Doenças do Fígado e das Vias Biliares

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Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Doenças do Fígado e das Vias Biliares 
SÍNDROME ICTÉRICA 
É uma síndrome caracterizada pela elevação de 
bilirrubina no plasma, em níveis superiores a 
2mg/100ml, na qual a principal característica clínica é a 
coloração amarela da esclerótica, mucosas, pele e 
líquidos orgânicos. 
A distribuição de bilirrubina nos tecidos depende do 
tipo de pigmento predominante e de sua 
concentração. 
• A bilirrubina conjugada penetra mais facilmente no 
tecido conjuntivo por ser hidrossolúvel, por isso, a 
icterícia é mais acentuada do que a produzida pela 
não conjugada; 
• A bilirrubina não conjugada tem afinidade com o 
tecido nervoso por ser lipossolúvel, podendo 
causar kernicterus em recém-nascidos por 
impregnação dos núcleos da base. 
Obs.: Todos os líquidos orgânicos podem conter 
bilirrubina, tais como pleural, ascético, cerebrospinal, 
sinovial, lágrimas, urina, esperma e suor. 
Obs.: Nos derrames cavitários, o grau de icterícia é 
proporcional à concentração proteica. 
CLASSIFICAÇÃO DAS ICTERÍCIAS 
HIPERBILIRRUBINEMIAS NÃO CONJUGADAS 
Causas: 
1) Produção excessiva de bilirrubina 
• Hemólise 
• Alteração da eritropoiese 
2) Defeito de transporte 
• Recém-nascidos 
• Medicamentos (competição) 
3) Defeito de captação 
• Medicamentos (competição) 
• Recém-nascidos 
4) Defeito de conjugação 
• Icterícia fisiológica do recém-nascido 
• Síndrome de Gilbert 
• Síndrome de Crigler-Najjar 
• Síndrome de Lucey-Driscoll 
• Icterícia do leite materno 
Mecanismos: (1) produção excessiva de bilirrubina em 
setores distantes do fígado, condição na qual a 
conjugação é incapaz de atender a oferta; (2) no nível 
da membrana, quando o pigmento não pode ser 
transportado até o hepatócito, devido à competição 
de vários elementos que se ligam à albumina; (3) no 
nível do hepatócito, quando houver incapacidade de 
captar e fixar a bilirrubina à proteína Y (ligandina) 
devido à fatores competitivos; (4) no nível 
microssomal, quando há defeito ou ausência de 
enzimas que promovem a conjugação, impedindo a 
transformação de bilirrubina indireta em direta. 
Em todas essas situações, se a bilirrubina não é 
completamente conjugada, ocorre, no plasma, um 
nítido predomínio da fração indireta ou não conjugada 
sobre a direta. Essa forma de hiperbilirrubinemia 
ultrapassa 5mg/100ml, e a icterícia não é acentuada, 
sendo percebida, em geral, apenas nas escleróticas. 
Por ser uma fração insolúvel, a bilirrubina indireta não 
é filtrada pelos rins e, por isso, não há colúria. 
HIPERBILLIRRUBINEMIAS CONJUGADAS 
Causas: 
1) Intra-hepática 
• Hepatocelular 
- Defeito de excreção (síndrome de Rotor e 
síndrome de Dubin-Johnson) 
- Adquirida (hepatites, álcool, cirrose, etc) 
• Canalicular 
- Medicamentos (esteroides e clorpromazina) 
- Cirrose biliar primária 
- Atresia de vias biliares 
- Colangite esclerosante 
- Colangiocarcinoma 
2) Extra-hepática 
• Benigna (colelitíase, coledocolitíase, atresias e 
ligadura do colédoco) 
• Maligna 
3) Intrínseca (neoplasias da papila, colédoco e 
vesícula) 
4) Extrínseca (neoplasias do pâncreas) 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Mecanismo: Excreção deficiente de bilirrubina direta, 
seja de origem intra ou extra-hepática. 
• As alterações intra-hepáticas ocorrem nos níveis 
hepatocelular e canalicular. Sendo que, no primeiro 
caso, existem condições nas quais o defeito 
excretório é congênito e seletivo (ex.: síndrome de 
Rotor e síndrome de Dubin-Johnson) ou o defeito 
é generalizado e adquirido (ex.: colestase intra-
hepática) . 
• As alterações extra-hepáticas caracterizam-se por 
um obstáculo ao fluxo de bile, sejam intrínsecas ou 
extrínsecas à árvore biliar. 
