Dislipidemia: Conceito e Classificação

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Keyse Mirelle – 6° Período 
Endocrinoped – 13/11/2021 
DISLIPIDEMIA 
É uma doença que merece uma atenção especial, pois muita 
das vezes ela é silenciosa e as vezes perdemos uma janela de 
oportunidade para atuar e para evitar que ela leve as suas 
consequências. 
CONCEITO 
Qualquer alteração no metabolismo dos lipídios, ou seja, 
qualquer alteração no metabolismo da gordura, seja ele 
colesterol, triglicerídeos, frações. 
Lipídios: colesterol e triglicerídeos 
Colesterol: importante componente das membranas 
celulares, necessário para esteroidogênese (=hormônios) e a 
síntese dos ácidos biliares. 
Obs: O colesterol é um fator de risco para o desenvolvimento 
de doença cardiovascular, podendo causar tontura, mas 
mesmo assintomático tem uma grande importância. 
Triglicerídeos: transporta energia dos alimentos para as 
células corporais. 
Vemos que o colesterol e os triglicerídeos são importantes 
para o nosso organismo. 
Os lipídios são insolúveis em água e seu transporte ocorre 
pela ligação com as apolipoproteínas, após se ligarem tem a 
formação de lipoproteínas (complexos solúveis). E assim 
desenvolvem sua função. 
Temos dezenas de apolipoproteínas descritas, com 
nomenclatura com uma letra e um número (ex: Apo A1) 
LIPOPROTEÍNA 
FORMA ESFÉRICA 
 
A Apolipoproteína vai se ligar ao colesterol, triglicerídeos e 
isso vai fazer com que essa lipoproteína seja transportada 
pelo organismo. 
CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com a densidade: 
As lipoproteínas menos densas são as maiores e com maior 
proporção de lipídeos (=gordura). 
 
Na imagem acima, vamos da maior lipoproteína para a 
menor. Então, a maior são os quilomícrons, depois VLDL, IDL, 
LDL (=colesterol ruim), HDL (=colesterol bom). 
QUILOMICRONS 
Os quilomícrons são as maiores lipoproteínas e menos 
densas, com predomínio de triglicerídeos provenientes da 
dieta. 
Os triglicerídeos da dieta são hidrolizados na luz intestinal, 
absorvidos na forma de ácidos graxos (=gordura) e 
reesterificados, com posterior ligação as proteínas de ligação 
dos quilomícrons. 
Os quilomícrons são transportados para os órgãos que 
precisam de energia. Ou seja, eles vão levar a energia para o 
tecido adiposo, músculo. Então, dificilmente dosamos os 
quilomícrons. 
 
LDL COLESTEROL 
Os LDL colesterol (=ruim) tem predomínio de ésteres de 
colesterol (=triglicerídeos), Apo B100 e Apo E, sendo os 
principais carreadores do colesterol plasmático para o fígado 
e tecidos periféricos. Então, ele leva a gordura para os 
órgãos. 
HDL COLESTEROL 
A lipoproteína HDL (=bom) contém ésteres de colesterol e 
Apo A1. É responsável pelo transporte reverso do colesterol, 
quando o colesterol em excesso é removido dos tecidos 
periféricos e transportado ao fígado. Também tem 
 
 
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Keyse Mirelle – 6° Período 
Endocrinoped – 13/11/2021 
capacidade antitrombótica e anti-inflamatória, protegendo 
o leito vascular contra aterogenese. 
OBS: Ainda precisamos conhecer mais o HDL, quando formos 
falar em tratamento iremos ver que eles podem reduzir LDL 
ou triglicerídeos. Existem drogas que aumentam, mas como 
o colesterol aumenta risco cardiovascular, ao utilizar esses 
medicamentos não tinha melhora de HDL, sendo assim 
continuava com a mesma frequência de antes. Logo, HDL 
bom é o que é produzido naturalmente. 
O efeito reverso ele traz a gordura do órgão para o fígado 
para ser metabolizado, então enquanto o LDL leva do fígado 
para ser armazenado nos vasos sanguíneo, coração e outros, 
já o HDL ele traz esses para serem metabolizados no fígado, 
funcionando como se fosse um ‘’limpador’’. 
OBS: O colesterol total não é um bom parâmetro para 
observar risco cardiovascular. Devemos entender como isso 
está distribuído, devemos ver o que tem mais a ver com 
aterogenicidade em desenvolver as placas gordurosas. 
OBS: O triglicerídeos não tem tanto o papel de 
desenvolver,então hoje o tratamento do excesso do 
triglicerídeos é muito menos usado do que era antigamente. 
CLASSIFICAÇÃO 
CLASSES DE DISLIPIDEMIA NA INFÂNCIA 
1. Dislipidemias de causas genéticas (primária) 
Estão muito presentes no nosso dia a dia, mas 
subestimamos. 
2. Dislipidemia secundária a doença crônica 
Aumenta o risco de dislipidemias e temos alguns 
medicamentos que contribui para essa dislipidemia. 
Também temos aquelas que são associadas ao estilo de vida, 
que geralmente ela tem muito haver com HDL baixo e 
triglicerídeos elevado. 
Dislipidemias secundárias a endocrinopatias 
- Hipotireoidismo 
▪ LDL elevado (diminuição da sua depuração 
provavelmente por menor expressão do receptor 
hepático de LDL) 
▪ Hipertrigliceridemia (menor atividade da lipase 
lipoproteica) 
▪ HDL inalterado ou baixo 
 
