Chlamydia e Mycoplasma

Prévia do material em texto

Microbiologia Alana Linhares 
 
Família Chlamydiaceae 
 
 Gênero Chlamydophila 
Chlamydophila psittaci 
Chlamydophila pneumoniae 
 
 Gênero Chlamydia 
Chlamydia traochomatis 
 
Família Chlamydiaceae 
 
 Parasitas intracelulares obrigatórios 
 Propriedades bacterianas: 
- Membranas interna e externa (semelhante as 
Gram negativas) 
- DNA e RNA 
- Ribossomos procarióticos 
- Sintetizam suas macromoléculas 
- Susceptíveis a antibacterianos 
 
Fisiologia e Estrutura 
 
Bactérias – diferentes formas durante o ciclo de 
desenvolvimento 
 
 
- Sorovares específicos estão associados a 
doenças específicas. 
- OMP-2: existe em todos os membros da 
família, é rica em cisteína, formando pontes de 
dissulfeto e conferindo estabilidade aos CE. 
 
 CE – São infecciosos, mas são se replicam. 
 CR – Se replicam e são a forma metabolicamente 
ativa. Não consegue infectar outras células. 
 As chlamydiaceae são parasitas de energia, pois 
utiliza o ATP das células hospedeiras para suas 
demandas energéticas. 
 
Ciclo de infecção das células hospedeiras: 
 
 Aproximadamente 18 a 24 horas após a infecção, 
os CR começam a se reorganizar em CE menores, e 
entre 48 e 72 horas, a célula se rompe e libera as 
bactérias infecciosas. 
 
 
 
1 - O Corpúsculo Elementar (CE) se adere à célula 
do 
hospedeiro. 
2 - O CE sofre ingestão, permanecendo dentro dos 
fagossomos. Se a membrana externa do CE estiver 
intacta a fusão do lisossomo com o fagossomo é 
inibida. 
3 - Após 6 a 8 horas, os CE se reorganizam em 
Corpúsculos Reticulares (CR) maiores. 
4 - O CR se multiplica por fissão binária. 
5 e 6 - Fagossomo com CR  inclusão 
7 - Aproximadamente 18 a 24 horas após a infecção, 
os CR começam a se reorganizar em CE menores. 
8 – Entre 48 e 72 horas, a célula se rompe e libera as 
bactérias infecciosas. 
*Essa família utiliza ATP para realizar esse 
processo. 
 
 
 
Chlamydia trachomatis 
 
 Infecções restritas a seres humanos 
 As espécies responsáveis por doenças em 
humanos estão subdivididas em dois biovares: 
tracoma e linfogranuloma venéreo (LGV) 
 Os sorovares de LGV são mais invasivos que os 
outros sorovares por se replicarem em 
fagócitos mononucleares. 
 Os biovares são subdivididos em sorovares com 
base nas diferenças antigênicas da MOMP. 
 E sorovares específicos estão associados com 
doenças específicas. 
 
Propriedade Chlamydia 
trachomatis 
Chamydophila 
pneumoniae 
Chlamydophila 
psittaci 
 
 
Relação de 
hospedeiros 
 
Patógeno 
primariamente 
humano 
 
Patógeno 
primariamente 
humano 
Patógeno 
primariamente 
animal; 
ocasionalmente 
infecta seres 
humanos 
Biovares LGV e tracoma TWAR Muitos 
 
 
Doenças 
 
LGV, tracoma 
ocular, doença 
oculogenital, 
pneumonia de 
bebês. 
Bronquite, 
pneumonia, 
sinusite, 
faringite, 
doença arterial 
coronariana (?) 
 
Pneumonia 
(psitacose) 
Microbiologia Alana Linhares 
 
 Biovar: um grupo de microorganismos, geralmente 
bactérias, que têm caracteres genéticos identicos, 
mas diferentes caracterísicas bioquímicos ou 
fisiológicos. 
 Sorovar: Diferente variedade de uma determinada 
espécie de bactéria, tendo por base a 
especificidade imunológica de determinados 
componentes da superfície da célula como os da 
parede celular ou do flagelo 
 
Patogênese e Imunidade 
 
 Receptores para CE  Células epiteliais não 
ciliadas (cuboides, colunares e de transição). 
Encontradas na mucosa uretral, endocérvice, 
endométrio, tubas uterinas, reto, trato respiratório 
e conjuntiva. 
 
