ESTUDO DIRIGIDO PATOLOGIA GÁSTRICA

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ESTHER ANDRADE | TURMA 85 | Estudo dirigido de Patologia – P.S.D. II 
ESTUDO DIRIGIDO – PATOLOGIA GÁSTRICA 
 
1. Enumerar os mecanismos protetores da agressão à mucosa gástrica e o 
papel de cada um deles na patogênese da gastrite aguda. 
1) Secreção mucosa: fina camada de muco na superfície do estômago e 
duodeno exibe um coeficiente de difusão para o H+, passando através 
dessa camada para o lúmen, sem entrar em contato com a superfície 
epitelial. 
2) Secreção de bicabornato: células epiteliais secretam bicarbonato na 
zona de aderência mucosa, criando um microambiente essencial de pH 
neutro adjacente a superfície dessas células. 
3) Barreira epitelial: junções intercelulares conferem uma barreira à 
difusão retrógrada do H+. Rupturas epiteliais são rapidamente 
restituídas com as células existentes migrando ao longo da membrana 
basal exposta, cobrindo o defeito e refazendo a integridade da 
barreira epitelial. 
4) Fluxo sanguíneo mucoso: o rico aporte sanguíneo fornece O2, 
bicabornato e nutrientes para as células epiteliais e remove o ácido 
que possa refluir. 
 
2. Identificar os principais agentes etiológicos (causas) de gastrite 
aguda e os critérios microscópicos para esse diagnóstico. 
Uso de anti-inflamatórios não esteroides, consumo excessivo de álcool, 
tabagismo, quimioterapia, uremia, infecções sistêmicas, estresse 
tecidual severo (queimaduras, traumas, cirurgias), isquemia e choque, 
tentativa de suicídio por ingestão de álcalis ou ácidos, irradiação ou 
congelamento, traumas mecânicos (intubação nasogástrica), gastrectomia 
distal. 
Os critérios microscópicos para o diagnóstico são: em gastrite leve o 
Córium terá edema, congestão vascular e alguns neutrófilos na 
superfície epitelial. Em casos severos haverá erosão de mucosa e 
hemorragia. 
 
3. Diferenciar erosão de ulceração explicando as diferenças entre elas e 
fazendo um desenho esquemático de cada uma na parede gástrica. 
A erosão é a perda do epitélio superficial gerando um defeito que não 
ultrapassa a camada muscular da mucosa. 
Já a úlcera é um processo que se iniciou com uma erosão, no entanto é 
mais profunda, atingindo a muscular da mucosa e submucosa. 
 
 
 
 
 
4-Identificar os principais agentes etiológicos (causas) relacionados à 
gastrite crônica, explicando os mecanismos patogênicos de cada um deles. 
Infecção crônica por Helicobacter pylori, etiologia imunológica 
(autoimune) em associação com anemia perniciosa, toxicidade (etilismo e 
tabagismo), pós cirurgia de retirada antral com refluxo biliar, alteração 
motora e mecânica (obstrução, benzoar e atonia gástrica), irradiação, 
inflamações granulomatosas, outros (amiloidose, doença enxerto-versus-
hospedeiro). 
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5-Relacionar a localização das gastrites crônicas com a sua etiologia. 
Gastrite crônica auto-imune: dano difuso da mucosa de fundo-corpo 
gástrico (e menos intenso em antro). 
Gastrite crônica por H. pylori e outras causas ambientais: tendem a 
afetar mais a mucosa antral ou ambas (antro e fundo-corpo  pangastrite). 
 
6-Descrever os aspectos macroscópicos característicos da úlcera péptica, 
na fase aguda (recente) e na fase de cicatrização (antiga). Faça também 
um desenho esquemático que demonstre a sua explicação. 
Úlcera recente: bordas mais afastadas pois ainda não houve proliferação 
epitelial regenerativa. Na base, presença de infiltrado inflamatório 
caracterizando atividade e vasos congestos. 
Úlcera antiga: bordas já aproximadas, na tentativa de reparo regenerativo 
da ferida. Na base, aparece a fibrose com contração cicatricial e 
pinçamento das camadas musculares próprias, podendo aproximar vasos 
mesentéricos (maior calibre) e causar hemorragia pela exposição do mesmo. 
 
