Fisiologia Respiratória

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Fisiologia Respiratória
Ventilação Pulmonar 
 Músculos da expansão e contração pulmonar: 
o Diafragma: durante a inspiração, a contra-
ção diafragmática puxa as superfícies infe-
riores dos pulmões para baixo; já na expi-
ração, o diafragma relaxa, e a retração 
elástica dos pulmões, da parede torácica e 
das estruturas abdominais comprime os 
pulmões e expele o ar 
o Intercostais externos: elevam a caixa torá-
cica - inspiração (auxiliares: esternocleido-
mastóideos – eleva o esterno; serráteis 
anteriores – elevam muitas costelas; esca-
lenos – elevam as duas primeiras costelas). 
o Reto do abdome e intercostais internos: 
puxam a caixa torácica para baixo (expira-
ção) 
 Pressões: 
o Os pulmões são presos à parede torácica, 
como se estivessem colados; no entanto, 
eles estão bem lubrificados (pelo líquido 
pleural) e podem deslizar livremente quan-
do o tórax se expande e contrai 
o Pressão pleural: é a pressão do líquido no 
estreito espaço entre a pleura visceral e a 
pleura parietal. essa pressão é normalmen-
te uma sucção ligeira, o que significa dis-
creta pressão negativa. 
- No início da inspiração: -5 cmH2O 
- Na inspiração normal: -7,5 cmH20 (a ex-
pansão da caixa torácica traciona os pul-
mões para diante com força maior e cria 
mais pressão negativa) 
- Essa negativação faz com que o pulmão 
se expanda tracionando toda a via aérea, 
fazendo com que a pressão na via aérea 
se torne mais negativa (de +1 para -1) 
- Depois, na expiração, os eventos são es-
sencialmente revertidos 
o Pressão alveolar: quando não existe fluxo 
de ar, a pressão é igual à pressão atmos-
férica (0 cmH2O), para causar o influxo a 
pressão deve abaixar. 
- Inspiração: -1 cmH2O 
- Expiração: +1 cmH2O 
- Essa variação deve ser discreta para que 
não haja o rompimento da membrana al-
veolar (é irreversível) 
o Pressão transpulmonar: é a diferença de 
pressão entre as pressões alveolar e pleu-
ral 
o O volume 
pulmonar é 
consequencia das 
variações de 
pressão 
 
 
 
 
Inspiração: O diafragma abaixa; intercostais elevam as 
costelas; o volume da caixa torácica aumenta; pulmões 
se distendem; diminui a pressão; o ar entra nas vias 
aéreas e chega nos pulmões. 
Expiração: o diafragma relaxa e se eleva; intercostais 
abaixam as costelas; volume da caixa torácica diminui; 
pulmões se contraem; aumenta a pressão; o ar sai dos 
pulmões. 
 Forças elásticas: 
Lei de hooke: variação de volume é diretamente 
proporcional à pressão 
 Tórax Pulmão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Propriedades elásticas: 
01. Complacencia pulmonar: O grau de extensão dos 
pulmões por cada unidade de aumento da pressão 
transpulmonar (se tempo suficiente for permitido 
para atingir o equilíbrio). Na prática é A 
CAPACIDADE QUE O PULMÃO TEM DE SE 
DISTENDER. 
Complacencia total: 200 mililitros por cm de H20 
Curva de histerese: relaciona as alterações do 
volume pulmonar com as mudanças da pressão 
pleural. Cada curva é registrada pelas mudanças da 
pressão pleural em pequenos passos, permitindo-se 
que o volume pulmonar atinja nível estável entre 
passos sucessivos. As curvas são denominadas: 
curva de complacência inspiratória e curva de 
complacência expiratória (quanto maior a distensão, 
maior 
o vol.) 
 
