Cefaleias: Tipos e Avaliação

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Módulo Clínica Médica e Pediatria 
Problema 5 - fechamento 1 
Daniela R. Fonseca – XXVII 
Objetivo I : Cefaleias: Migrânea, Tensional, Em Salvas, Cervicogénica, Neuraugia do Trigêmeo, Relacionada a Disfunção 
da ATM. 
Cefaleias 
Epidemiologia 
• Muito comum 
• Mais de 90% da população apresentou ou apresenta enxaqueca, cefaleia tipo tensão ou outras modalidades da 
cefaleia. 
• Mais de 75% das mulheres e 55% dos homens sentirá pelo menos um tipo de cefaleia intensa durante a vida. 
• Em mais de 90% dos casos não significa problema grave, sendo, portanto, consideradas primárias (não 
relacionadas a lesões estruturais anatomicamente visíveis e causadas por mecanismos de disfunção 
neuroquímica e neurofisiológica do sistema nervoso). 
• As mais comuns são a enxaqueca (15-30% dos indivíduos) e a cefaleia tipo tensão (35-78% da população). 
- Até a 50 anos: primárias são mais comuns. 
- A partir dos 50-60 anos: predomínio de cefaleias secundárias associadas a lesões patológicas, assim como das 
neuralgias e dores neuropáticas do segmento cefálico. 
Classificação das cefaleias 
• As cefaleias e dores craniofaciais são catalogadas quanto a sua etiologia como primárias ou secundárias. 
- As cefaleias primárias, que se caracterizam pela ausência de anormalidades identificáveis aos exames 
subsidiários habituais ou em outras estruturas do organismo. 
- As cefaleias secundárias são decorrentes de lesões identificadas no segmento cefálico ou de afecções 
sistêmicas. 
 
• Elas também podem ser classificadas quanto ao modo de instalação e a evolução, em agudas, subagudas e 
crônicas. 
- As subagudas apresentam instalação insidiosa, atingindo o ápice em dias ou até 3 meses, como ocorre nas 
cefaleias secundárias que decorrem de hematomas subdurais, tumores de crescimento rápido e meningites 
crônicas. 
- Já as crônicas cursam com uma presença superior a 3 meses. Podem ser recidivantes, por período variável de 
tempo (minutos, horas, dias) para depois desaparecerem, ressurgindo algum tempo depois, como a migrânea. 
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 Avaliação dos Pacientes com cefaleia 
→ História Clínica: 
• A história clínica constitui o dado mais importante para o diagnóstico das cefaleias. 
• Características da cefaleia, como: momento e circunstâncias da instalação, horário e velocidade de início, 
intensidade e caráter da dor, duração do ataque, localização e a irradiação da dor, frequência das crises. 
- Ocorrência de sintomas neurológicos e fisicos gerais que precedem e/ou acompanham a dor, variações 
sazonais, progressão dos sintomas, frequência, fatores de desencadeamento e piora, tratamentos atuais e 
prévios, insatisfatórios ou efetivos, evidência sobre abuso de analgésicos, de ergóticos e de cafeína, história 
familiar de cefaleia, correlação da cefaleia com o sono, profissão, problemas emocionais e o impacto da cefaleia 
nas atividades de vida diária, prática, social e profissional. 
 
→ Existem quatro padrões básicos de cefaleia: aguda emergente, aguda recorrente, crônica progressiva e crônica 
não progressiva. 
• Padrões como o agudo emergente e o crônico progressivo sugerem cefaleia secundária; o agudo recorrente e o 
crônico não progressivo indicam etiologia primária. 
• Sinais de alarme (ainda implicam a execução de exames subsidiários) – SNOOP. Entre esses sinais de alarme, 
incluem-se: 
- A primeira ou pior cefaleia vivenciada pelo 
doente, 
- Cefaleia de início recente, 
- Cefaleia iniciada após os 50 anos, 
- Cefaleia associada a traumatismos cranianos, 
- Cefaleia com intensidade e frequência 
progressivas, 
- Cefaleia em doentes com câncer, síndrome de 
imunodeficiência adquirida e coagulopatias, 
- Cefaleia em doentes com alteração da 
consciência clou exame neurológico anormal, 
- Cefaleias de esforço, 
- Cefaleias associadas à febre e/ou doenças 
sistémicas 
- Cefaleias com evidência de rigidez de nuca 
e/ou outros sinais meníngeos, 
- Cefaleias em doentes com convulsões, mesmo 
antigas, sem exame prévio de neuroimagem etc. 
 
→ O exame físico geral e o neurológico costumam ser normais nos doentes com cefaleias primárias, mas nas 
unidades de emergência devem ser realizados com maior atenção. 
• De rotina devem ser observados os sinais vitais, febre, rigidez nucal e evidências de traumatismos, sinais 
neurológicos focais, especialmente as alterações da motricidade ocular, e acuidade visual. 
• Deve ser realizada a palpação e a percussão do crânio e mandíbulas, região cervical, artérias cervicais e 
pericranianas, o exame da cavidade oral, dentes, ouvidos e dos seios da face. 
• O exame do fundo de olho pode evidenciar sinais de aumento da pressão intracraniana, glaucoma, êmbolos, 
hemorragias retinianas e anormalidades características de hipertensão arterial, assim como de algumas 
doenças metabólicas e neoplasias sistêmicas. 
• As anormalidades no exame físico e os elementos históricos vão condicionar a necessidade ou não da 
requisição de exames subsidiários. 
Resumo: História Clínica + avaliar presença de sinais de alarme. Se sinais de alarme: suspeitar de causa 
secundária e pedir exames complementares. Sem sinais de alarme: pensar em causa primária. 
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→ Os exames complementares (radiografia simples, TC, RM, as avaliações oftalmológicas, otorrinolaringológicas, 
odontológicas devem ser solicitadas quando houver suspeita de lesões estruturais no segmento cefálico. 
• Alguns doentes assistidos em unidades de emergência podem apresentar cefaleias secundárias com fatores 
alarmantes evidentes, incluindo: hipertensão intracraniana, infecções do SNC (meningites, encefalites), 
hemorragia subaracnóidea, pico hipertensivo agudo, hipertensão arterial maligna, glaucoma agudo, 
traumatismo craniano, isquemia ou hemorragia encefálica. 
- Porém, na maioria das vezes, as cefaleias são nitidamente primárias e benignas, apesar de a dor ser 
significativa, como ocorre nos casos de enxaqueca, cefaleia em salvas, cefaleias coitais ou orgásticas etc. 
• A cefaleia súbita geralmente é de origem vascular e pode, eventualmente, ser decorrente de anormalidades da 
circulação liquórica. 
• Dor de cabeça instantânea e intensa com rigidez de nuca quase sempre é causada por hemorragia 
subaracnóidea; 
• Cefaleia com instalação mais lenta e com intensidade progressiva associada a sinais neurológicos focais de 
rápida instalação é geralmente causada por hemorragia intracerebral. 
• Pequenos hematomas encefálicos podem ser ou não acompanhados de cefaleia discreta. 
• Infartos isquêmicos secundários à oclusão de grandes vasos costumam causar cefaleia unilateral e déficits 
focais. 
• A dissecção da artéria vertebral causa intensa dor occipital e nucal, geralmente no lado afetado. 
• Cefaleias de início lento ou com intensidade que aumente progressivamente podem decorrer de tumores 
intracranianos, hematomas subdurais, meningites crônicas ou de arterite. 
Investigação Diagnostica 
→ Exames hematológicos e bioquímicos de sangue: Geralmente não mostram alterações em casos de cefaleias 
benignas. Podem se mostrar alterados em casos de afecções inflamatórias, metabólicas ou infecciosas. 
→ RM: Mais sensível que a TC, sobretudo para avaliar os tecidos moles, porém a disponibilidade e o custo devem 
ser considerados na escolha do método. 
→ Exame do LCR: alterações da pressão intracraniana, afecções hemorrágicas, infecciosas, inflamatórias e 
neoplásicas do SNC. 
• Indicações:
- Cefaleia de início súbito (após a execução da TC do 
crânio). 
- Cefaleia acompanhada de sinais de infecção, 
- Suspeita de sangramento ou processos 
inflamatórios, 
- Suspeita de pseudotumor cerebral ou hipotensãoliquórica (deve ser realizada manometria). 
- Cefaleia associada a déficits de nervos cranianos, 
- Cefaleia em doente com síndrome de 
imunodeficiência adquirida (SIDA) na ausência de 
lesões com grande efeito de massa.
• Não há critérios absolutos sobre a necessidade da execução de exames de neuroimagem em doentes que 
apresentam cefaleias recorrentes tipo enxaqueca ou tipo tensão. 
 
→ Radiografia simples do crânio: fraturas e aumento de diâmetro da sela turca. 
- De seios da face: quando houver suspeita de sinusopatia e as da coluna cervical, quando houver história de 
traumatismos. 
→ TC: Na presença de sinais de alarme (cefaleia de início recente, cefaleia nova após os 50 anos, alterações no 
exame neurológico, rigidez de nuca, cefa-leia pós traumatismo craniano, cefaleias desencadeadas por esforço 
físico, etc); 
Cefaleias primarias: Enxaqueca , Tensional e Em Salvas 
• Distúrbio neurobiológico com base gênica que pode estar associado a alterações do sistema nervoso e ativação 
do sistema trigeminovascular. 
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• Possui etiologia multifatorial e está associada a influência de fatores ambientais. 
• Ocorre em 6 a 7% dos homens e em 18 a 20% das mulheres. A prevalência é maior na quarta década da vida. 
Fisiopatologia 
• Na enxaqueca a dor depende da ativação e da sensibilização das vias trigêmeo vasculares. 
- A ativação de células no núcleo trigeminal resulta na liberação de neuropeptídeos vasoativos, em particular o 
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), nas terminações vasculares do nervo trigêmeo e 
dentro do núcleo trigeminal. 
- Os antagonistas do receptor CGRP, gepantes, foram confirmados como eficazes no tratamento agudo da 
enxaqueca, e os anticorpos monoclonais contra CGRP se mostraram eficazes em dois ensaios clínicos em fase 
inicial. 
• Genética/Hereditária – cérebro enxaquecoso é qualitativa e quantitativamente diferente. 
- Essas diferenças dão origem a um limiar de suscetibilidade governado por fatores que levam à 
hiperexcitabilidade neuronal, particularmente no córtex occipital. 
 
• Neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5HT ou serotonina): Os triptanos são agonistas potentes dos receptores 
de 5-HT1B e 5-HT1D; os últimos são agonistas exclusivos chamados de ditanos. 
- Os triptanos impedem a sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema trigeminovascular, além da 
vasoconstrição cerebral, enquanto os ditanos mostram-se agora conclusivamente eficazes na enxaqueca 
aguda, atuando apenas nos alvos neurais. 
 
• Dopamina: A maior parte dos sintomas de enxaqueca pode ser induzida por estimulação dopaminérgica. 
- Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da dopamina naqueles que sofrem de enxaqueca. 
Quadro Clinico 
• Migranea típica: Localização unilateral, caráter pulsátil, intensidade moderada ou intensa, suficiente para 
limitar ou impedir atividades. 
- Piora com esforço físico ou manobras que aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e melhora com a condições 
que diminuem o fluxo de sangue ao segmento cefálico. 
- Palidez, sudorese, anorexia, náuseas e vômitos, foto e fonofobia e, mais raramente, distúrbios autonômi-cos 
podem acompanhar a dor. 
• Muitos pacientes referem fatores desencadeantes variados, como jejum, chocolate, distúrbios emocionais, 
modificações no padrão de sono, estímulos sensoriais (olfativos, visuais, auditivos) e ingesta de bebidas 
alcoólicas. 
• A crise migranosa divide-se em 4 fases: premonitória, aura, cefaleia e resolução (não necessariamente estão 
presentes em todos os casos). 
→ Sintomas premonitórios (hiperatividade, depressão, irritabilidade, bocejos, déficit de memória, desejo de 
certos alimentos, hiperosmia e sonolência) ocorrem em 10 a 15% dos casos, horas ou dias, precedendo as 
crises. 
→ A aura pode ocorrer antes, durante ou após a cefaleia, e a forma mais comum é a visual; possui início 
insidioso e evolução lentamente progressiva, com duração variando de 5 a 60 minutos. 
- Enxaqueca sem aura é mais comum: a dor não é precedida ou acompanhada de sinais ou sintomas 
neurológicos. 
- Sinais e sintomas neurológicos focais (aura) pode ser visuais (em 90% das vezes com escotomas, espectros de 
fortificação ou fotopsias, distorções das formas, hemianopsias),sensitivos gerais (parestesias, hipoestesias, 
hipersensibilidade ao toque), anormalidades da linguagem (disfasias) e/ou déficits motores unilaterais 
(paresias). 
• Após o período de aura instala-se a cefaleia com o padrão semelhante aos descritos previamente. 
- Os sintomas e sinais aurais que indiquem a disfunção cortical ou do tronco encefálico podem ser simultâneos 
ou manifestar-se previamente. 
• Quando, após a crise de enxaqueca com aura, o déficit neurológico não regride em uma semana ou mais, pode 
se evidenciar lesão isquêmica nos exames de imagem, configurando o infarto enxaquecoso. 
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- O estado de mal enxaquecoso ou (status migranosus) caracteriza-se por crise de dor que dura mais de 72 
horas, ou pela ocorrência de mais de uma crise com período de acalmia, entre elas de menos de 4 horas. 
Diagnostico 
 
Tratamento 
• Pode ser apenas para alívio agudo ou também para profilaxia 
→ Medidas Gerais 
• Evitar fatores desencadeantes, tratar doenças concomitantes (HAS, depressão), regular o sono, aconselhar a 
prática de atividades físicas, acupuntura, massagens, compressas 
Tratamento da crise aguda 
Classes: anti-inflamatórios não esteroides, agonistas dos receptores de 5-HT1B/1D e antagonistas do receptor de 
dopamina. 
→ Crises fracas a moderadas 
• Analgésicos comuns e AINES, VO 
- Dipirona 500 mg, paracetamol 500 mg, ácido acetilsalicílico 500 mg, diclofenaco 50 mg, naproxeno 500 mg 
etc.). 
• São eficazes para o tratamento sintomático e devem ser ingeridos precocemente após o início dos sintomas 
(evitar o uso abusivo). 
• Em crises com mais de 24h, podemos adicionar o corticoide (status enxaquecoso). 
 
→ Crises fortes ou quando em vigência de vômitos 
• Analgésicos comuns e AINES, PARENTERAL: 
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- Dipirona 500 mg por via endovenosa (EV), tenoxicam 20 a 40 mg EV ou por via intramuscular (IM), diclofenaco 
75 mg lM, cetoprofeno 100 mg EV/lM, piroxicam 20 a 40 mg IM). 
 
→ Crises fortes e refratárias aos AINH (ou em casos moderados, apesar do preço): 
• Triptanos - Agonistas serotoninérgicos especificas que atuam nos receptores 5HT18 e 5HT1D 
- Sumatriptana (6 a 12 mg/dia por via subcutânea (SC) ou 50 a 200 mg/dia VO ou spray nasal 20 a 40 mg/dia) 
- Zolmitriptana (2,5 a 5 mg/dia VO, supralingual e spray nasal 
- Naratriptana (2,5 a 5 mg/dia VO) 
- Rizatriptana (5 a 10 mg/dia VO e supralingual) 
- Eletriptana (40 a 80 mg/dia VO) 
- Almotriptana e frovatriptana 
• Constituem contraindicações: doenças coronarianas, insuficiência vascular periférica e hjpertensão arterial 
grave. 
• Os agonistas de serotonina devem ser evitados em indivíduos que apresentam anormalidades cardiocirculatórias 
ou cerebrovasculares, vasculopatias periféricas, insuficiência renal ou hepática, hipertensão arterial grave, 
hipertireoidismo ou porfiria e durante a gestação. 
 
→ Crises refratárias e no status migranosus: 
• Neurolépticos: 
- Clorpromazina (25 mg EV em 250 a 500 mL de soro fisiológico) ou o haloperidol (5 mg EV em soro fisiológico). 
 
→ Vômitos 
• Antieméticos : por VO, IM ou EV (metoclopramida 10 mg, bromoprida, tiaprida) ou VO (domperidona 10 mg) 
 
→ Crises intensas: 
• A associação de corticosteroides por via parenteral (dexametasona 4 a 8 mg EV /IM) pode ser benéfica em crises 
intensas e é geralmente obrigatória no estado demal enxaquecoso. 
 
→ Opioides: 
• Deve ser evitada, se possível, e reservada a situações muito especiais, quando outras medidas não forem 
eficazes ou houver contraindicação para os medicamentos convencionais; 
• Meperidina ( 100 mg IM ou IV), Tramadol (50 a 100 mg EV, IM, VO), cloridrato de morfina (10 mg EV ou VO), 
oxicodona (10-20 mg VO), codeína (30 a 60 mg VO) e o dextropropoxifeno associado ao ácido acetilsalicilico. 
 
• Quando a dor se mantém pode ser necessária a associação de drogas como ergotaminicos IM/EV com 
antieméticos EV, AINH EV/IM, corticosteroides EV/IM, neuroléptico EV e derivados de morfina. 
• Persistência de Aura migranosa por mais de 60 minutos: é recomendável a não utilização de agentes com ação 
vasoconstritora (ergotamínicos, triptanos). 
- Alguns recomendam medicar a aura prolongada com verapamil (5 a 10 mg EV), nifedipino (10 mg SL), nitrato de 
amila ou isoproterenol (0,2S%) e hidratação endovenosa. 
• Persistência de déficits neurológicos focais após crise de enxaqueca: sempre investigar com exames 
complementares. 
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Tratamento profilático 
→ Farmacológico 
• Indicado para pacientes com mais de 2 crises/mês, OU pelo menos 1 que seja extremamente grave ou 
demorada, OU em rasos que não respondem mais à terapia abortiva. 
• A migrânea hemiplégica familiar da basilar, o infarto migranoso e a migrânea com aura prolongada são 
indicações independentes de tratamento profilático. 
- Betabloqueadores: propranolol ( 40 a 120 mg/dia), metoprolol (SO a 200 mg/dia), atenolol (50 a 100 mg/dia), 
nadolol, timolol, pindolol. 
- Antagonistas da serotonina {bloqueadores 5-HT2): metisergida (3 a 6 mg/dia), pizotifeno ( 1 a 2 mg/dia). 
- Bloqueadores de canais de cálcio: flunarizina (5 a 10 mg/dia), verapamil (80 a 480 mg/dia). 
- Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina ( 12,5 a 100mg/dia), nortriptilina, imipramina e outros. 
- Antidepressivos lMAO ( uso muito restrito atualmente). 
- Antiepilépticos: topiramato (2S a 200 mg/dia), valproato de sódio/divalproato (500 a 1.500 mg/dia), gabapentina 
(300 a 1.600 mg/dia). 
- Neurolépticos: dorpromazina S a SO mg/dia. 
• Também podem ser utilizados: antidepressivos inibidores seletivos de recaptação da serotonina (fluoxetina, 
sertralina, citalopram), os inibidores duais de receptação de serotonina e noradrenalina (venlafaxina, duloxetina) 
• Uma vez atingida a estabilização, o fármaco é continuado por cerca de 6 meses e depois gradualmente reduzido 
para avaliar a necessidade de continuação. 
 
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Tratamento na Infância e Adolescência 
• Na fase aguda podemos indicar o paracetamol (5-15mg/kg/ dose 2-3x/d VO), ibuprofeno (7,5-10mg/kg VO), 
dipirona (10-25mg até 4x/d VO) ou os triptanos (melhor opção). 
- Metoclopramida 10mg VO/IM pode ser usada para tratar náuseas e vômitos. 
• No tratamento profilático o propranolol (BB) 1-2mg/kg/d é a droga mais usada, pelo perfil de segurança. 
- Seu uso é contraindicado a pacientes com asma, DM e arritmias. 
• Flunarizina 5mg/d, amitriptilina 10-50mg/d, ciproepta-dina 4-12mg/d e o maleato de pizotifeno 0,5-1,5mg/d 
também podem ser prescritos. 
• Constituem um grupo heterogêneo de cefaleias. 
• Cefaleia crônica mais comum e mais prevalente em adultos jovens. 
• Se persistir por mais de 15 dias/mês (180d/ano), classificamos como cefaleia tensional crônica. 
Fisiopatologia 
• Não é completamente compreendida. 
• Parece que a CT é decorrente de um distúrbio apenas de modulação de dor no sistema nervoso central, ao 
contrário da enxaqueca, que envolve um distúrbio da modulação sensorial mais generalizado. 
• Pode ter contribuição genética; contribuição de fatores como estresse, ansiedade, depressão, tensão mental. 
• A contração muscular tem sido considerada uma manifestação que distingue a CT da enxaqueca, porém não 
parece haver diferenças na contração entre os dois tipos de cefaleia. 
Quadro Clinico 
• Cefaleia bilateral não pulsátil como uma faixa apertada. 
- Intensidade discreta a moderada que não impedem atividades, não associadas a náuseas, vômitos, foto e/ou 
fonofobia, não agravadas durante a execução das atividades tisicas e são associadas ou não a anormalidades da 
musculatura pericraniana. 
• Pode correlacionar-se a anormalidades da coluna cervical e dos músculos mastigatórios. 
• Acomete mais mulheres que homens e a frequência tende a se reduzir com o progredir da idade dos indivíduos. 
• Pode ser episódica (menos de 180 dias ao ano), continua (até 15 dias ao mês, com duração de 30 minutos até 7 
dias) ou crônica (mais de 180 dias ao ano ou mais de 15 dias ao mês). 
- A CTT episódica é a forma mais comum, podendo ser subdividida em infrequente (ocorre menos que 12 
dias/ano) e frequente ( 12 a 179 dias/ ano), mais correlacionada a situações estressantes. 
• Diagnóstico Diferencial com ENXAQUECA: Na prática, diferencia-se a partir das manifestações associadas como 
náuseas, vômitos, fotofobia que estão presentes na enxaqueca. 
Diagnostico 
 
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Tratamento 
• Analgésicos simples como paracetamol, ácido acetilsalicílico ou AINES (ibuprofeno,naproxeno, cetoprofeno, 
cetarolaco, indometacina, dipirona) 
• As abordagens comportamentais, como relaxamento, intervenções cognitivo-comportamentais, programas de 
manejo do estresse, de medicina física, incluindo técnicas de adequação da postura e de ergonomia, 
massoterapia, estimulação elétrica transcutânea podem ser uteis. 
• Para CT crônica, a amitriptilina (antidepressivo tricíclico) é o único tratamento comprovado (Harrison). 
- CMUSP: (amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, maprotilina, mianserina, venlafaxina). 
• Relaxantes musculares, como a ciclobenzaprina, podem ajudar no controle das crises. 
• Em geral, trata-se de enxaqueca crónica ou de CTTC inadequadamente tratadas ou tratadas com abuso de 
analgésicos e ergóticos. 
• A cefaleia crônica diária (CCD) é definida como cefaleia ocorrendo 15 dias ou mais por mês durante 3 meses ou 
mais. 
• Em aproximadamente 77% dos casos o tipo clínico de CCD é a enxaqueca transformada em mais de 80% ocorre 
uso abusivo de analgésicos, ergotamínicos, triptanos ou cafeína. 
Tratamento 
• Primeiro passo: desintoxicação da medicação usada de forma abusiva (evitar suspensão abrupta para bloquear 
efeito rebote). 
• AINH por VO, IM ou EV; 
- Corticosteroides (dexametasona 12 a 16 mg/dia EV, IM, VO ou prednisona 20 a 40 mg VO); 
- Sumatriptana (6 a 12 mg/dia SC ou 100 a 200 mg/dia VO); 
- Di-hidroergotamina (0,5 a 1 mg EV 8/8 horas); 
- Clorpromazina ( 12,5 a 25 mg EV 6/6 h/2 dias); 
- Clonidina (0,1 mg em casos de dependência de opiáceos) são utilizados como resgate. 
• Simultaneamente, deve ser instituída medicação profilática potente (antidepressivos e antiepilépticos) e suporte 
psicológico, pois é elevada a associação com comorbidades psiquiátricas (depressão, histeria, transtornos 
somatoformes). 
• 0,1% da população. 
• Indivíduos de 20 a 40 anos. 
• Predomina no sexo masculino. 
• Pode-se associar ao tabagismo, traumatismo craniano ou HF de cefaleia. 
Quadro clinico 
• A CS se caracteriza pela ocorrência de um ataque a cada 2 dias até oito ataques por dia, de dor unilateral muito 
intensa. 
• Uma característica fundamental da cefaleia em salvas é a periodicidade. Pelo menos uma das crises diárias de 
dor recorre aproximadamente na mesma hora todo dia. (Harrison) 
• Dor unilateral muito intensa, localizada na região orbitária, supraorbitária e temporal, às vezes irradiada para a 
região maxilar, occipitonucal, pericarotídea e ombro. 
• Deve ser associada a pelo menos um sinal neurovegetativo ipsilateral (congestão conjuntival, lacrimejamento, 
congestão nasal, rinorreia, sudorese frontal e/ou facial, miose, ptose palpebral, edema palpebral)ou então à 
sensação de inquietude ou agitação. 
• Quando ocorrem? Os ataques comumente ocorrem durante o sono e podem ser desencadeados pelo álcool, 
agentes vasodilatadores e hipóxia. 
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- Em 85% dos casos, associa-se à apneia obstrutiva do sono. 
Diagnostico 
 
Tratamento 
Tratamento da Crise Aguda 
• Inalação de O2 puro (5-10L/minuto) com máscara por 15 a 20 minutos. 
• O tartarato de ergotamina ( 1 a 2 mg) por VO, é indicado em casos de dor prolongada; 
• Em casos de persistência da sintomatologia, os triptanos são recomendáveis por VO ou SC; a Sumatriptano (6 a 
12 mg SC) alivia a dor em cerca de 15 minutos em até 96% dos casos sem causar tolerância. 
- O zolmitriptana VO pode também ser eficaz. 
• A instilação tópica IN de 1 mL de lidocaína pode ser eficaz. 
- A instilação IN de solução de capsaicina e corticosteroides (dexametasona 8 a 12 mg EV, metilprednisolona 1 g 
por via EV) são também eficazes. 
• Os sprays nasais de sumatriptano (20 mg) e zolmitriptano (5 mg) são eficazes na cefaleia em salvas aguda, 
oferecendo uma opção útil para pacientes que podem não querer autoinjetar diariamente. 
Tratamento profilático 
 
• O verapamil (240 a 480 mg 2 x/dia) é eficaz, mas pode causar obstipação, fadiga e hipotensão arterial 
Terapia de neuroestimulação 
• Quando as terapias clínicas falham na cefaleia em salvas crônica, estratégias de neuroestimulação podem ser 
utilizadas. 
• Estimulação cerebral profunda da região da substância cinzenta hipotalâmica posterior. 
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• A abordagem menos invasiva de estimulação do nervo occipital, com a estimulação do gânglio esfenopalatino e 
com uma estimulação não invasiva do nervo vago. 
 
Cefaleias Secundarias : Cervicogenica e Disfunção de ATM 
• Cefaleia ocasionada por afecções funcionais e/ou orgânicas na região cervical 
Fisiopatologia 
• Anormalidades das estruturas neurais (nervo grande occipital), musculares ou articulares podem estar 
envolvidas na ocorrência. 
• Acredita-se que uma cefaléia cervicogênica seja dor referida decorrente de irritação causada por estruturas 
cervicais inervadas pelos nervos espinhais C1, C2 e C3; portanto, qualquer estrutura inervada pelos nervos 
espinhais C1 – C3 pode ser a fonte de uma cefaléia cervicogênica. 
- Os nervos C1-C3 transmitem sinais de dor para o núcleo nociceptivo da cabeça e pescoço, o núcleo 
trigeminocervical. 
- Acredita-se que essa conexão seja a causa da dor referida no occipital e / ou nos olhos. 
• O núcleo trigeminocervical recebe aferências do nervo trigêmeo, bem como dos três nervos espinhais cervicais 
superiores. 
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- Trauma cervical, chicotada, distensão ou espasmo crônico dos músculos do couro cabeludo, pescoço ou ombro 
podem aumentar a sensibilidade da área, que é semelhante à alodínia observada nas enxaquecas crônicas 
tardias. 
Quadro Clínico 
• Unilateral, não pulsátil que inicia-se na região cervical e irradia-se ao segmento cefálico. 
• Eventualmente é difusa nas regiões anteriores do crânio, sendo desencadeada por movimentos passivos do 
pescoço ou compressão ipsilateral da região cervical = tosse, espirro, atividade física, adoção de posturas 
inadequadas, mastigação, etc. 
• Pode se irradiar para a região cervical ipsilateral, ombro ou membro superior, sem distribuição radicular. 
• Pode ser acompanhada ou não de fenômenos neurovegetativos craniofaciais como lacrimejamento, eritema 
ocular, edema palpebral, rinorreia, tontura, etc. 
• História prévia de trauma na coluna é comum = Muitos doentes apresentam história de síndrome do chicote. 
• Ao EF podemos perceber hipertonia da musculatura cervical, dor à pressão em determinadas regiões, 
hipersensibilidade cutânea e hiperalgesia cutânea sobre a região de distribuição da raiz de C2, C3, C4 e C5. 
Diagnóstico 
• Os exames de imagem geralmente não revelam anormalidades. 
 
Tratamento 
• Podemos indicar fisioterapia e uso de AINE para alívio da dor. 
• Há a alternativa de tratamentos invasivos que visam diminuir a aferência periférica dos impulsos dolorosos, tais 
como estimulação transcutânea, anestesia local repetida, descompressão, secção e/ou avulsão do nervo 
occipital, estabilização vertebral, radiofrequência de discos intervertebrais e de nervos cervicais e estimulação 
epidural. 
- O bloqueio anestésico dos nervos occipitais ou da raiz C2 deve abolir a dor. 
- O tratamento consiste no bloqueio dos nervos occipitais maiores e dos pontos-gatilho da musculatura cervical 
ou das estruturas articulares da região cervical. 
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• Tal estrutura é responsável pela sensibilidade da face. Essa é uma doença classificada como uma dor crônica, 
pois perdura por mais de três meses = dor associado a um nervo, do trigêmeo (V nervo craniano) 
- Ela costuma ser incapacitante, ou seja, pode afastar o paciente de suas atividades sociais e profissionais 
• Pode ser confundida com dor dentária ou de origem dentária. 
• É mais comum em idosos, mulheres e hipertensos. 
Quadro Clinico 
• Tal neuropatia é caracterizada por uma dor facial intensa, aguda, forte e súbita. 
- Geralmente os pacientes associam a uma pontada, um choque ou um ardor (sensação de queimação). 
- Em 90% dos casos, é unilateral dura questão de segundos até dois minutos. 
• A forma típica ou “clássica” do distúrbio causa dor extrema, esporádica, queimação repentina ou dor facial 
semelhante a choque que dura de alguns segundos a até dois minutos por episódio. 
• Existe também a chamada a forma “atípica”, bem menos comum, caracterizada por dor constante, queimação e 
pontadas de intensidade um pouco mais baixa do que a forma clássica. 
- Ambas as formas de dor podem ocorrer na mesma pessoa, às vezes ao mesmo tempo. 
• A dor da neuralgia do trigêmeo afeta mais frequentemente a região maxilar ou mandibular na face 
correspondente a 2a e 3a divisões do nervo trigêmeo, sendo o lado direito da face mais frequentemente. 
• A neuralgia trigeminal bilateral (ambos os lados) é rara e chama atenção para uma possível doença neurológica 
subjacente ou um distúrbio não neurológico que afete o crânio. 
O que desencadeia a crise? 
• Geralmente, a dor é desencadeada por um estímulo sensorial, como um toque ou ao escovar os dentes, 
mastigar, beber água, falar e até o vento no rosto. 
• A localização da dor nem sempre é concordante como local de um gatilho sensorial. 
- Por exemplo, estímulos dentro e ao redor do lábio inferior podem induzir dor na têmpora. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da neuralgia do trigêmio é baseada em sintomas e consequentemente em critérios clínicos sendo 
os três critérios principais: 
- Dor restrita ao território de uma ou mais divisões do nervo trigêmio; 
- Surtos súbitos de dor, muito intensos e de curta duração (entre 1 segundo e 2 minutos, mas geralmente alguns 
poucos segundos) e descritos como um “choque” ou uma “sensação elétrica”; 
- Dor desencadeada por estímulos ou toques na face ou na boca e dentes; estímulos que normalmente não 
causam dor. 
 
 
 
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Tratamento 
→ Tratamento com Medicação: 
• Em geral, os medicamentos mais utilizados e mais eficazes para o tratamento da dor em choque são os 
anticonvulsivantes. Principalmente aqueles que bloqueiam os canais de sódio, usados para bloquear os disparos 
anômalos do nervo que causam a dor. 
- São os mais eficazes no tratamento da neuralgia trigeminal paroxística do tipo choque, mas geralmente menos 
eficazes nas dores contínuas e queimação. 
- Os mais utilizados são: carbamazepina** ,oxcarbazepina** , topiramato, gabapentina, pregabalina,clonazepam,fenitoína, lamotrigina e ácido valpróico. 
• Antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina ou nortriptilina, podem ser usados para tratar a dor mais contínua. 
• Analgésicos comuns e opioides geralmente não são úteis no tratamento da dor aguda e recorrente . 
• O curso da neuralgia do trigêmeo é variável: 
- Em muitos casos os sintomas e a dor que responde a medicações passam com o tempo. 
- Em outros se observa distúrbio progressivo que frequentemente se torna resistente à medicação como tempo, 
os indivíduos acabam procurando o tratamento cirúrgico. 
 
→ Tratamentos cirúrgicos: 
• Descompressão Microvascular : A descompressão microvascular tornou-se o procedimento cirúrgico preferido 
para a maioria dos casos que não respondem à medicação. 
- Por meio de microcirurgia identifica-se o vaso que está comprimindo a raiz do nervo trigêmio, afastando-o do 
nervo, sendo interposto uma pequena esponja almofadada para manter a pulsação da artéria separada da raiz 
do nervo. 
• Métodos percutâneos (por punção, sem corte): 
- Rizotomia Trigeminal por Radiofrequência : É um dos métodos de tratamentos mais utilizados para neuralgia 
trigeminal. 
- É o que leva a resultados mais duradouros e também é o método mais seletivo, ou seja atua apenas na raiz que 
ocorre a dor. 
 
• A disfunção temporomandibular (DTM) corresponde a um conjunto de condições articulares e musculares na 
região crânio-orofacial que pode desencadear sinais e sintomas como dores na região da ATM, cefaleia, dor nos 
músculos da mastigação, otalgia, dor facial, etc. 
• Sua etiologia possui caráter multifatorial e pode envolver alterações na oclusão, restaurações ou próteses mal-
adaptadas, lesões traumáticas ou degenerativas da ATM, alterações esqueléticas, fatores psicológicos, ausências 
dentárias e mastigação unilateral. 
Disfunção de ATM 
• Devemos lembrar que a articulação temporomandibular não é um elemento anatômico isolado, sendo parte 
essencial de um mecanismo bastante complexo integrado pelos seguintes elementos: ATM, músculos 
mastigadores, músculos do assoalho bucal, ligamentos, língua, lábios, glândulas salivares, dentes, nervos 
motores e sensitivos, ossos maxilares, etc. 
• A disfunção de qualquer um dos elementos pode, num dado momento, desorganizar todo este sistema e 
desencadear os mais diversos quadros patológicos que, direta ou indiretamente, repercutem sobre a ATM e seus 
componentes musculares 
• Etiologia: Agrupam-se os fatores etiológicos em sistêmicos (artrites, distúrbios neurológicos, metabólicos, 
nutricionais) e disfuncionais; subdividindo em três grupos: síndrome do estresse, oclusão e trauma. 
• A hipótese mais aceita a respeito do mecanismo baseia-se em que as pessoas, submetidas à tensão ou 
ansiedade, manifestam um aumento da tensão do sistema muscular, particularmente dos maxilares 
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• Epidemiologia: mulheres, <40 anos. 
Manifestações Clínicas 
• Possui quatro sinais e sintomas característicos: 
- Dor; 
- Sensibilidade muscular; 
- Estalido na articulação temporomandibular; 
- Limitação do movimento da mandíbula uni ou bilateral. 
Cefaleia e DTM 
• Relação entre cefaléia e disfunção da ATM é frequente. 
• Dos sinais e sintomas clínicos encontrados, a dor dos músculos mastigatórios à palpação tem sido considerada a 
de maior relação com a cefaléia. 
• Durante a consulta de um paciente com queixa de cefaléia, o exame do sistema oromandibular pode ser 
extremamente fácil e de rápida execução, podendo assim revelar disfunções que estejam associadas com a 
cefaléia. 
• O sintoma mais frequente nas disfunções da ATM é a dor, usualmente localizada na área periauricular ou na 
própria região da articulação; sendo agravada pelos movimentos da mandíbula. 
• Patogenia: Os distúrbios afetando o sistema oromandibular podem ser de origem oclusional (perda de molares), 
parafuncional (bruxismo, cerrar os dentes, morder a língua) ou fatores articulares (artrite, artrose, fechamento e 
função). 
 
Tratamento da Cefaleia e DTM 
→ Conservador 
• Educação do paciente, mudanças posturais, correção de mais hábitos, redução do estresse. 
• Diferentes tipos de terapia como relaxamento, biofedback, acupuntura e hipnose podem também beneficiar. 
• AINES e analgésicos: VO ou injetados na articulação. 
• Antidepressivos: bruxismo. 
• Splint para estabilização maxilar é também utilizado, apesar de alguns estudos mostrarem bons resultados, 
muitas vezes é necessária restauração dentária e terapias ortodônticas associadas. 
 
→ Tratamento Cirúrgico 
• É utilizado quando o tratamento conservador já foi tentado sem sucesso. 
• Os principais procedimentos realizados incluem reposição discal, reconstrução discal e a retirada do disco 
articular. Segundo os cirurgiões, a melhora da cefaléia pode ser resultado secundário à redução da dor articular. 
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