7- Descreva os critérios microscópicos de uma gastrite crônica inicial e 
sua evolução para gastrite atrófica e metaplásica. 
Debris de necrose fibrinoide  Infiltrado inflamatório inespecífico com 
predomínio de neutrófilos  Camadas profundas/base da úlcera com tecido 
de granulação ativo com mononucleares  Tecido de granulação sobre 
cicatriz fibrótica. Vasos espessados e ocasionalmente trombosados. 
 
8-Descreva o quadro clínico “clássico” da úlcera péptica e suas 
localizações mais comuns no trato gastrointestinal. 
Dor intensa na região abdominal, que piora de noite, durante o dia 
costuma ocorrer 1 a 3h após as refeições e é aliviada com álcalis ou 
comida (existem exceções), além de também apresentar queimação, náuseas, 
vômitos, inchaço e perda de peso. 
As localizações mais comuns são: duodeno (a poucos centímetros do anel 
pilórico, mais frequente na parede anterior), seguido do antro do 
estômago (na pequena curvatura e incisura angular). Proporção duodeno: 
estômago de 4:1. 
 
9- Identificar as principais complicações da úlcera péptica. 
Sangramento (levando a anemia), perfuração: principal relação com 
mortalidade, obstrução (por edema ou cicatriz) e dor intratável (dor que 
irradia para as costas e quadrante superior esquerdo torácico, podendo 
ser confundida com origem cardíaca. 
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10- Descrever as características macroscópicas que nos permitem 
direcionar a suspeita clínica entre uma úlcera gástrica benigna e uma 
úlcera gástrica maligna. 
Úlcera gástrica benigna: pequena, rasa, bem delimitada, convergência de 
pregas, mucosa adjacente edematosa e avermelhada, base limpa e regular e 
podem aparecer alguns vasos trombosados. 
Úlcera gástrica maligna: contornos irregulares, fundo sujo (necrótico), 
sem convergência de pregas e bordas sobrelevadas. 
 
11- Faça desenhos descrevendo o Carcinoma gástrico quanto à profundidade 
de invasão, assinalando quais deles são classificados como Precoce e 
Avancado. 
Carcinoma precoce: neoplasia maligna confinada 
a mucosa e a submucosa (independente da 
presença ou não de linfonodos regionais 
acometidos por metástase) precoce NÃO é 
sinônimo de carcinoma in situ 
 
Carcinoma avançado: compromete além da 
submucosa, a camada muscular própria (ou 
além). 
 
 
 
 
12-Fazer esquema explicativo da Classificação de Borrmann para câncer 
gástrico avançado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13- Identifique os 2 subtipos histológicos principais do (Adeno)Carcinoma 
gástrico e descreva os critérios microscópicos de cada um. 
Morfologia intestinal (estruturas glandulares malignas) 
Difuso/ pouco diferenciado (células malignas descoesas, células em “anel 
de sinete"). 
 
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14- Explique o que é o Linfonodo de Virchow e seu significado clínico. 
O linfonodo de Virchow, refere-se ao aumento visível do linfonodo 
supraclavicular esquerdo, que é suprido pelos vasos linfáticos 
abdominais. Este sinal está associado a tumores gástricos e uma possível 
metástase do carcinoma gástrico. 
 
15- Explique o que é o Tumor de Krukenberg e seu significado clínico. 
É uma neoplasia ovariana secundária a um tumor do trato gastrointestinal, 
frequentemente bilateral, volumoso e assintomático. Seu significado 
clínico é visto como metástase do carcinoma gástrico. 
 
16- Quanto ao Linfoma gástrico, identifique o tipo histológico mais 
comum, sua patogênese (causa) e os achados microscópicos que o 
caracterizam. 
Linfoma não-Hodgkin de células B do tecido linfoide associado a mucosa 
(MALT). Sua causa principal está relacionada a infecção pelo H. pylori e 
na microscopia verifica-se proliferação de pequenos linfócitos atípicos 
na mucosa (no córium e infiltrando o epitélio glandular – "lesões 
linfoepiteliais"), centros germinativos de aspecto reacional e número 
variável de plasmócitos.