Patologia do Sistema Locomotor

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@raynavet 
1 Rayanne Santana Patologia Veterinária 
Patologia do Sistema Locomotor 
Alterações associadas aos ossos e 
articulações 
 
 Fraturas: 
 Processo de Reparo da fratura: 
1) Ocorrência da fratura por trauma ou 
espontaneamente; 
2) Ruptura dos vasos gerando 
hemorragia; 
3) Formação de coágulo ao redor do osso 
4) Migração e proliferação de 
fibroblastos para região do coágulo; 
5) Metaplasia dos fibroblastos em 
condroblastos (se estiver mobilizado); 
6) Produção da matriz cartilaginosa; 
7) Mineralização da matriz cartilaginosa 
formando trabéculas ósseas; 
8) Formação do calo ósseo. 
 
 Raquitismo e osteomalácia: doenças metabólicas 
causadas por menor mineralização da matriz 
óssea, correlacionados a deficiência de cálcio ou 
fósforo. 
 Mineralização da matriz está 
deficitária por desequilíbrio físico-
químico nos íons de cálcio, 
prejudicando a deposição de cristais 
de hidroxiapatita, que dificulta a 
mineralização da matriz osteoide. 
 Primária: déficit na dieta. 
 Secundária: deficiência de vitamina D, 
presença de oxalato na dieta, má 
absorção entérica, pancreática ou 
hepática, etc. 
 
 Raquitismo: Atinge animais jovens antes 
do término do crescimento. 
 Não há mineralização da cartilagem e 
da matriz osteoide 
 Ocorre principalmente nas epífises 
ósseas e nas junções costocondrais 
(rosário raquítico). 
 Sinais clínicos: arqueamento e 
redução do comprimento ósseo, 
resistência diminuída, com fraturas 
espontâneas e perda de 
radiopacidade. 
 Osteomalácia: Ocorre após o término do 
crescimento. 
 Principal causa: deficiência de fósforo. 
 Não há alteração do crescimento pois 
quando ocorre já houve o 
crescimento completo. 
 Sinais clínicos: acúmulo de osteoide 
nas superfícies de oposição, 
resistência óssea diminuída, fraturas 
espontâneas e redução da 
radiopacidade. 
 
Obs.: Esses casos podem ocorrer sem ativação da 
paratireoide, pois o desequilíbrio pode não alterar os 
níveis de íons de cálcio circulante. Em casos de 
deficiência de fósforo, por exemplo, os níveis de cálcio 
circulante não diminuem. Também pode ocorrer por 
um desequilíbrio iónico apenas a nível ósseo que 
dificulte a precipitação dos cristais de hidroxiapatita. 
 
 Displasia coxofemural: alteração de caráter 
genético na articulação do quadril. 
 Alteração no crescimento endocondral e 
 Aumento do espaço intra-articular, 
frouxidão articular, subluxação e doenças 
degenerativas secundárias (artrose). 
 A cabeça do fêmur fica com aspecto 
“achatado” e o acetábulo mais “raso”. 
 Mais comum em cães de médio e grande 
porte. 
 Animais com displasia coxofemural podem 
passar essa característica para a prole. 
 Sinais clínicos: dor, claudicação e 
dificuldade de locomoção. 
 Diagnóstico: radiografia. Alterações mais 
evidentes após 1 ano de idade. 
 Tratamento: redução de sobrepeso, 
mudança no piso, fortalecimento da 
musculatura adjacente (para estabilizar a 
articulação), em casos graves é cirúrgico. 
 
 Artrite: inflamação das estruturas intra-articulares, 
podendo ser infecciosa ou não. Pode ser 
consequência da onfaloflebite. 
 Infecciosa é mais comum em animais 
domésticos. Os microrganismos podem 
alcançar a articulação por: 
 lesões de continuidade diretas é rara 
(geralmente bacteriana, supurativa e 
com acentuada destruição da 
articulação. 
 disseminação hematógena (êmbolos 
sépticos: focos infecciosos nos tecidos 
adjacentes) pois a membrana sinovial 
propicia colonização bacteriana 
 
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devido suas características e baixa 
irrigação. Geralmente causa 
poliartrite: atinge mais de uma 
articulação. 
 Serofibrinosa 
 Purulenta (mais graves, com evolução 
mais rápida e maior comprometimento 
dos componentes articulares, podendo 
ocorrer imobilização permanente da 
articulação) 
 Sinais clínicos: aumento de volume 
articular, aumento de temperatura local, 
dor, claudicação e resistência para se 
movimentar 
 
 Discoespondilose (doença do disco intervertebral 
ou hérnia de disco): é uma alteração na 
constituição do disco intervertebral que predispõe 
a protrusão dessa estrutura. 
 Núcleo pulposo do disco intervertebral é 
substituído por tecido fibrocartilaginoso 
(processo crônico) 
 Trauma pode causar a protusão, 
comprimindo nervos ou medula espinhal, 
causando isquemia, degeneração e 
necrose, com perda permanente (processo 
agudo). 
 Sinais clínicos: dor e paresia/paralisia 
dos membros. 
 Diagnóstico: radiografia contrastada do 
canal medular e medula espinhal, 
observando-se compressão medular e 
diminuição da luz do canal. 
 Necropsia: disco intervertebral localizado 
dentro do canal medular comprimindo a 
medula espinhal. 
 
 
 
 
Alterações associadas ao tecido 
muscular 
 
 Miosite bacteriana: 
 
 Carbúnculo sintomático: Comum em 
ovinos e bovinos (principalmente até 24 
meses), causada pela bactéria Clostridium 
chauvoei que é encontrada no pasto na 
forma esporulada. 
 Patogenia: A bactéria é ingerida pelo 
animal e migra pela a corrente sanguínea 
até a musculatura estriada esquelética, 
ainda esporulada. Ao atingir uma área de 
anaerobiose (que geralmente ocorrem por 
traumas), a bactéria volta à forma 
vegetativa e se multiplica, produzindo 
diversas toxinas, causando necrose e 
hemorragia muscular. Também ocorre a 
proliferação de gás gerando enfisema 
muscular e produção de toxinas que agem 
por todo o sistema, gerando vasodilatação 
generalizada e choque séptico. 
 Sinais clínicos: claudicação intensa, 
aumento de volume muscular, dor, 
anorexia, crepitação no local 
comprometido, hipertermia e morte, com 
evolução clínica de 12h a 36h. 
 Necropsia: a hipertermia causa a rápida 
decomposição do animal, que apresenta 
acúmulo de gás nas cavidades e odor 
butírico de maneira precoce. Pode ocorrer 
do animal eliminar líquido 
serosanguinolento pelos orifícios naturais, 
e por isso, essa doença é frequentemente 
confundida com acidente ofídico. É 
possível observar também necrose, 
hemorragia e enfisema muscular. 
 
 Edema maligno e Gangrena gasosa: pode 
ser causada por clostrídios diversos, mas 
Clostridium septicum e C. perfringes são os 
mais comuns. 
 
 Patogenia: o clostrídio que se 
encontra esporulado no ambiente é 
inoculado em uma ferida e volta à sua 
forma vegetativa, se multiplicando e 
produzindo toxinas que causam 
hemorragia e necrose tecidual, além 
disso, pode ocorrer enfisema. As 
toxinas podem agir de maneira 
 
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sistêmica gerando vasodilatação e 
choque séptico, levando à morte. 
 Sinais clínicos: hipertermia, 
claudicação, anorexia, dor no local, 
aumento de volume no local afetado, 
podendo ou não ter crepitação e 
morte. Evolução clínica de até 48h. 
 Diferenciar de carbúnculo sintomático 
através do histórico clínico. 
 Edema maligno: comprometimento mais 
intenso do tecido subcutâneo, geralmente 
sem enfisema. 
 Gangrena gasosa: comprometimento 
muscular mais intenso e presença de 
enfisema. 
 
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