 Manifestações clinicas de infecção  Destruição 
direta de células na replicação e ativa citocinas 
pró-inflamatórias 
 
 
Doenças Clínicas 
 
 Tracoma 
 Doenças oculogenitais 
 Pneumonia 
 Linfogranuloma Ocular Veméreo (LGV) 
 
Epidemiologia - TRACOMA 
 
 Endêmico: norte da África e África subsaariana, 
Oriente médio, sul da Ásia e América do Sul 
 OMS – 6 milhões de pessoas cegas (principal 
causa de cegueira evitável) 
 Infecções  crianças  principal reservatório 
 Cegueira mais comum em adultos. 
 Transmissão (olho – olho), gotículas 
(respiratórias), mãos, vestimentas 
contaminadas, moscas, secreções oculares, 
contaminação fecal. 
 Fatores de risco: comunidades que vivam em 
aglomerações, com condições 
sanitárias precárias e hábitos de higiene pessoal 
deficientes. 
 
Manifestações clínicas 
 
 Conjuntivite folicular  
Inflamação difusa 
conjuntiva  Pálpebras 
cicatrizes  Pálpebras 
dobradas para dentro, cílios 
virados  Irritação córnea 
 Ulceração corneal  
cicatrização com formação 
de Pannus/pano (invasão 
dos vasos para 
córnea)  Perda da visão 
 Doença crônica 
 
 Conjuntivite de inclusão do adulto 
- 18 a 30 anos 
- Precedida por infecção genital 
- Transmissão: autoinoculação e contato 
oralgenital 
 Conjuntivite de inclusão do recém-nascido 
- Canal de parto infectado (mães infectadas) 
- 25% bebês de mães com infecção genital ativa 
 
Doenças Clínicas 
 
Conjuntivite de inclusão do adulto 
- Secreção mucopurulenta 
- Infiltrado e vascularização corneal 
- Ceratite - inflamação da córnea 
- Cicatrizes  pacientes com infecção crônica 
 
Conjuntivite neonatal 
- Incubação: 5 a 12 dias 
- Edema palpebral 
- Hiperemia 
- Secreção purulenta 
- Infecção não tratada  vascularização da córnea, 
cicatrizes na conjuntiva e risco de contrair 
pneumonia por C. trachomatis. 
 
Pneumonia intersticial difusa (Pneumonia do bebê) 
- 10 a 20% bebês de mães com infecção genital ativa 
- Inicio  2 a 3 semanas após nascimento 
- Rinite, tosse paroxística 
- Ausência de febre 
- Persistência de sinais radiográficos de infecção 
por meses 
 
Linfogranuloma Ocular Venéreo (Conjuntivite 
Oculoglandular de Perinaud) 
- Sorotipos LGV de C. trachomatis 
- Inflamação da conjuntiva associada a 
linfadenopatia cervical, submandibular e pré-
auricular. 
 
Infecções urogenitais 
 Em mulheres: 
- Maioria causada por Sorovares D a K 
- 80% das mulheres assintomáticas, tornando-as 
potencial reservatório. 
- Mulheres Sintomáticas: Bartolinite, cervicite, 
endometrite, peri-hepatite, salpingite, uretrite 
- Corrimento mucopurulento → sintomáticas 
 Em homens: 
- 25% das infecções – assintomáticos 
- Sintomático - uretrite 
- Inicia a síndrome de Reite: Uretrite, conjuntivite, 
poliartrite e lesões mucocutâneas 
- Ocorre em homens brancos jovens 
 
Linfogranuloma venéreo (LGV) 
- Causa: Sorotipos L1, L2, L2a, L2b e L3 
- 1 a 4 semanas de incubação - lesão primária – 
Úlcera ou pápula)  aparece no pênis, uretra, 
glande, escroto, parede vaginal, cérvice e vulva 
- Sinais e Sintomas Iniciais: Febre, Cefaleia e Mialgia 
- 2o estágio → inchaço e inflamação dos linfonodos 
→ linfadenopatia local → bulbões → rompimento → 
fístulas 
- Causando Febre, calafrios, anorexia, dor de 
cabeça, meningismo, mialgias e artralgia 
- Outro sintoma: Proctite (inflamação na região do 
reto), se não tratada por resultar na Fase ulcerativa 
Microbiologia Alana Linhares 
crônica com úlceras genitais, fístulas, 
estreitamentos e elefantíase genital. 
 
