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Meningite é a inflamação de qualquer uma das 3 camadas da meninge cerebral: DURA- MÁTER, ARACNOIDE e PIA-MATER; e geralmente se estende ao líquido cefalorraquidiano (líquor). A função cerebral permanece NORMAL, não costuma haver déficit neurológico focal ▪ PAQUImeningite: o prefixo “paqui” vem de espesso, representando um processo predominantemente em dura-máter ▪ LEPTOmeningite: faz referência às leptomeninges aracnoide e pia mater AGENTES ETIOLÓGICOS • Virais (meningite asséptica) • Bacterianas/microbacterianas • Fúngicas • Não infecciosas: químicas, neoplásicas, hipersensibilidade, autoimune ENCEFALITES Diferentemente da meningite, é a inflamação do próprio parênquima cerebral Uma meningite pode se estender para encefalite Há déficit neurológico focal A maioria dos casos se apresenta como MENINGOENCEFALITE. A inflamação é nas meninges e no encéfalo Empiema subdural: É uma coleção purulenta entre a aracnoide e a dura- mater. Assim como abcessos, é uma complicação comum tanto da encefalite quanto da meningite Agentes Etiológicos: • Virais: enterovírus, arbovírus, paramioxovírus, herpes-vírus, retrovírus • Bacterianas/microbacterianas: M. tuberculosis Aspectos clínicos São praticamente os mesmos na meningite encefalite, porém a principal diferença é o déficit neurológico focal apresentado inicialmente na encefalite → Alteração da consciência: letargia, confusão e obnubilação, coma → Incoordenação, ataxia, distúrbios da marcha → Convulsões → Cefaleia → Febre → Vômito em jato → Rigidez de nuca Atenção: quadros de MENINGISMO (tríade → cefaleia/rigidez de nuca/fotofobia) possuem um diagnóstico diferencial muito importante, de causa vascular, podendo ser uma hemorragia subaracnóidea Os 3 sintomas clássicos da MENINGITE Meningite/Meningoencefalite Hemorragia Subaracnoidea Encefalite Meningite Asséptica → A etiologia mais comum é VIRAL (80%). Porém, devemos sempre presumir que é um quadro BACTERIANO! (por ter um pior prognóstico) → Eventualmente também é importante pedir cultura para microbactérias e fungos → Comum em crianças → Agente mais comum: ENTEROVÍRUS → herpes (em adultos jovens) - HIV - ZIKAVIRUS - CITOMEGALOVIROSES - SARAMPO - RUBEOLA - CAXUMBA → A maioria dos vírus pode desencadear um quadro concomitante de encefalite → Geralmente ocorre melhora espontânea e dificilmente haverá complicações Bioquímica normal do LCR: líquor em água de rocha (límpido e transparente) o Proteinoraquia < 80-100mg/dL o Glicoraquia LCR/soro: normal o Gram com ausência de patógenos Importante: Lembrar que o tratamento imediato é sempre com ATB! E então com a volta do líquor negativo para bactérias, e culturas todas negativas, suspende-se o ATB. Meningite Bacteriana → Incidência em queda nos países desenvolvidos, graças ao processo de vacinação → Importante causa de morbimortalidade → Os sítios de entrada das bactérias no organismo não costumam ser diretamente no tecido encefálico. O costume é que essas bactérias sejam colonizadas na via aérea, penetra pelo epitélio, caem na circulação e daí acometem os tecidos nervosos das meninges → Emergência médica! Sem tratamento, a mortalidade é de aproximadamente 100%. O diagnóstico deve ser rápido e o atendimento precisa ser de 24 a 48h no máximo. → Infecta e inflama as meninges fazendo um quadro hiperagudo → A pia-máter geralmente impede surgimento de abcessos → A maior parte dos casos é por disseminação hematogênica, em que o paciente apresenta uma clínica de infecção de vias aéreas anterior ao quadro de meningite. Os casos de disseminação de foco contíguo de infecção acontecem quando as bactérias penetram diretamente no tecido encefálico ou nas meninges (TCE, lesão por arma de fogo, pós cirúrgicos etc.) Agentes mais comuns no adulto: Streptococcus pneumoniae (pneumococo) Neisseria meningitidis (meningococo) Haemophilos influenzae Agentes mais comuns na pediatria e geriatria: Streptococcus grupo B (1-3 meses) e outras bactérias gram negativas que colonizam o trato genital feminino Listeria monocytogenes (cocobacilos gram positivos que tendem a afetar imunocomprometidos) CLÍNICA • Febre de início agudo: febre de padrão contínuo, de 38º/39ºC, os pacientes ficam toxemiados • Rigidez de nuca: desde o início do processo, já nas 24h de evolução • Alteração do estado mental: confusão mental, obnubilação, perda de consciência • Cefaleia: quadro importante acompanhada de muita fotofobia • Vômitos, mialgia, astenia • Convulsões, sinais focais, papiledema: complicações tardias com extensão de lesão ao córtex • Petéquias e púrpura palpável – meningococo • Artrite e artralgia Procurar por sinais de hipertensão intracraniana! Papiledema, cefaleia, rebaixamento do nível de consciência e vômitos em jato são os principais sinais sugestivos de hipertensão intracraniana Sinais de meningismo • RIGIDEZ NUCAL: incapacidade de tocar o queixo no tórax, seja a flexão passiva ou ativa • SINAL DE BRUDZINSKI: flexão de ambas as pernas e coxas em resposta a flexão passiva do pescoço. O examinador coloca uma das mãos abaixo da cabeça do paciente e flexiona o pescoço. Uma flexão espontânea dos quadris e joelhos indica sinal positivo • SINAL DE KERNING: resistência à extensão da perna ou dor lombar. O profissional de saúde segura a coxa do paciente, fletindo-a sobre o quadril e depois esticando-a para cima, enquanto a outra se mantém esticada e depois faz o mesmo com a outra perna. Dor, resistência e incapacidade de estender o joelho por completo indica sinal positivo MENINGOCOCCEMIA Infecção pela Neisseria meningitidis → Febre mais alta e comprometimento rápido do estado geral. Pacientes taquicárdicos, hipotensos e toxemiados → Alteração do nível de consciência → Sinais de sepse: alastramento hematogênico da infecção → Petéquias e/ou púrpuras são sugestivas principalmente em crianças pequenas e imunossuprimidos DIAGNÓSTICO → Imediato e tratamento rápido. Atraso no início do tratamento é o fator mais importante de morbimortalidade → O limiar é baixo para início de ATB. Preferencialmente sempre tratar → A bioquímica geral é inespecífica → Suspeita clínica → exames complementares: • Hemocultura: 2 amostras • LCR (importante para diagnóstico de meningite e diagnóstico diferencial) • Antibióticos empíricos: deve ser iniciado após hemocultura e LCR, porém, devem ser iniciado mesmo sem os resultados do líquor e hemocultura. Antibióticos com bom acesso ao SNC • Dexametasona: corticoide para controle dos processos inflamatórios. Antes ou concomitantemente ao ATB. Continuar se Gram e cultura apontarem pneumococo Obs: havendo hipertensão craniana + sinal/risco de déficit focal, é importante que seja realizada TC de crânio ANTES de ser feita a punção do líquor Acesso venoso → hemocultura → TC (se critério) → coleta LCR → início de antibióticos Contraindicações à punção lombar / realização de TC antes do LCR - Paciente imunocomprometido - História de doença em SNC (efeito de massa, neoplasias, sangramentos, AVE, infecção) - Convulsões de início recente (atenção para fazer a TC primeiro!!) - Papiledema unilateral (sinal de hipertensão intracraniana) - Alteração importante do nível de consciência - Sinais focais (muito importante) Punção lombar Bioquímica normal do LCR: líquor em água de rocha (límpido e transparente) o Proteinoraquia < 50mg/dL o Glicoraquia LCR/soro > 0,6 o Celularidade < 5 células brancas/microL o Lactato <3,5mEq/L Quando repetir o LCR: - Não há indicação - Ausência de melhora em 48 horas - Resposta incompleta - Persistência da febre Análise do Gram: • Diplococos gram positivos: Pneumococo • Diplococos gram negativos: Meningococo• Cocobacilos gram negativos: H. Influenzae • Cocobacilos gram positivos: Listeria TRATAMENTO • Pneumococo: 10-14 dias • Meningococo: mínimo de 7 dias (7-10) • H. Influenzae: mínimo de 7 dias (7-10) • Listeria monocytogenes: 21 dias
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