriana
 
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Meningite é uma inflamação da membrana aracnóide, pia
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mater e do LCR
 
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O processo inflamatório se estende por todo o espaço subaracnóideo em torno do 
cérebro e da medula espinhal e compromete os ventrículos
 
 
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É uma das principais causas de morbi
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mortalidade no mundo
 
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H.Influenzae
 
afeta principalmente crianças, enquanto 
S.pneumoniae 
adultos
 
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A meningite meningocócica acontece mais em surtos
 
·
 
Os grupo
s
 
de alto risco incluem indivíduos que vivem em ambientes fechados
 
·
 
Os fatores predisponente para o desenvolvimento de meningite pneumocócica 
incluem: otite média aguda, pacientes com derivações de fluxo do LCR...
 
Fisiopatologia:
 
·
 
No exame macroscópico o exsudato purulento no espaço subaracnoide é mais 
abundantes nas cisternas da base do encéfalo e ao longo das convexidades do sulco de 
Sylvius
 
 
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Mesmo o organismo infectante e o exsudato não invadam diretamente o tecido 
cerebral, o cé
rebro subjacente se torna congestionado e edematoso
 
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O exsudato inflamatório pode se estender por estruturas adjacentes em torno dos 
espaços perivasculare
s
, especialmente das artérias e veias 
 
·
 
As artérias cerebrais anterior e média podem ter velocidade de f
luxo sanguíneo 
intracerebral acentuadamente aumentadas em USG doppler, um achado que 
corresponde a sinais cerebrais focais
 
·
 
A lesão dos nervos cranianos acontece em áreas que acumulam exsudato denso
 
·
 
A obstrução do fluxo de LCR pode resultar em hidrocefalia
 
Patogênese:
 
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As bactérias podem ter acesso às meninges por diversas vias: 
 
v
 
Disseminação hematogênica a partir de um local distante
 
v
 
Ingresso direto a partir do trato respiratório superior ou da pele através de um 
defeito anatômico
 
v
 
Passagem para o 
interior do crânio através de vênulas na nasofaringe
 
v
 
Disseminação a partir de um foco contiguo de infecção
 
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Bacteremia por H.influenzae
,
 
N.meningitidis e S.pneumoniae 
é, provavelmente, a via 
mais frequente de infecção
 
à
 
geralmente é iniciada por adesão de germes de uma 
cepa infectante à faringe e sua colonização no local
 
·
 
Quando esses patógenos ganham a corrente sanguínea, sua sobrevida intravascular é 
favorecida pela presença de cápsulas polissacarídicas que inibem a fag
ocitose e 
conferem resistência à atividade bactericida mediada por complemento
 
·
 
A replicação bacteriana consegue acontecer, por conta dos baixos níveis de 
imunoglobulinas e de complemento LCR no início da inflamação meníngea, o que 
resulta em uma baixa ativ
idade opsônica e bactericida
 
·
 
Componentes bacterianos são agentes importantes na inflamação meníngea, 
causando liberação dentro do espaço subaracnoide de citocinas 
à
 
aumentam o 
número de neutrófilos, mas esses, por sua vez, não são capazes de controlar a in
fecção 
pois suas capacidades fagocíticas são ineficazes
 
Manifestações clínicas:
 
Meningites 
 
Meningite bacteriana 
 Meningite é uma inflamação da membrana aracnóide, pia-mater e do LCR 
 O processo inflamatório se estende por todo o espaço subaracnóideo em torno do 
cérebro e da medula espinhal e compromete os ventrículos 
 É uma das principais causas de morbi-mortalidade no mundo 
 H.Influenzae afeta principalmente crianças, enquanto S.pneumoniae adultos 
 A meningite meningocócica acontece mais em surtos 
 Os grupos de alto risco incluem indivíduos que vivem em ambientes fechados 
 Os fatores predisponente para o desenvolvimento de meningite pneumocócica 
incluem: otite média aguda, pacientes com derivações de fluxo do LCR... 
Fisiopatologia: 
 No exame macroscópico o exsudato purulento no espaço subaracnoide é mais 
abundantes nas cisternas da base do encéfalo e ao longo das convexidades do sulco de 
Sylvius 
 Mesmo o organismo infectante e o exsudato não invadam diretamente o tecido 
cerebral, o cérebro subjacente se torna congestionado e edematoso 
 O exsudato inflamatório pode se estender por estruturas adjacentes em torno dos 
espaços perivasculares, especialmente das artérias e veias 
 As artérias cerebrais anterior e média podem ter velocidade de fluxo sanguíneo 
intracerebral acentuadamente aumentadas em USG doppler, um achado que 
corresponde a sinais cerebrais focais 
 A lesão dos nervos cranianos acontece em áreas que acumulam exsudato denso 
 A obstrução do fluxo de LCR pode resultar em hidrocefalia 
Patogênese: 
 As bactérias podem ter acesso às meninges por diversas vias: 
 Disseminação hematogênica a partir de um local distante 
 Ingresso direto a partir do trato respiratório superior ou da pele através de um 
defeito anatômico 
 Passagem para o interior do crânio através de vênulas na nasofaringe 
 Disseminação a partir de um foco contiguo de infecção 
 Bacteremia por H.influenzae, N.meningitidis e S.pneumoniae é, provavelmente, a via 
mais frequente de infecção  geralmente é iniciada por adesão de germes de uma 
cepa infectante à faringe e sua colonização no local 
 Quando esses patógenos ganham a corrente sanguínea, sua sobrevida intravascular é 
favorecida pela presença de cápsulas polissacarídicas que inibem a fagocitose e 
conferem resistência à atividade bactericida mediada por complemento 
 A replicação bacteriana consegue acontecer, por conta dos baixos níveis de 
imunoglobulinas e de complemento LCR no início da inflamação meníngea, o que 
resulta em uma baixa atividade opsônica e bactericida 
 Componentes bacterianos são agentes importantes na inflamação meníngea, 
causando liberação dentro do espaço subaracnoidede citocinas  aumentam o 
número de neutrófilos, mas esses, por sua vez, não são capazes de controlar a infecção 
pois suas capacidades fagocíticas são ineficazes 
Manifestações clínicas: