Helmintos vascularess

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Parasitologia Alana Linhares 
Helmintos vasculares: Schistosoma
 
Introdução 
 
 Trematódeos da Classe Digenea; 
 200 milhões de casos no mundo (6 milhões no 
Brasil) 
 Esquistossomíases, esquistossomoses ou 
bilharzioses 
 S. mansoni: áfrica, América do sul e Antilhas 
(Biomphalaria) 
 S.haematobium: áfrica (Bulinius) 
 S.japonicum: Indonésia, China, Filipinas 
(Oncomelania) 
 
Morfologia 
 
 Sistema digestivo incompleto: boca, esôfago, 2 
tubos intestinais, cecum único. (não possuem ânus) 
 Nutrem-se de sangue ingerido e pinocitose 
através do tegumento. 
 
 
 
 Não possuem aparelho circulatório; 
 Solenócitos: células especiais responsáveis pelo 
equilíbrio hídrico; 
 Delgados e longos 
 
 São dióicos: sexos separados 
 Citomembrana espessa: membrana celular dupla 
(glicocálix: incorpora proteínas do hospedeiro) 
 
MACHO ADULTO: 
- 1cm, Cor branca; 
 Extremidades anterior cilíndrica com 2 ventosas 
(oral e acetábulo); 
- Restante do corpo achatado e enrolado 
ventralmente (canal ginecóforo) 
- Tegumento revestido de espinhos e tubérculos; 
 
FÊMEA ADULTA 
- 1,2 – 1,6cm 
- Corpo cilíndrico mais longo e maisfino; 
- Cor acinzentada (hemozoína) 
- Tegumento liso 
- 2 ventosas pequenas 
 
 Penetração da cercaria: forma evolutiva 
infectante ao hospedeiro vertebrado, entra 
pela pele ou mucosas. 
 
Cercarias: 
 
 
 Corpo piriforme e cauda bifurcada – 0,5mm 
 Provocam a formação de minúsculas vesículas na 
superfície externa, usando 
aparentemente um par de glândulas unicelulares. 
Ao romperem as vesículas, saem 
para o meio exterior. 
 Corpo achatado dorsoventralmente e contorno 
piriforme. 
 O tegumento é eriçado de microespinhos, 
dirigidos pra trás. 
 Corpo constitui um órgão de fixação cefálico – 
futura ventosa oral – onde vêm abrir-se 
canais das glândulas de penetração. 
 Na parte posterior há uma ventosa (acetábulo). 
 Corpo com 2 ventosas, glândulas de penetração 
(fixação, libera enzimas) e esboço de 
tubo digestivo. 
 Dependendo da temperatura, os moluscos 
podem iniciar a eliminação de cercarias 
desde a quarta semana de infecção, ocorrendo o 
fenômeno por volta da quinta 
semana. 
 Obedecem a um ritmo circadiano -> regulado 
pela luz. 
 Sobrevivem 2 dias. 
 Infectividade decresce rápido. 
 Eliminação circadiana: autofototropismo. 
 Eliminada do caramujo quando tem maior 
incidência luminosa. 
 9 s: inicio; 11 hs: pico; 16-17 hs: término. 
 000-3000/dia de cercarias que estão na água. 
 Profilaxia – educar a população no momento que 
tem mais cercarias infectantes. 
 
Fisiologia: 
 Localiza-se inicialmente no sistema porta do 
fígado, pois usa o sangue para atingir sua 
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maturidade. 
 No fígado chega cerca de 8 dias após a 
penetração. 
 A atração entre os sexos (quimiotaxia) começa a 
acontecer cerca 3 semanas, quando 
se dá o acasalamento. A fêmea só atinge sua 
maturidade sexual depois de acasalar 
com o macho, se não, muito lentamente. 
 A maturidade sexual ocorre 4 semanas depois, 
graças a energia que conseguiu do 
sangue, no sistema porta intra-hepatico. 
 Nutrição dos esquistossomos: através da 
ingestão da hemoglobina: os vermes utilizam 
apenas globina, rejeitando a fração hemina, que 
como hemozoina (acumulam-se nos 
macrófagos do fígado e baço). 
 Antes de chegar à fase adulta não há produção 
de ovos. 
 A fêmea raramente abandona o canal ginecóforo, 
sendo levada passivamente durante 
as migrações do macho, mas conseguem alongar-
se e insinuar-se nos capilares mais 
finos, com sua extremidade anterior, perto da qual 
esta o orifício genital. 
 Assim a oviposição pode efetuar-se nas alças 
capilares próximas a superfície da 
mucosa. 
Esquistossomulo 
 
 Assim que se encontra nos tecidos da pele, o 
corpo cercariano transforma-se em 
esquistossomulo – uma larva alongada cujo 
tegumento modificou-se e adquiriu 
prorpiedades novas, inclusive resistência a ação 
lítica do soro. 
 Penetração rápida na pele e perda da cauda. 
 Larva alongada com novo tegumento. 
 2-3 dias se não for destruído pelo sistema 
imunológico: adentra os capilares -> 
circulação -> pulmão -> sistema porta intra-
hepatico (1 semana). 
 4 semana: amadurecimento nos vasos do fígado. 
 
 
Como ele namora? 
 
Ovos de Schistosoma: 
 Fêmeas fecundadas põem 300 ovos/dia, um por 
vez. 
 6-7dias: ovos embrionados (miracidio) – eclode no 
meio externo, não no corpo do 
vertebrado. 
 20 dias: sobrevida ate eliminação na luz intestinal. 
 110-180 um. 
 Casca dupla – externa (ou cório) é resistente, e 
interna (ou membrana vitelina) envolve 
o embrião (miracídio). 
 Sobrevivência dos ovos maduros: 20 dias, 
morrendo o miracídio caso a expulsão não 
se complete dentro de três ou quatro semanas 
após a oviposição. 
 No meio exterior, os ovos se matem vivos de 2-5 
dias na massa fecal solida, mas em 
fezes liquidas sobrevivem apenas 1 dia. A 
dessecação causa-lhes a morte em pouco 
tempo. 
 Quando as fezes são lançadas na água: os ovos 
são arrastados para dentro da água 
pelas chuvas que lavam os terrenos contaminados, 
a eclosão dá-se rapidamente. 
 Ovos na agua: eclosão rápida – osmose (aumenta 
a sua concentração de água e 
promove sua ruptura), eliminando o miracidio. Se 
não receber agua resseca e não 
libera o miracidio. 
 A membrana interna ta em contato direto com o 
miracidio e a externa com o espinho 
lateral. 
 
Por onde ele sai? 
 
 Contaminação no meio. 
 São eliminados nas fezes. 
 Como? São eliminados nas fezes através da 
migração do sistema porta até os vasos 
próximos da mucosa do reto e sigmoide. 
 Ramos da veia mesentérica inferior e do plexo 
hemorroidário superior 
 
Esquistossomiase 
 
 
 Oviposição em vênulas estreitas. 
 Interrupção da circulação. 
 Isquemia. 
 Necrose. 
 Desmação da mucosa – diarreia o tempo todo. 
 Eliminação nas fezes. 
 
Miracídios 
 
 
 
 Assim que abandonam as cascas, as larvas põem-
se a nadar ativamente, descrevendo 
grandes círculos. 
 Forma alongada, revestida por pequeno número 
de células epiteliais pavimentosas 
providas de numerosos cílios. 
 160x60 um. 
 Na extremidade anterior do miracídio abre-se um 
par de glândulas adesivas e uma 
glândula de penetração, todas unicelulares, 
contendo materiais que se supõem que 
sejam enzimas. 
 Fototropismo + : superfície da água -> áreas mais 
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claras 
 Sobrevida: 2hs após a eclosão a mortalidade é 
muito baixa, a metade morre entre as 
primeiras 8 hs, e o restante entre as 8-12 hs 
seguintes. 
 A penetração dos miracídios no hospedeiro 
adequado deve efetuar-se dentro das 
primeiras horas após a eclosão, pois o poder 
invasivo cai em função da idade do 
miracídio e se reduz praticamente a zero depois de 
10 a 12 horas. 
 O desenvolvimento de uma quimiocinética 
inespecífica é feito pelos moluscos para a 
eliminação de substâncias capazes de estimular a 
atividade miracidiana. 
 Penetração: 3-15 min -> miracidio-molusco. 
 
Moluscos vetores 
 
 
 Concha enrolada em espiral plana, sem opérculo, 
e tem sangue vermelho. No Brasil, as 
espécies envolvidas são essencialmente três: 
biomphalariaglabrata, b. straminea, b. 
tenagophila. 
 
Os esporocistos 
 
 
 Ao penetrar no interior do molusco, o miracídio 
perde seu revestimento epitelial 
ciliado, permanece nas proximidades do ponto de 
penetração e se transforma em uma 
estrutura sacular alongada. 
 Esporocisto primário – pelo 8° dia, já cresceu 
bastante e se apresenta como um tubo 
enovelado imóvel, cheio de células germinativasem 
multiplicação. 
 No seu interior, as células germinativas vão se 
transformar em esporocistos de 
segunda geração, com a mesma arquitetura, e, por 
volta da segunda semana de 
existência, ele se rompe para liberar entre 20 e 40 
esporocistos-filhos. 
 Esporocisto secundário – migram para o 
hepatopancreas e o ovotéstis do molusco, 
onde continuam a crescer. Quando maduros, 
exibem na extremidade anterior uma 
protuberância móvel e um poro para a eliminação 
de cercarias. O tempo necessário 
para maturação dos esporocistos-filhos e formação 
das primeiras cercarias é de 3 a 4 
semanas, variando com a temperatura ambiente. 
 Esporocistos terciários - depois de produzirem 
cercarias por certo tempo, os 
esporocistos secundários podem voltar a formar 
uma terceira geração de esporocistos 
capaz de retomar a produção de nova geração de 
cercarias. 
 Essa sucessão de duas formas de reprodução 
assexuada de trematódeo instala-se 
regularmente, sempre que a duração de infecção 
se estenda por mais de 40 dias 
(a26°), e parece continuar durante todo o tempo 
que perdurar a infecção do molusco. 
 Esporocistos quaternários ou cercarias 
 Assim se explica a observação de periodicidade 
no ritmo de eliminação de cercarias: a 
eliminação apresenta um máximo por volta de 34 a 
40 dias e cai acentuadamente 
depois, para surgirem novos máximos a intervalos 
regulares, de duração igual a do 
primeiro período de incubação. 
 
Ciclo biológico 
 
 
 Heteróxeno ou eurixeno. 
 Habitat: vênulas do plexo hemorroidário superior 
e v. mesentérica inferior. 
1. Depois de atravessarem a mucosa intestinal, os 
ovos são eliminados com as fezes. 
2. Quando chegam em tempo útil a uma coleção de 
agua doce superficial, libertam suas 
larvas – mil miracídios – que nadam durante algum 
tempo até encontrarem moluscos 
do gênero Biomphalaria. 
3. Penetrando nos tecidos do molusco de uma 
espécie adequada, o miracídio 
transforma-se em um novo tipo larvário, o 
esporocisto que, por poliembrionia, gera 
esporocistos-filhos e, depois, larvas infectantes 
para os hospedeiros vertebrados: as 
cercarias. 
4. Voltando ao meio líquido, as cercarias que 
abandonaram o hospedeiro invertebrado 
ficam nadando na água, quase sempre em direção 
a superfície até que tenham a 
oportunidade de entrar em contato com a pele do 
hospedeiro vertebrado (homem), 
através do qual penetram ativamente. 
5. Cada cercaria que consegue sobreviver 
transforma-se em esquistossomulo, última 
forma larvária do parasito. 
6. Os esquistossomulos que não são destruídos na 
pele ganham a circulação geral e vão 
ter ao coração, depois aos pulmões (onde também 
podem ser retidos e destruídos) e, 
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em seguida, ao fígado e outros lugares. 
7. Somente os que chegam ao sistema porta intra-
hepatico podem completar seu 
desenvolvimento e alcançar a fase adulta. 
8. Os vermes adultos acasalam-se e migram para as 
vênulas da parede intestinal. 
9. Ovos em capilares próximos à mucosa -> luz 
intestinal 
10. Ovos eliminados nas fezes 
11. Eclosão na agua doce -> miracidio (perde o 
epitélio ciliado e começa a produzir 
esporocisto 1°) 
12. Biomphalaria -> esporocistos 1° -> esporocistos 
2° -> cercarias (34-40 dias) 
13. Penetração (pele) -> esquistossômulo -> coração 
-> pulmão -> fígado (sist.. porta intrahepatico): 8 
dias 
14. Verme adulto: acasalamento -> ovos (28 dias) 
 
Como ele sobrevive na circulação 
 
 Mecanismo de escape: as formas larvais são as 
mais antigênicas e sensíveis: cercarias 
(30% vai embora), esquistossômulo (anticorpos e 
muita eosinofilia) e miracidio 
(destruído por polimorfonucleares). 
 Verme adulto: 
1. Modificação de antígenos do tegumento. 
2. Adsorção de antígenos do hospedeiro. 
3. Descamação do tegumento - gera resposta 
imunológica e sai com um tegumento 
novo 
4. Altera proteínas da sua superfície 
 Pode durar ate 10 anos no corpo do hospedeiro. 
 
Ele faz mal? Como ele faz mal? 
 
 Penetração das cercarias: dermatite cercariana. 
 Exantema, prurido e outras manifestações 
alérgicas locais. 
 Polimorfonucleares e, posteriormente, linfócitos e 
macrófagos. 
 Regride em 1-2 dias. 
 
Forma aguda – surgimento e disseminação dos 
esquistossomulos 
 
 Prurido e pápulas eritematosas podem seguir-se 
a penetração das cercarias em 
consequência da reação urticariforme local. 
 Pode começar 2 a 6 semenas após a penetração 
(vermes imaturos), de forma súbita, 
com febre, mal-estar, dores abdominais e diarreia. 
 A febre pode ser o único sintoma inicial, é 
irregular remitente, podendo chegar a 40°C, 
com calafrios e suores. 
 Acompanha-se geralmente de cefaleia, 
prostração, dores pelo corpo, anorexia e, 
algumas vezes, tosse. 
 As evacuações, precedidas ou não de cólicas, são 
de fezes liquidas ou pastosas e 
podem conter muco e manchas de sangue. 
 Sinais de hipersensibilidade ocorrem em algumas 
pacientes sob a forma de urticaria, 
edemas transitórios, etc. 
 Não há eliminação de ovos. 
 Febre, eosinofilia (25-50%), linfadenopatia, 
esplenomegalia, diarreia (com muco e/ou 
sangue), hepaitite e hepatomegaia e urticaria. 
 Dura dias a semanas, mas pode não estar 
presente 
 
Forma crônica- disseminação dos ovos 
 
 Ovos: 50% eliminado nas fezes / 50% não 
eliminados 
 Fase em que há a formação de granulomas – ele 
demonstra a importância do ovo 
como agente patogênico, superando de muito os 
efeitos nocivos produzidos 
diretamente pelos vermes adultos. 
 Muitos dos ovos que não conseguem deixar o 
organismo do hospedeiro, mas evoluem 
até a produção de de miracídio, encontram-se eles 
na parede do intestino, no fígado 
ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos 
como fora, serão imobilizados e 
envolvidos por uma reação inflamatória. 
 Macrófagos (não conseguem lesar as proteínas 
da casca do ovo) -> gigantocitos (vários 
macrófagos com citoplasmas unidos) -> fibroblastos 
= granuloma – em resposta a 
proteínas da casca do ovo. 
 Granuloma: elemento anatomopatológico da 
forma crônica. 
 Formado em resposta a antígenos da casca do 
ovo. 
 Forma intestinal da esquistossomose – granuloma 
no intestino. 
 Diarreia. 
 Dispepsia. 
 Dor abdominal. 
 Fezes com sangue. 
 