 
 
 
 
 
 
02. Tensão superficial: fina camada de água em que as 
moléculas possuem muita atração entre si e próxi-
mas, gerando tensão e dificultando a distensibilidade 
dos alvéolos (fechamento do alvéolo/diminuição do 
raio). 
o COMO DIMINUIR ESSA TENSÃO? Através 
do surfactante, ele é um agente tensoativo 
da superfície da água (ele reduz bastante 
a tensão superficial da água), impedindo 
que a membrana alveolar colabe. Os sur-
factantes são secretados pelas células 
pneumócitos do tipo II. Eles aumentam a 
complacência pulmonar e mantém a esta-
bilidade de pequenos alvéolos. Impede a 
atelectasia (colabamento). 
o Lei de Laplace: reaciona a variação de 
pressão na superfície que separa 2 fluidos 
de distinta natureza com as forças de liga-
ção molecular; a pressão que tende retrair 
um alvéolo é diretamente proporcional à 
tensão superficial gerada pelas moléculas 
de líquido que revestem a membrana al-
veolar e inversamente proporcional ao raio. 
o A pressão, gerada como resultado da ten-
são superficial alveolar, é inversamente 
afetada pelo raio do alvéolo, o que significa 
que quanto menor o alvéolo, maior a pres-
são alveolar ocasionada pela tensão super-
ficial 
 Durante a respiração normal e tranquila, todas as 
contrações dos músculos respiratórios ocorrem du-
rante a inspiração; a expiração é, quase inteiramen-
te, processo passivo, ocasionado pela retração elás-
tica dos pulmões e da caixa torácica. O trabalho da 
inspiração pode ser dividido em três frações: 
o Complacência ou trabalho elástico: a ne-
cessária para expandir os pulmões contra 
as forças elásticas do pulmão e do tórax 
o Trabalho de resistência tecidual: a necessá-
ria para sobrepujar a viscosidade pulmonar 
e das estruturas da parede torácica 
o Trabalho de resistência das vias aéreas: a 
necessária para sobrepujar a resistência 
aérea, ao movimento de ar para dentro 
dos pulmões 
 Propriedades resistivas: 
o Não elástica 
o Resistência do pulmão à alteração de vo-
lume 
o Resistência das vias aéreas (fluxos aéreos: 
turbulento – a nível da traqueia; transicional 
– a nível de brônquios; laminar – brônquios 
terminais e alvéolos) 
o Resistência dos tecidos (quando as molécu-
las do ar deslizam nesse tecido) 
o Fatores que determinam a resistência: 
Volume pulmonar: quanto maior a disten-
são, maior o diâmetro das vias aéreas, 
menor a resistência total (quando aumenta 
o fluxo a resistência cai e vice versa - ins-
piração/expiração) 
Tônus do músculo liso: a atividade paras-
simpática (ação do nervo vago, via acetil-
colina para bloquear algum processo) faz a 
broncoconstrição (diminuição da via aérea 
e aumento da resistência); há receptores 
de distensão nas vias aéreas que captam 
se há broncoconstrição (sistema nervoso 
autônomo parassimpático) ou broncodilata-
ção (sistema nervoso autônomo simpático) 
 Volume pulmonar: 
o Volume corrente: volume de ar inspirado 
ou expirado a cada ciclo respiratório 
o Volume de reserva inspiratório: é o volu-
me extra de ar que pode ser inspirado 
(inspiração profunda) 
o Volume de reserva expiratório: é o máxi-
mo volume extra de ar que pode ser ex-
pirado na expiração forçada (soltar todo o 
ar) 
o Volume residual: volume que permanece 
nos pulmões e não participa da troca ga-
sosa 
 Capacidades pulmonares: 
o Capacidade inspiratória: volume corrente + 
volume de reserva inspiratório 
o Capacidade residual funcional: volume de 
reserva expiratório + volume residual 
o Capacidade vital: volume de reserva inspi-
ratório + volume corrente + volume de 
reserva expiratório 
o Capacidade pulmonar total: soma de todos 
os volumes 
Aeração alveolar 
 A importância fundamental da ventilação pulmonar 
é a de renovar continuamente o ar nas áreas de 
trocas gasosas dos pulmões, onde o ar está próxi-
mo à circulação sanguínea pulmonar 
 Espaço morto: Ar que nunca alcança as áreas de 
trocas gasosas, apenas preenche as vias respirató-
rias (ar morto) 
 DIFUSÃO: processo passivo 
o Membrana alvéolo capilar = unidade funci-
onal 
o Lei de Fick: é a difusão simples dos gases 
– a taxa de transferência de um gás atra-
vés de uma lâmina de tecido é propor- ci-
onal à área tecidual e à diferença entre a 
pressão parcial do gás dos dois lados e in-
versamente proporcional 
à espessura tecidual 
o Como otimizar 
a taxa de difusão? Au-
mentando a área de 
superfície respiratória, 
aumentando o gradiente 
de pressão e diminuindo 
a espessura. 
o Difusão alveolar: 
se dá graças à camada 
surfactante (que man-
tém o alvéolo aberto); 
membrana epitelial alveo-
lar e endotelial capilar. 
o Relação Ventilação alveolar x Perfusão (V/Q): é a 
proporção entre aventilação e o fluxo sanguíneo (a 
concentração de um gás em qualquer unidade pulmonar é 
determinada pela razão entre a ventilação e o fluxo de 
sangue) 
A equivalência entre ventilação e perfusão é importante 
para que ocorram trocas gasosas ideais. 
- VENTILAÇÃO: proveniente da mecânica respiratória da 
chegada do ar. 
- PERFUSÃO: troca gasosa que ocorre entre alvéolo e ca-
pilar sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- DISTÚRBIOS na relação V/Q: trocas gasosas anormais 
⟡ ESPAÇO MORTO: O espaço morto é a ven-
tilação das regiões pulmonares que não são 
perfundidas. Esta ventilação é desperdiçada 
ou “morta”. Nenhuma troca de gás é possí-
vel no espaço morto, porque não há fluxo 
* A distribuição do fluxo sanguíneo pulmonar (per-
fusão) é desigual e tem relação com a gravidade 
(em decúbito dorsal o fluxo é quase uniforme, já na 
posição ortostática o fluxo é mais baixo no ápice do 
pulmão e mais alto na base do pulmão) 
* A distribuição da V/Q no pulmão é mais alta na 
zona 1 e menor na zona 3 
Zona I: Maior ventilação; menor 
perfusão (V/Q maior) 
Zona II: Ventilação=perfusão 
Zona III: Menor ventilação; maior 
perfusão (V/Q menor) 
 