- Diabetes 
▪ LDL elevado (partículas pequenas e densas 
que são mais aterogênicas) 
▪ Hipertrigliceridemia (menor atividade da 
lipase lipoproteica) 
▪ HDL baixo 
▪ Obs: buscar LDL <50 
Patologias associadas à dislipidemia na infância e 
adolescência 
- Síndrome dos ovários policísticos (provavelmente por 
conta da insulina) 
- Doenças hepática gordurosa não alcoólica 
- Doenças renais (síndrome nefrótica, IRC) 
- Lipodistrofia: A Lipodistrofia generalizada é uma desordem 
do metabolismo dos lipídios e carboidratos caracterizada 
clinicamente por graus variáveis de redução de gordura nos 
tecidos adiposo. As células adiposas são escassas e 
apresentam volume reduzido devido a sua incapacidade de 
armazenamento de lipídeos. Há dislipidemia (elevação de 
triglicérides, redução do HDL, podendo haver elevação do 
colesterol total e do LDL). 
 
- Síndrome de Cushing: Hipercortisolismo. Associado com 
dislipidemia, as alterações do metabolismo lipídico mais 
comuns são a elevação do LDL-colesterol, a 
hipertrigliceridemia e a redução do HDL-colesterol. Este 
perfil lipídico, extremamente aterogênico, contribui, junto 
com a intolerância à glicose e a hipertensão arterial 
sistêmica, para o aumento do risco cardiovascular. 
 
 
 
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- Doença de Kawasaaki: Trata-se de vasculite aguda e 
multissistêmica que compromete vasos de médio calibre. É 
mais frequente em crianças, principalmente com menos de 
cinco anos, porém há relatos na literatura de casos em 
adultos. 
 
3. Dislipidemia associada a medicamentos 
Secundário ao uso de medicações 
Medicações: 
▪ Glicocorticoides 
▪ Estrógeno oral 
▪ Esteroides anabolizantes 
▪ Retinoides (isotretinoína, por isso que muitos 
quando vão tratar acne pede-se exames) 
▪ Álcool (leva principalmente triglicerídeos) 
▪ Antipsicóticos (clozapina, olanzapina) 
4. Dislipidemia associada ao estilo de vida 
Como tratar a dislipidemia: 
- Mudanças do estilo de vida 
▪ Atividade física (60 minutos/dia) 
▪ Dieta 
▪ Fibras 
OBS: Dieta (hipercolesterolemia): Restrição de gordura deve 
ser evitada em crianças com menos de 12 meses de idade 
(crescimento e desenvolvimento intenso e maior 
necessidade calórica); Colesterol total elevado (Gorduras 25 
a 30% do total de calorias, menos 10% saturada e max 300 
mg/dia de colesterol); LDL aumentado (menos 7% gordura 
saturada e menos 200 mg de colesterol). 
OBS: Devemos ter cuidado principalmente com as crianças, 
porque está em uma fase de crescimento e desenvolvimento 
e a gordura nesse caso é importante. 
CASO CLÍNICO 
CASO 1 
 
Nosso paciente possui uma dislipidemia por conta do valor 
do colesterol total, LDL, HDL. 
 
Ele tem somente LDL aumentado, então é uma 
hipercolesterolemia isolada. Ele então só tem colesterol 
elevado e não tem triglicerídeos, logo esse colesterol 
elevado é às custas de LDL. 
 
É uma dislipidemia primária, pois ele parece ser saudável e 
não tem nada que fale que seja secundária. 
Logo, ele tem uma hipercolesterolemia familiar. 
VALORES DE NORMALIDADE 
Na imagem abaixo temos os valores aceitáveis do colesterol: 
 
 
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Endocrinoped – 13/11/2021FÓRMULA DE FRIEDEWALD 
Obs: essa formula é para calcular o LDL, mas não pode ser 
utilizada quando os triglicerídeos estão muito elevados. É 
pouco calculado na prática, porque normalmente no exame 
já se vem calculado ou ele já vem dosado. 
LDL Col= colesterol total -HDL-TG/5 
A fórmula não pode ser usada para TG>400 
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR 
 
Geralmente ela tem herança dominante e o gene associado 
é do receptor do LDL, mas também existem outros estudos 
com Apo B100 defeituosa familiar que vai alterar a Apo B100 
e tem também a hiperlipemia combinada familiar que tem o 
gene desconhecido e é dominante. 
1. Hipercolesterolemia familiar: 
Distúrbio autossômico dominante – mutação no receptor do 
LDL (principalmente) 
Aumento do LDL de 2-3 vezes em heterozigotos e 06 vezes 
em homozigotos 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
▪ Presente desde o nascimento 
▪ Hipercolesterolemia com triglicérides normais 
▪ DAC (=doença arterial crônica) precoce na família 
Obs: A hipercolesterolemia familiar aumenta o risco do 
paciente infartar. 
 
▪ Xantomas tendinosos em até 75% (pode estar 
presente principalmente em homozigóticos, é 
como se fosse um carocinho, mas na verdade 
acontece no tendão e tem predomínio de gordura). 
 
▪ Xantomas tuberosos 
 
▪ Xantelasmas 
 
Obs: Não são dolorosos porque são de gordura. E quando 
melhora o nível de colesterol ele também costuma 
melhorar. 
▪ Arco corneano prematuro (raro de ver, casos 
avançados) 
 
OBS: Devemos tratar o risco e não o colesterol, pois as vezes 
o paciente vai no medico e faz uso de medicamento só por 
um período e melhora, depois acontece a mesma coisa. 
 
 
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Então, o que importa mesmo é tratar o risco para evitar o 
óbito, por isso o uso do medicamento deve ser continuo. 
FATORES DE RISCO 
História familiar: pais, avós ou tios com história de angina, 
IAM, revascularização, ou morte súbita antes dos 55 anos 
para os homens e 65 em mulheres. Pais com CT acima e 240 
mg/dL. 
Obs: A triagem é muito importante. Porque se o paciente 
tiver um LDL >190 devemos ficar atento. 
Fatores de risco: HAS em tratamento, tabagismo, IMC acima 
do 97 percentil, DM1 ou 2, transplante cardíaco, doença 
renal crônica e transplante renal. 
Quando investigar 
▪ Crianças com antecedentes familiares de doença 
cardiovascular (triagem seletiva): 2 a 8 anos 
▪ Triagem Universal: 9 a 12 anos 
- A triagem universal é justificada por ser uma 
alteração silenciosa, elevada frequência deste 
distúrbio na população, a evolução com eventos 
cardiovasculares de alta mortalidade em adultos 
jovens e as mudanças de estilo de vida e o uso de 
medicações podem atenuar os riscos. 
Suspeita diagnóstica 
CT >230 e LDL>160mg/dL (2=20 anos) 
CT>260 e LDL>190 mg/dL (<20 anos) 
OBS: CT (= colesterol total) 
Há concentrações de TG muito elevados, a 
hipertrigliceridemia familiar grave tem uma frequência 
estimada em 1 caso para cada 100.000 indivíduos. 
Mutação dos gens relacionados à lipase lipoproteica ou Apo 
C2. 
Risco de pancreatite aguda deve ser considerado. 
OBS: Triglicerídeos >600 tem um risco de pancreatite. 
Obs: acima de 400 de triglicerídeos devemos tratar, não 
pensando em uma melhora de risco cardiovascular, mas sim 
pensando em um caso de pancreatite aguda que pode se 
complicar. 
OBS: Normalmente o LDL elevado tem mais a ver com a 
genética do que a dieta. Por exemplo, as vezes pegamos um 
LDL de 200 e melhoramos a dieta desses, mas geralmente só 
melhora o LDL >20%, sendo assim com dieta e atividade 
física vamos conseguir colocar esse LDL menor que 240. O 
mesmo já não ocorre nos triglicerídeos tem relação direta 
com dieta e álcool, logo deixar de lado funciona. 
CASO CLÍNICO 2 
 
 
Nossa paciente tem um percentil para a idade dela, está com 
colesterol total e LDL aumentado, HDL bom, triglicerideo um 
pouco elevado, TSH. 
 
Na imagem acima, temos uma hiperlipidemia mista. 
 
Logo tem uma dislipidemia secundaria, devido ao 
hipotireoidismo, sendo esse uma das grandes causas da 
dislipidemia quando não tratado. 
 
 
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LEMBRETE !!! 
TODAS AS VEZES QUE TIVERMOS UM PACIENTE ADULTO 
COM COLESTEROL ALTO É MUITO IMPORTANTE DOSAR O 
TSH, POIS ELE FAZ PARTE DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. AS 
VEZES ACONTECE DE TRATAR O PACIENTE E NÃO SE 
DESCOBRE QUE ELE TEM HIPOTIREOIDISMO. E AO TRATAR O 
HIPOTIREOIDISMO JÁ IREMOS TRATAR O COLESTEROL 
TAMBÉM. 
TRATAMENTO 
Tratamento não medicamentoso para tratar 
hipertrigliceridemia 
Diminuição da ingesta e carboidratos simples 
Aumento da ingestão de ômega 3 (peixes e suplementos de 
ômega 3) 
Redução da ingestão de gorduras 
- Remoção dos agentes causais 
- Tratamento das doenças subjacentes (exemplo as doenças 
citadas anteriormente) 
- Em casos graves, medicamentos específicos 
Tratamento medicamentoso da hipercolesterolemia 
Após um período de terapêutica não medicamentosa sem 
sucesso, o uso da medicação deve ser avaliada nos seguintes 
casos: 
1. Crianças >02 anos com LDL>190 mg/dL 
2. Crianças >02 anos com LDL>160 mg/dL + FR (fator 
de risco para doença cardiovascular) 
3. Crianças >02 anos com LDL>130 mg/dL + DM 
(diabetes mellitus) 
Tratamento medicamentoso da hipercolesterolemia 
1. Mudanças do estilo de vida 
▪ Crianças >02 anos e <06 anos: 
colestiramina 
▪ Crianças >02 anos e <06 anos: 
colestiramina e ezetimiba 
▪ Crianças >10 anos: colestiramina e 
estatinas 
Como tratar (Hipercolesterolemia) 
Estatinas: Inibição da hidroximetilglutaril-CoA redutase, as 
estatinas diminuem a síntese endógena do colesterol com 
consequente elevação do LDLc, aumento da captação de 
colesterol circulante e diminuição da resposta inflamatória. 
OBS: Existem várias estatinas e elas variam entre si no grau 
de potência, mas tem o mesmo mecanismo de ação. Ela 
diminuiu a mortalidade por causas cardiovasculares de 
forma importante. 
OBS: Nas pessoas que tem intolerância deve ter um pouco 
mais de dores musculares. Vamos então dosar CCK, se tiver 
realmente doendo muito devemos pensar em mudar os 
tipos de estatinas e se não for possível pensaremos em uma 
outra medicação. 
Sequestradores de ácidos biliares: ligam-se aos ácidos no 
intestino delgado diminuindo sua absorção, com 
consequente redução dos sais biliares no fígado. O uso maior 
do colesterol celular idiopático para manter a produção 
destes sais leva a um aumento dos receptores de LDL e à 
utilização do LDL circulante. 
Ezetimiba: Age na proteína Niemann-Pick C 1-like (NPC1L1) 
na membrana apical do enterócito, inibindo seletivamente a 
absorção do colesterol no intestino delgado, em especial o 
colesterol biliar. Ela é uma medicação mais nova, se não 
conseguir bom resultado pode associar com outro 
medicamento. 
Fibratos: promovem aumento da atividade da enzima lipase 
lipoproteica e redução da síntese da Apo CII, o que em 
conjunto, aumenta o clearence de lipoproteínas ricas em 
triglicérides na circulação. Eles melhoram os triglicerídeos, 
então ele é a primeira opção quando se tiver um 
triglicerídeos > 500, 600, 900, com finalidade de diminuir o 
risco de pancreatite. 
Os ácidos ômega 3 são poli-insaturados derivados do óleo 
de peixe, de algumas plantas e de nozes. Em altas doeses (4 
– 10 gramas ao dia), reduzem os triglicerídeos e aumentam 
de forma discreta o HDL colesterol.