Formas crônicas: 
Forma intestinal: 
 Período em que as manifestações clínicas da 
doença são predominantemente 
intestinais. 
 Principais sintomas: dor abdominal, perda de 
apetite, dispepsia e pirose. Os pequenos 
surtos diarreicos se intercalam a período com 
evacuações normais, ou outros de 
constipação intestinal. Pequenas ulcerações que 
sangram ou lesões mais extensas 
podem estar presentes. 
 Exame de fezes. 
 
Forma hepato-intestinal: 
 Quando atinge o intestino e o fígado. 
 Fígado crescido. 
 Gera resistência ao fluxo sanguíneo do sistema 
porta. 
 Aumento da pressão sanguínea do sistema porta. 
 Laparoscopia e punção. 
 Sintomas intestinais se sobressaem aos 
hepáticos. 
 
Forma hepato-esplenenica: 
 Fígado e baço aumentados. 
 Hemorragia digestiva alta – evolui de forma 
grave. 
 Pode ir para os vasos abdominais. 
 Levam sangue do abdome para o tórax. 
 Leva ovo para o tórax. 
 E pode ir para o pulmão. 
 E formar granulona no pulmão – hipertensão 
pulmonar. 
 Formando a forma cardio-pulmonar. 
 Pode ir para a medula causando a 
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neuroesquistossomose. 
 Os sintomas são os mesmos intestinais e azias e 
eructações. 
 Predominam as manifestações d hipertensão 
porta. -> Varizes esofágicas – vomito de 
sangue. 
 Hepatomegalia descompensada: perda de 
funções fisiológicas do fígado. 
 
Forma cardio-pulmona: 
 É uma decorrência das condições 
hemodinâmicas observadas na esquistossomíase 
hepatoesplênica. 
 Tosse: seca. 
 Secreçãoviscosa e por vezes laivos de sangue. 
 Febre, sinais de bronquite ou mesmo de 
broncopneumonia. 
 Manifestações alérgicas, crises asmáticas. 
 
Neuroesquistossomíase: 
 Mielopatia em decorrência dos ovos nos tecidos. 
 Dor radicular em queimação na região lombar 
com irradiação para os membros 
inferiores, disfunção vesical, constipação intestinal, 
impotência sexual, parestesias e 
déficit motor ou sensorial nos membros inferiores, 
etc. 
 
Como sei se alguém tem? 
 Diagnostico: EPFezes: após 6 semanas, ausência 
de ovos após medicação. 
 Eclosão dos miracídios: exame feito quando tem 
poucos ovos nas fezes. 
 Biopsia retal. 
 Métodos imunológicos: ELISA. Reação 
intradérmica (sensibilidade 90%) – 
normalmente feito na fase aguda. 
 Diagnostico diferencial: leucemia, linfoma, 
alcoolismo, malária, leishmanioses, 
toxocariase, hemopatias, hepatites virais, doença 
de chagas aguda, tuberculose 
extrapulmonar. 
 
Tratamento 
 
 Oxaminiquine – ineficaz e outras espécies, não 
utilizar em gestantes, lactação ou < 2 
anos. Dá sonolência. 
 Prazinquantel – eficaz em todas as espécies de 
esquistossomas. 
 
Prevenção 
 
 Saneamento ambiental. 
 Educação em saúde. 
 Combate ao vetor. 
 Tratar doentes (mata a maioria dos adultos). 
 Combate a outros hospedeiros vertebrados. 
 
Formas graves/complicações 
 
 Forma clinica mais importante: forma 
hepatoesplênica – 4 a 5% lesões 
hepatoesplenicas importantes. 
 O que a define e a presença de esplenomegalia 
associada a hipertensão portal. 
 O pcte apresenta-se com sinais de hipertensão 
porta, como varizes de esôfago, 
circulação colateral, hematêmese, etc. 
 Ascite não e comum. 
 
Forma hepatoesplênica 
 
 Granuloma no fígado 
 Resistência ao fluxo sanguíneo no sistema porta. 
 Hipertensao porta: circulação colateral – forma 
cardiopulmonar, varizes esofágicas, 
esplenomegalia (diminuição de eritrócitos, 
leucócitos -com eosinofilia- e plaquetas = 
pancitopenia = quando as três células estão 
diminuídas). 
 Deficit imunológico: infecção secundaria.