Essas diferenças regionais na 
V/Q produzem diferenças regio- 
nais na PaO2 e PaCO2 (Na zona 1, 
onde a V/Q é mais alta, a PaO2 é mais alta e a Pa-
CO2 é mais baixa. Na zona 3, onde a V/Q é mais 
baixa, a PaO2 é mais baixa e a PaCO2 é mais alta.) 
sanguíneo para receber O2 a partir do gás 
alveolar ou adicionar CO2 ao gás alveolar. 
Causas: emborlia pulmonar, choque circulató-
rio, enfisema pulmonar, hiperdistensão pul-
monar. 
⟡ Shunt: perfusão de regiões pulmonares que 
não são ventiladas. Nenhuma troca gasosa é 
possível em regiões de desvio, porque não 
há ventilação para entregar O2 ao sangue 
ou retirar CO2 do sangue. Causas: asma, 
edema agudo, pneumonia, SDRA, DPOC, ate-
lectasia (obstrução das vias aéreas) 
Hipóxias e Hipoxemias 
 Hipoxemia: diminuição de O2 no sangue arteiral 
(baixa pressão arterial), causando uma hipercapnia 
(excesso de CO2) 
o Causas: altitude elevada; hipoventilação; 
problemas na difusão; alteração na V/Q; 
efeito shunt 
o Pode ser corrigido com administração de 
O2 
 Hipóxia: uma diminuição na oferta de O2 para os 
tecidos ou uma menor utilização de O2 pelos teci-
dos (o conteúdo de O2 no sangue é determinado 
principalmente pela quantidade do O2 ligado à he-
moglobina) 
o Causas: diminuição no débito cardíaco 
(menor fluxo cardíaco); hipoxemia; anemia; 
envenenamento por dióxido de carbono; 
envenenamento por cianeto 
o Tipos: 
- Hipóxia hipóxica: redução na pressão O2; 
saturação O2 e conteúdo arterial de O2. O 
sangue ao chegar nos tecidos não apre-
senta um gradiente de pressão p/ mandar 
O2 p/ as mitocôndrias 
- Hipóxia anêmica: redução na concentra-
ção de hemoglobina disponível para trans-
portar o O2 
- Hipóxia de estase: alteração na perfusão 
sanguínea, ocorre aumento do tempo de 
permanência das hemácias dentro dos va-
sos 
- Hipóxia histotóxica: tecidos comprometi-
dos que não metabolizam O2 
Equilíbrio Ácido básico 
 É o equilíbrio ou ajuste nas concentrações do que 
é produzido de ácido no sangue (H+) e de base 
o Essa concentração se neutraliza mantendo 
um pH (potencial de hidrogênio iônico) 
dentro do normal para que haja a homeos-
tase (permitindo a funcionalidade das célu-
las) 
o O metabolismo libera íons H+ no líquido 
extracelular (interstício) 
o Para neutralizar essa concentração, o or-
ganismo lança mão de tampões (normali-
zando a acidez) 
 Tampões: 
Sistema respiratório 
o O o2 atravessa a membrana alvéolo-capilar 
por difusão simples, é conduzido pela 
combinação com hemoglobina (oxihemo-
globina); chega aos tecidos, participando do 
metabolismo celular, produzindo ATP e 
com isso é produzido CO2 (transportado 
no plasma através do bicarbonato) e é ex-
pirado 
o o fato de eliminar CO2 é um tampão a ní-
vel alveolar 
Sistema renal 
o Tampão bicarbonato 
o 
 