Diagnóstico 
 
Amostras → Parasitas intracelulares obrigatórios / 
Obtidas dos locais envolvidos (uretra, cérvice) 
Teste de amplificação de ácidos nucléicos (NAAT) 
- Teste de escolha com sensibilidade de 90 a 98% 
- Ultilizado urina de 1º jato/secreção uretral 
 
Cultura de células  método mais específico. 
 
Tratamento 
 
 LGV→ Doxiciclina (21 dias) ou eritromicina 
(menores de 9 anos, gestantes, intolerantes à 
doxiciclina). 
 Infecções oculares e genitais→ Azitromicina (doseúnica) ou doxiciclina (7 dias). 
 Conjuntivite/pneumonia→ Eritromicina (10 a 14 
dias). 
 Não há vacina para Clamidia. 
 
 Sem Parede Celular (levou a confusão dessa 
bactéria com vírus) 
 Menores micro-organismos de vida livre na 
natureza 
 Pleomórficos (cocoides a bacilos) 
 Membrana Plasmática com esteróis (diferencial) 
 Anaeróbios facultativos (exceto M. pneumoniae - 
aeróbio estrito) 
 Tempo de geração - 1 a 16 horas 
 
Cultura: 
- Meio livres de células 
- requer soro, glicose, ureia e fatores de 
crescimento 
 
Colônias pequenas - redondas com 
superfície granulosa, centro escuro 
mergulhado no ágar 
 
Patogênese 
 
 
 
Proteínas de adesão → adesão do pneumoniae aos 
cílios das células do epitélio respiratório 
→ causando ciliostase (parada do movimento dosw 
cílios) → destruição dos cílios e das células 
epiteliais ciliares → interfere na limpeza 
das vias respiratórias superiores → bactérias se 
espalham para as vias respiratórias 
inferiores → tosse 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 
M. Pneumoniae 
 Patógeno Humano restrito 
 
 Mais em crianças e jovens dinâmicos 
 Coloniza nariz, garganta, traqueia e vias 
inferiores 
 Disseminação → gotículas respiratórias (tosse) 
 
M. hominis, M. genitalim e Ureoplasma 
 Colonizam - crianças (meninas) 
 Incidência de micoplasma genitais 
(aumenta após a puberdade). 
 
Doenças Clínicas 
 
Mycoplasma pneumoniae 
 Exposição a M. pneumoniae  Portador 
Assintomático 
 2 a 3 semanas após exposição: 
 Traqueobronquite (mais comum): Febre baixa; 
Mal-estar; Cefaleia; Tosse seca 
 Faringite 
 Pneumonia 
 Radiografia de tórax: Broncopneumonia macular 
 Complicações Secundárias :Anormalidades 
neurológicas como Meningoencefalite, paralisia e 
mielite. Outros: Pericardite, Anemia Hemolítica, 
Artrite e Lesões mucocutâneas 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 
 
- Microscopia não é útil → sem PC 
- Cultura → não é bom → lento 
- Molecular → PCR é muito bom 
- Sorológicos → anticorpos 
 
 
 
M. genitalim Uretrite não gonocócica 
Doença inflamatória pélvica 
 
U. urealyticum 
Uretrite não gonocócica 
Pielonefrite 
Aborto espontâneo ou parto prematuro 
 
M. hominis 
Pielonefrite 
Febre pós-parto 
Infecções sistêmicas em pacientes 
imunocomprometidos 
Microbiologia Alana Linhares 
 
Tratamento, prevenção e controle 
 
Antibióticos que não ataquem a parede celular → 
resistência a eles 
 
 
 
M. pneumoniae: 
- Eritromicina 
- Tetraciclinas 
- Fluoroquinolonas 
 
Ureaplasma 
- Eritromicina 
 
Cepas resistentes 
- Clindamicina 
 
 Controle de infecções por M. pneumoniae: 
Isolamento de pessoas infectadas 
 
 Infecções por M. hominis, M. genitalium e 
Ureaplasma: Evitar atividade sexual sem uso de 
preservativo