Qualquer que seja a causa, a ictérica por aumento da 
fração conjugada pode alcançar níveis bastante 
elevados, muitas vezes de evolução progressiva. A 
característica principal é o predomínio da bilirrubina 
direta. No entanto, a indireta também se encontra 
elevada, mas sempre em níveis inferiores à conjugada. 
Alguns mecanismos estão envolvidos no aparecimento 
da bilirrubina no plasma, tais como regurgitação do 
pigmento para os sinusoides, a alteração da 
permeabilidade canalicular e a ruptura de canalículos 
por necrose. Destaca-se que não há uma explicação 
satisfatória para o aumento paralelo da fração não 
conjugada, sendo admitida certa inibição da atividade 
da UDP-glicuronil-transferase. 
Independentemente dos mecanismos e das causas, esta 
tem como denominador comum a colúria, uma vez que 
a bilirrubina direta é hidrossolúvel e, a impregnação 
evidente dos tecidos, tornando fácil o reconhecimento 
da síndrome. Assim, trata-se da causa mais frequente 
de icterícia. 
SINAIS QUE DEVEM SER AVALIADOS NO 
PACIENTE ICTÉRICO 
Aranhas Vasculares: São formações ateriolares que 
aparecem na região superior do corpo – face, pescoço, 
terço superior do tórax, braços e mãos. Estas têm um 
diminuto ponto central e finas ramificações que se 
assemelham às pernas em aranhas. Comprimindo-as 
com no centro com a ponta do dedo, observa-se seu 
momentâneo desaparecimento ou desvanecimento e, 
ao retirá-lo rapidamente, o desenho aracniforme volta 
à situação anterior. São frequentemente observadas 
em doenças hepáticas crônicas como a cirrose, e o 
aumento progressivo de seu número sugere 
deterioração da função hepática. 
Púrpuras e Equimoses: Associadas a uma hepatopatia 
traduzem alterações da crase sanguínea, 
principalmente hipoprotrombinemia, decorrente da 
insuficiência hepática. 
Eritema Palmar: É um conjunto de pequenas manchas 
vermelhas (eritema), que forma uma coloração vinhosa 
nas eminências tenar ou hipotenar ou em ambas. 
Também pode ser encontrado na planta dos pés. Está 
presente na cirrose, porém é menos frequente do que 
as aranhas vasculares. 
Baqueteamento Digital: Extremidades distais 
apresentam-se arredondadas, com um diâmetro maior 
do que o resto do dedo, assemelhando-se às baquetas 
com que se percutem os tambores. O leito ungueal 
modifica-se, provocando um grande abaulamento das 
unhas, cuja superfície torna-se convexa, formando um 
ângulo basal igual a 180º. As unham tornam-se sem 
brilho, opacas e de cor perlácea. É encontrado nas 
formas avançadas de cirrose e DPOC. 
Distribuição de Pelos: Ocorre alterações na 
insuficiência hepática crônica, como a cirrose, tanto 
em homens como em mulheres. No homem, os pelos 
pubianos adquirem forma ginecoide, enquanto, na 
mulher, tendem a desaparecer. Em ambos os sexos, os 
pelos axilares tornam-se escassos. 
Ginecomastia: No homem, geralmente é dolorosa e 
pode ser uni ou bilateral. Nas mulheres, pode haver 
hipotrofia das mamas. Ocorre nas formas avançadas de 
cirrose. No entanto, deve-se lembrar que certos 
medicamentos como a espironolactona (diurético) e 
hormônios também produzem ginecomastia. 
Atrofia Testicular: É pouco frequente, sendo 
encontrada em pacientes com insuficiência hepática, 
como a cirrose. 
Fetor Hepaticus: Caracterizado por um hálito 
adociado, fétido e pútrido. É observado na insuficiência 
hepática crônica e em estados pré-comatosos 
(encefalopatia hepática). 
Obs.: Todos estes sinais são encontrados na 
insuficiência hepática, principalmente devido à cirrose. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO E LABORATORIAL 
A avaliação diagnóstica deve começar pelo 
reconhecimento e a caracterização da própria icterícia. 
Para isso, o paciente deve ser examinado à luz natural. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Todas as icterícias mostra-se nas escleróticas. Quando 
apenas a pele está amarelada, poupando as 
escleróticas, o fenômeno é geralmente secundário à 
hipercarotenemia. 
Obs.: Por vezes, em obstrução de longo tempo com 
profunda icterícia, a pele do doente adquire um tom 
esverdeado – icterícia verdínica – devido à oxidação 
da bilirrubina e ao acúmulo de biliverdina. 
Dosagem das Bilirrubinas: Faz o reconhecimento 
bioquímico da icterícia. Este é útil apenas para 
distinguir as formas não conjugadas das conjugadas.Exame da Espuma: Trata-se de um método prático, à 
beira do leito, que distingue os dois tipos de 
hiperbilirrubinemia. Este é obtido após agitar-se a 
urina coletada em um frasco ou bolsa. Somente a 
bilirrubina conjugada é filtrada pelos rins e aparece na 
urina, conferindo coloração amarelada à espuma. 
História do Pacientes e seus Antecedente Pessoais e 
Familiares: São dados fundamentais, que, muitas vezes, 
constituem-se na chave do diagnóstico. 
Icterícias Hemolíticas: Não apresentam dificuldade em 
seu diagnóstico. 
Hepatite Viral: História epidemiológica pode ser típica, 
associada a icterícia, anorexia, febre e BEG. O uso de 
medicamentos deve ser inquirido insistentemente, 
pois muitas substâncias podem ser icterógenas. 
Cirrose: Estigmas de insuficiência hepática e, 
frequentemente, há história de alcoolismo ou hepatite. 
Esplenomegalia: Anemias hemolíticas, hepatopatias 
agudas, crônicas e neoplasias. 
Hepatomegalia: Frequente nas hepatites, cirroses, 
carcinomas primitivos e metastáticos. 
Colestases Intra e Extra-Hepáticas: O prurido é o sinal 
mais comum, sendo, por vezes, desesperador, comum 
a infecção secundária das coçaduras. Este está 
relacionado com a concentração dos sais biliares. 
Litíase Vesicular ou Coledociana: Icterícia precedida de 
cólicas no quadrante superior direito, vômitos e febre. 
Colecistite e Colangite: Febres e calafrios. 
Coledocolitíase: Icterícia com aumento progressivo e 
variável, podendo durar por muito tempo até o 
tratamento definitivo. 
Carcinoma da Vesícula: Vesícula palpável, tensa e com 
superfície irregular. 
Obstruções Extra-Hepáticas Malignas de causas 
intrínsecas e, principalmente extrínsecas: Ocorre em 
grupo etário mais idoso, com icterícia muitas vezes 
silenciosa e sempre progressiva, de evolução 
relativamente prolongada e visível comprometimento 
do estado nutricional. 
Anemia: Icterícias hemolíticas e processos neoplásicos. 
Colangites, Neoplasias e algumas formas mais graves de 
hepatite viral: Leucocitose. 
Icterícias Hepatocelulares: Atividade protrombínica 
diminuída (insuficiência hepática aguda ou crônica). 
Icterícias Hepatocelulares Crônicas: Diminuição da 
albumina e aumento da gamaglobulina. 
Alterações Enzimáticas: As transaminases do aspartato 
(AST) e da alanina (ALT), quando elevadas, traduzem 
necrose hepatocitária. Valores acima de 400UI 
geralmente possibilitam o diagnóstico de hepatite viral 
aguda; entretanto, outras formas de hepatite, como as 
provocadas por medicamentos e álcool, também 
provocam elevação acentuada das enzimas. Valores 
séricos pouco elevados são notados em várias 
hepatopatias agudas e crônicas, sem traduzir um 
diagnóstico específico. A gamaglutamil transpeptidase 
(GGT) e a fosfatase alcalina são enzimas conhecidas 
como marcadores de colestase, encontrando-se 
elevadas nas colestases intra e extrahepáticas, benignas 
ou malignas. A GGT elevase nas hepatopatias 
alcoólicas com ou sem icterícia. A fosfatase alcalina, 
por possuir vários isômeros, mostrasse elevada em 
algumas doenças ósseas e na gravidez. O colesterol 
sérico total está elevado nas colestases extra-hepáticas 
prolongadas e diminuído nas icterícias hemolíticas. 
Sinal de Courvoisier-Terrier 
Vesícula palpável na obstrução completa das vias extra-
hepáticas. 
COLESTASE 
É uma alteração da secreção biliar hepatocelular, 
envolvendo todos os componentes da bile. 
Geralmente, representa um obstáculo ao fluxo biliar, 
dificultando ou impedindo a chegada de bile ao 
duodeno – colestase mecânica – comprometendo a 
árvore biliar extra-hepática ou intra-hepática. No 
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entanto, existem situações nas quais não há obstáculo 
ao fluxo biliar e, às vezes, nem icterícia, caracterizando 
a forma de colestase intra-hepática cuja natureza 
provavelmente é devida alterações metabólicas – 
colestase metabólica. 
TIPOS DE COLESTASE 
1) Colestase Intra-Hepática 
Metabólica: Apresenta-se com ou sem lesão 
hepatocelular, sendo que a sem lesão é mais frequente. 
Exemplos Sem Lesão: (1) reação aos anticoncepcionais 
e esteroides anabolizantes, dependentes do 
determinismo genético, pela sensibilidade aos radicais 
contidos no carbono na posição 17 destas substâncias; 
(2) colestase da gravidez, que pode apresentar-se 
somente com prurido (prurido da gravidez) ou com 
prurido e icterícia; (3) na criança, a colestase pode 
aparecer associada a uma série de situações, tais como 
infecções virais (hepatite, células gigantes e 
citomegalia), metabólicas e atresias intra ou extra-
hepáticas. 
Exemplos Com Lesão: (1) hepatites; (2) cirrose. 
Mecânica: Compreende as colestases secundárias a 
obstáculo ao fluxo biliar intra-hepático. 
Exemplos: (1) cirrose biliar primária, que se acompanha 
de colestase nos últimos estágios, quando há evidente 
destruição dos ductos biliares, além de inflamação e 
fibrose periductal; (2) metástases hepáticas, nas quais 
a colestase só ocorre quando grande parte do 
parênquima está invadido e os nódulos tumorais 
comprimem os ductos biliares; (3) doença de Hodgkin, 
por lesão destrutiva dos ductos biliares, lesão 
centrolobular e formação de cicatrizes fibróticas; (4) 
câncer da bifurcação do hepático comum, a icterícia 
tem característica de extra-hepática, com dilatação 
ductal a montante; (5) atresia dos ductos intra e/ou 
extra-hepática, assim como a dilatação congênita dos 
ductos intra-hepáticos (doença de Caroli), manifesta-
se com icterícia desde os primeiros meses de 
nascimento e pode estar associada à cirrose; 
(6) cálculos intra-hepáticos provocam icterícia, quando 
numerosos e disseminados. 
2) Colestase Extra-Hepática 
Geralmente, não há lesão hepatocitária e a icterícia é 
produzida por um obstáculo situado entre a bifurcação 
do hepático comum e a papila de Vater, dentro ou fora 
do tronco biliar. Quando a obstrução é prolongada, as 
estruturas acima dela tornam-se dilatadas, e o 
colédoco e dos ductos biliares podem aumentar até 10 
vezes o seu diâmetro. 
Causa mais comuns: (1) coledocolitíase; (2) câncer de 
papila; (3) câncer de pâncreas. 
Causas pouco comuns: (1) obstrução das vias biliares 
devido à penetração de áscaris no colédoco; 
(2) carcinoma de vesícula; (3) blastomicose sul-
americana cuja adenomegalia parasitaria comprime as 
estruturas do hilo hepático. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
E BIOQUÍMICAS 
Icterícia: É o dado clínico dominante e a cor da pele vai 
de amarelo-pálido até verde intenso (icterícia 
verdínica). 
Prurido: Pode alcançar tal intensidade em que o 
paciente se coça dia e noite, tornando-se 
profundamente irritado. As coçaduras deixam marcas 
na pele e comumente ficam infectadas. Ainda não se 
conhece seu mecanismo de produção, mas 
provavelmente está relacionado com os sais biliares ou 
um fator produzido no fígado. 
Xantomas: São pequenas elevações elásticas e 
amareladas na pele, as quais aparecem nas colestases 
muito prolongadas. Localizam-se nos pescoços, nas 
mãos e pálpebras, ocupando quase todas as superfícies 
extensoras na fase final. Estão relacionadas com a 
hiperlipemia com mais de 3 meses de duração. 
Febre: Ocorre em colangites, neoplasias e infecções 
secundárias. 
Ausência de Sais Biliares no Intestino: Acarreta na má 
absorção secundária de vitaminas lipossolúveis. 
Úlcera Duodenal: Sua incidência está aumenta nas 
colestases crônicas. 
Bilirrubinas Conjugada e Não Conjugada: Ambas ficam 
elevadas, principalmente a conjugada. 
Frações Lipídicas: Elevam-se paralelamente ao 
colesterol. 
Proteínas Séricas: Não se alteram, mas a albumina 
diminui quando há insuficiência hepática. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Anticorpos Antimitocondriais: Estão presentes na 
cirrose biliar primária em até 98% dos casos. 
Alterações Enzimáticas: A fosfatase alcalina sempre se 
eleva, sendo um bom marcador de colestase, pois está 
aumentada mesmo nas formas anictéricas. A 5’-
nucleotidase eleva-se da mesma maneira,sendo, 
entretanto, específica das afecções hepáticas sem se 
relacionar com alterações ósseas ou gravídicas. As 
transaminases apresentam valores variáveis e grandes 
elevações quando existem lesões hepatocitárias 
associadas. A GGT mostra sua atividade elevada em 
todas as formas de colestase, com exceção das formas 
gravídicas e por anticoncepcionais. 
Obs.: O quadro clínico pode associar-se a 
hipoprotrombinemia, osteomalacia, osteoporose e 
destruição com grande perda de peso. 
HIPERTENSÃO PORTAL 
O sistema venoso portal tem a função de recolher o 
sangue de todas as vísceras abdominais, exceto dos 
rins e suprarrenais, e encaminhá-lo ao fígado pela veia 
porta. No interior do fígado, a veia porta se ramifica 
até os sinusoides, de onde o sague passa às veias 
centrolobulares, às veias supra-hepáticas, que 
deságuam na veia cava superior. Assim, qualquer 
obstáculo ao livre fluxo do sangue pelo sistema porta 
produz elevação da pressão, causando a síndrome de 
hipertensão portal. 
TIPOS DE HIPERTENSÃO PORTAL 
 
É definido de acordo com a sede do obstáculo ao fluxo 
sanguíneo no sistema porta: 
1) Pré-Hepática (trombose da veia porta) 
2) Infra-Hepática Pré-Sinusoidal (esquistossomose 
mansônica e fibrose hepática congênita) 
3) Infra-Hepática Sinusoidal ou Pós-Sinusoidal 
(cirrose hepática e doença veno-oclusiva do fígado) 
4) Pós-Hepática (síndrome de Budd-Chiari ou 
obstrução da veia supra-hepática e pericardite 
constritiva) 
CIRCULAÇÃO COLATERAL 
A hipertensão portal acarreta alterações circulatórias 
e hemodinâmicas importantes. O aumento da pressão 
inverte o sentido do fluxo sanguíneo em veias 
tributarias do sistema porta, fazendo com que haja 
circulação colateral por meio da qual o sangue passa 
diretamente do sistema porta para a circulação venosa, 
sem atravessar o fígado. Assim, as novas vias de 
comunicação estabelecidas distribuem-se em três 
tipos: 
 
1) Tipo Cava Superior 
Circulação Profunda: O sangue deixa o sistema 
porta pela veia gástrica direita e veias gástricas curtas 
e, através das anastomoses, alcança as veias esofágicas, 
de onde passa para a veia ázigo e, depois para a veia 
cava superior. Em consequência do aumento da 
pressão no plexo venoso submucoso esofágico, 
desenvolvem-se as varizes esofágicas. 
Circulação Superficial: O sangue deixa o sistema 
porta dirigindo-se à parede abdominal pelas veias 
paraumbilicais, das quais, por meio de anastomose, 
alcança as veias epigástricas superiores e as superficiais 
da parede abdominal. 
2) Tipo Cava Inferior 
Circulação Profunda: A hipertensão venosa no 
território da veia mesentérica inferior impele o sangue, 
em contracorrente, pela via retal superior em direção 
às veias médias e inferiores, das quais passa para a veia 
ilíaca interna e, desta, para a cava inferior. Em 
consequência, os plexos hemorroidários tornam-se 
muito evidentes, podendo sangrar. Além disso, outros 
trajetos podem estabelecer-se em direção à veia cava 
inferior, através de anastomoses com as veias frênicas 
inferiores e veias suprarrenais. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Circulação Superficial: O sangue deixa o sistema 
porta pelas veias umbilicais e, por meio de 
anastomoses, alcança as veias epigástricas inferiores e 
as superficiais da parede abdominal. 
3) Tipo Porta 
A rede venosa vicariante localiza-se na face anterior do 
tronco, principalmente nas regiões periumbilical, 
epigástrica e face anterior do tórax. 
O fluxo sanguíneo seguirá de baixo para cima, do 
abdome para o tórax, na direção da veia cava superior 
através das veias xifoidianas e longas torácicas 
superficiais. Quando a circulação colateral se torna 
mais intensa, é possível ver os vasos nos flancos e 
fossas ilíacas. 
CAUSAS DA HIPERTENSÃO PORTAL 
Causas Pré-Sinusoidais: 
• Obstrução venosa (porto-esplênica) 
• Esquistossomose 
• Fibrose congênita 
Quando a hipertensão portal é pré-sinusoidal, como 
na esquistossomose, o aumento da pressão é 
transmitido retrogradamente para o sistema 
esplâncnico e baço. Os ovos se depositam nas vênulas 
portais, determinando pileflebite, periflebite e fibrose, 
enquanto nódulos de regeneração são raros. A 
esplenomegalia e as varizes esofágicas são, com 
frequência, decorrentes da própria hipertensão portal; 
entretanto, ela não desenvolve a ascite isoladamente, 
sendo necessários outros fatores para desencadeá-la. 
Causas Pós-Sinusoidais: 
• Cirrose 
• Obstrução da veia hepática 
• Doença veno-oclusiva 
Quando a hipertensão portal é pós-sinusoidal, como 
na cirrose, a compressão dos sinusoides e ramos da 
veia hepática, pelos nódulos de regeneração, gera um 
regime de hipertensão intra e pós-sinusoidal, 
ocasionando dificuldade ou obstáculo na drenagem 
hepática, impedindo o sangue de atingir livremente a 
veia hepática. As anastomoses (artéria hepática e veia 
porta) também desviam o sangue venoso, aumentando 
a hipertensão portal. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é definido por esplenomegalia, ascite, 
varizes do esôfago e circulação colateral abdominal 
(nem sempre presente). Pode haver ou não ascite de 
acordo com a fase clínica da doença. 
Endoscopia: Comprovação de varizes esofágicas. 
Angiotomografia e Medida da Pressão: Estuda 
diretamente o sistema portal. Destaca-se que a 
angiotomografia é um método mais preciso e não 
invasivo. 
Cateterismo da Veia Supra-Hepática: Exame de 
determinação da pressão portal; observa a pressão da 
veia hepática ocluída. 
Obs.: Os valores pressóricos variam de acordo com o 
local medido. 
 
ASCITE 
Representa o líquido na cavidade abdominal. Quando 
é de origem hepática, vários fatores concorrem para 
que ocorra. É importante destacar que, a cirrose é 
causa mais comum. 
FATORES QUE DEVEM SER 
CONSIDERADOS 
Diminuição da Síntese de Albumina: Ocorre devido à 
lesão do hepatócito, com consequente 
hipoalbuminemia e queda da pressão coloidosmótica. 
Hipertensão Portal: Acarreta em considerável aumento 
da pressão hidrostática. 
Estes dois fatores levam à ruptura do equilíbrio entre 
as forcas que comandam as trocas através das paredes 
capilares, provocando a transudação de líquido na 
cavidade abdominal. Mas, destacar que a 
hipoalbuminemia e a hipertensão portal isoladamente 
não são suficientes para formar a ascite, nem explica, 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
todas as alterações sistêmicas da síndrome, 
destacando a retenção de sódio e água. 
Volume Plasmático: Apesar de estar aumentado, nos 
cirróticos, é ineficaz. Isto talvez se deva à diminuição 
da pressão arterial com estímulo dos barorreceptores 
e diminuição do fluxo renal, levando ao aumento da 
produção de aldosterona, do ADH e à ativação do 
sistema nervoso simpático. Como consequência, há 
retenção de água e sódio. 
Retenção de Sódio: É considerada um fenômeno mais 
primário do que secundário, mas sua participação na 
formação da ascite é muito importante. 
Retenção de Água: É estimulada pela diminuição da 
prostaglandina tipo PGE2, a qual é um antagonista do 
hormônio ADH. 
Compressões Vasculares: Estas, na cirrose, pelos 
nódulos de regeneração podem desviar a linfa para a 
superfície hepática, provocando seu extravasamento 
na cavidade abdominal. 
Maior Produção de Líquido na Face Visceral do Peritônio: 
Apesar de controverso, esta é admitido como fator 
etiopatogênico, a qual não é compensada por aumento 
da reabsorção no peritônio parietal. 
 
EXAME FÍSICO 
O exame físico do paciente com ascite compreende a 
inspeção e a percussão. 
Sempre que possível, ele deve ser examinado 
primeiramente em pé e, a seguir, deitado. Sendo que, 
na primeira posição, procura-se anotar: 
• Atitude Lordótica do Paciente – Nas ascites de grande 
volume, o doente vê-se obrigado a adotar uma 
postura lordótica (coluna reta) para contrabalançar 
o peso da coluna líquida que tende a incliná-lo para 
frente. 
• Tipo de Circulação Colateral – Observa-se o destaque 
do relevo venoso na parede abdominal e torácica. 
• Hérnia Umbilical, Inguinal ou Inguinoescrotal– Podem 
ser associadas ou isoladas. Geralmente, aparecem 
nas ascites de grande volume, provocadas pela 
forca da coluna líquida sobre os loci minor 
resistentiae da parede abdominal. Ainda, nas 
mulheres, pode haver prolapso genital. 
TIPOS DE VOLUMES DE ASCITE 
Grande Volume: Corresponde ao abdome de forma 
globosa, que não se modifica com as várias posições, 
seja com o paciente deitado em diferentes decúbitos 
ou de pé. Esta provoca desconforto ao paciente, 
geralmente levando à dispneia, por impedir a expansão 
diafragmática, podendo, inclusive, causar o 
aparecimento de atelectasia pulmonar. 
O diagnóstico é quase óbvio à inspeção; a simples 
manobra do piparote o confirma. 
Manobra do Piparote 
• Com o paciente deitado, solicita-se a ele ou a um 
auxiliar que coloque a margem cubital da mão 
sobre o abdome, exercendo uma pequena pressão; 
• O examinador coloca sua mão esquerda, 
espalmada, sobre a parede lateral direita do 
abdome; 
• Com a mão direita, o examinador dá um piparote, 
com o dedo médio, na parede lateral esquerda; 
• As ondas líquidas transmitem-se para o lado 
oposto, sendo percebidas pela mão esquerda. 
 
Obs.: Quando é muito tensa, a mão auxiliar pode ser 
dispensada. 
Médio Volume: Quando de pé, o volume líquido se 
restringe a cerca de dois terços da altura abdominal, 
dando uma protrusão menor do que o anterior. 
Quando o paciente se deita, o líquido escoa para os 
flancos e goteiras parietocólicas, enquanto o centro do 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
abdome se torna plano. A forma do abdome fica tipo 
batráquio. 
Não há sinal do piparote quando o paciente está 
deitado, pois o líquido se acumula nos flancos. No 
entanto, com o paciente em pé, este sinal pode ser 
detectado no abdome inferior. Já, quando deitado, a 
ascite é identificada com uma manobra conhecida 
como pesquisa de macicez móvel. 
Pesquisa de Macicez Móvel 
• Com o paciente em decúbito dorsal, percute-se o 
centro do abdome, no qual se obtém som 
timpânico, e nos flancos, no qual se percebe som 
maciço; 
• Ao colocar o paciente em decúbito lateral, direito 
e esquerdo, o examinador irá notar o 
deslocamento ou mobilidade da massa líquida, de 
tal maneira que, na parede abdominal superior, a 
percussão é timpânica, enquanto na parede 
inferior, quase em contato com o leito, é maciça. 
 
Pequeno Volume: Geralmente é imperceptível com o 
paciente deitado, podendo ser detectado na posição 
de pé. Esta é mais bem identificada pela 
ultrassonografia. 
As manobras semióticas geralmente falham na sua 
percepção. O paciente deve ser sempre examinado em 
pé, e o médico deve estar atento à mudança de som 
do abdome superior até o baixo do ventre; a 
percussão deve ser complementada pelo piparote. 
Em caso de dúvida, o que é frequente, o examinador 
deve referir-se, na sua descrição, como “questionável 
ascite”. Nessa situação, a ultrassonografia é o método 
que estabelece o diagnóstico. 
Ascite Septadas ou Multiloculadas: Podem apresentar-
se com diferentes volumes abdominais. O sinal do 
piparote pode ser duvido ou ausente. O líquido na 
cavidade não se deslocada com a mudança de decúbito, 
estando represado em diversos compartimentos ou 
lojas pseudomembranosas. O exemplo típico é a ascite 
tuberculosa. 
Obs.: As neoplasias do ovário podem simular ascite. 
Um exame atento mostra que a massa líquida não 
apresenta macicez móvel, e seu continente tem limites 
bem precisos. O abdome pode ser bastante volumoso. 
A ultrassonografia tem excelente indicação nestes 
casos. 
IMPORTANTES ANOTAÇÕES 
SOBRE O PACIENTE 
No primeiro exame do ascítico, assim como em sua 
evolução diária, devem constar as seguintes 
observações: 
• Medida da circunferência abdominal, feita com o 
paciente deitado, sendo tomada no nível da cicatriz 
umbilical; 
• Peso, sempre tomado na mesma balança; 
• Volume urinário de 24hrs. 
Estes três elementos possibilitam avaliar a evolução 
diária da síndrome e sua resposta à terapêutica, e 
devem ser realizados no mesmo horário. 
ESTUDO DO LÍQUIDO ASCÍTICO 
A paracentese é a técnica pela qual se extrai o líquido 
da cavidade abdominal, puncionando o abdome com 
uma agulha apropriada. A técnica está indicada em duas 
situações: 
I. No estudo diagnóstico do líquido, que seve ser 
feito rotineiramente e pode ser tão importante 
quanto outros exames complementares; 
II. Para alívio da dispneia e do desconforto 
provocados pelo grande volume líquido. 
Técnica de Paracentese: O abdome é puncionado no 
quadrante inferior esquerdo. Para isso, traça-se uma 
linha que une a crista ilíaca ao umbigo. O local da 
punção é no primeiro terço externo desta linha. Em 
razão da mobilidade das alças nesta topografia (meso 
longo), a chance de perfurá-las é mínima. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Não é recomendado puncionar o hipocôndrio direito, 
pois corre-se o risco de lacerar ou perfurar o ceco, o 
qual se acha imobilizado pelo seu curto meso. 
Também, não se deve puncionar a região suprapúbica. 
Para fins de diagnóstico são suficientes cerca de 30 ml 
do líquido. 
Ainda, pode haver sangramento de pequena 
intensidade. Repetidas paracenteses podem infectar a 
cavidade abdominal. 
Estudo do Líquido Ascítico 
1) Aspecto: 
• Normal: O líquido ascítico pode ter coloração 
límpida, amarelocitrina ou turva. 
• Icterícia Pronunciada: Coloração é amareloescura. 
• Sangue (líquido ascítico hemorrágico): Confere-lhe 
cor rósea ou francamente avermelhada e é 
fortemente indicativo de neoplasia maligna. 
• Infecção Bacteriana: O líquido torna-se turvo ou 
francamente purulento. 
2) Elementos Importantes: 
Os elementos mais importantes no estudo do líquido 
ascítico são: a citometria, a albumina, a glicose, a 
amilase, a colestase e os triglicerídios. 
• Citometria: É utilizada no diagnóstico da ascite 
infectada, em uma situação especial denominada 
peritonite bacteriana espontânea, que ocorre 
principalmente na cirrose alcoólica. Valores acima 
de 250 células/ mm3 sugerem ou confirmam a 
contaminação bacteriana do líquido. 
• Dosagem da Albumina: Deve ser feita juntamente 
com a do soro, para que se possa estabelecer o 
chamado gradiente de albumina. Este corresponde 
à diferença entre os níveis de albumina sérica e do 
líquido ascítico (Galb = alb. sérica – alb. ascite). 
Valores de gradiente acima de 1,1 correspondem 
às ascites por hipertensão portal; quanto maior o 
gradiente, mais seguro será o diagnóstico da 
síndrome de hipertensão portal. Gradientes abaixo 
de 1,1 são encontrados nas situações decorrentes 
de neoplasias, carcinomatose, tuberculose, 
síndrome nefrótica e outras doenças não 
relacionadas com a hipertensão portal. 
• Nível de Glicose: É semelhante ao do soro. Nas 
ascites tuberculosa e secundária à perfuração 
intestinal, os valores de glicose são muito baixos, 
geralmente inferiores a 60 mg/100 ml . 
Outros exames dependem da hipótese diagnóstica, tais 
como a amilase e a cultura. 
• Amilase: Também apresenta o mesmo valor 
encontrado no soro, porém, nas ascites 
pancreáticas, seus valores estão bastante elevados. 
• Cultura: É solicitada para identificar o tipo de 
bactéria, no entanto, seu valor prático é 
secundário, tendo em vista o tempo gasto para ter 
o resultado; o tratamento clínico deve ser 
instituído antes do isolamento da bactéria. 
Outros exames, como o pH e a citologia, são mais 
inespecíficos e pouco auxiliam nos diagnósticos 
diferenciais.