Catalisador = enzima anidrase carbônica 
o Se há o excesso de CO2, há o aumento 
de H+ (acidez) 
o O bicarbonato é reabsorvido, liberação da 
secreção tubular de H+ à nível de nefron 
(acidificação da urina para reajustar o pH 
sanguíneo) 
o Conjunto de tampões: 
1ª linha: tampões químicos 
2ª linha: pulmões (CO2) 
3ª linha: rins (bicarbonato) 
⟡ Aumento de H+: acúmulo de ácido e perda de ba-
se – ACIDOSE (diminuição do pH) 
Diminuição de H+: perda de ácido e acúmulo de 
base – ALCALOSE (aumento do pH) 
⟡ Gasometria arterial: feito para analisar acidose e al-
calose, metabólica ou respiratória 
Normalidade 
pH: 7,35 a 7,45 
PaCO2: 35 a 45mmHg 
HCO3-: 22 a 26 mEq/L 
BE: -2 a +2 mEq/L 
 
Distúrbio 
Acidose (pH < 7,35) e Acidose (pH > 7,45) 
o Componente RESPIRATÓRIO: 
Alcalótico = PaCO2 < 35mmHg 
Acidótico = PaCO2 > 45mmHG 
o Componente METABÓLICO: 
Alcalótico = HCO3- > 26mEq/L 
Acidótico = HCO3- < 22mEq/L 
 
o Distúrbio simples: 
Acidose metabólica (HCO3- baixo) -> redução da PaCO2 
devido a hiperventilação (PaCO2 baixo) 
Acidose respiratória (PaCO2 alto) -> aumento de HCO3- 
(HCO3- alto) 
PaO2 
O O2 não altera distúrbio ácido base, mas como refere-se a 
uma análise gasométrica, há a análise O2 e CO2 em paralelo 
A PaCO2 configura a eficácia da troca gasosa através da 
membrana alvéolo-capilar 
VALORES NORMAIS: entre 80 e 100 mmHg 
Distúrbios: PaO2: > 100 mmHg – hiperoxemia 
PaO2: 60 a 80 mmHg – hipoxemia leve 
PaO2: < 60 - hipoxemia severa 
PaO2 esperado para idade: PaO2 = 96 – (idade x 0,4)