Doenças das Abelhas

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UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
DEPARTAMENTO DE ZOOTECNIA
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ZOOTECNIA
COMPONENTE CURRICULAR APICULTURA 2020.2
EMANUEL ISAQUE CORDEIRO DA SILVA
DOENÇAS DAS ABELHAS
BELO JARDIM - PERNAMBUCO
2021
EMANUEL ISAQUE CORDEIRO DA SILVA
DOENÇAS DAS ABELHAS
Trabalho elaborado e entregue à
professora Drª Darclet Teresinha dos
Santos Malerbo, titular da disciplina de
Apicultura do curso de Graduação em
Zootecnia, como exigências para
obtenção de nota para a cadeira.
BELO JARDIM - PERNAMBUCO
2021
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO 1
2. CRIA PÚTRIDA AMERICANA 3
2.1 Etiologia 3
2.2 Patogenia 3
2.3 População hospedeira 4
2.4 Diagnóstico 4
2.5 Sintomas 5
2.6 Prevenção e controle 6
2.7 Anexos 7
3. CRIA PÚTRIDA EUROPEIA 10
3.1 Etiologia 10
3.1.1 Epizootiologia 10
3.2 Patogenia 11
3.3 Diagnóstico 11
3.4 Sintomas 12
3.5 Prevenção e controle 12
3.6 Anexos 13
4. CRIA GIZ 15
4.1 Etiologia 15
4.1.1 Epizootiologia 15
4.1.2 Fatores predisponentes 16
4.2 Patogenia 16
4.3 Diagnóstico 17
4.4 Sintomas 17
4.5 Prevenção e controle 17
4.6 Anexos 18
5. CRIA ENSACADA 20
5.1 Etiologia 20
5.1.1 Epizootiologia 20
5.2 Patogenia 21
5.3 Diagnóstico 21
5.4 Sintomas 21
5.5 Prevenção e controle 22
5.6 Anexos 23
6. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA AS DOENÇAS DAS CRIAS 25
7. NOSEMOSE 26
7.1 Etiologia 26
7.1.1 Epizootiologia 27
7.2 Patogenia 27
7.3 Diagnóstico 28
7.4 Sintomas 29
7.5 Prevenção e controle 29
7.6 Anexos 30
8. VARROATOSE 32
8.1 Etiologia 32
8.1.1 Epizootiologia 32
8.2 População hospedeira 33
8.3 Patogenia 33
8.4 Diagnóstico 34
8.5 Sintomas 35
8.6 Prevenção e controle 35
8.7 Anexos 36
9. CARACTERIZAÇÃO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS 39
9.1 Crias 39
9.2 Adultos 40
10. CONCLUSÕES 41
11. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 42
1. INTRODUÇÃO
Existe uma grande variedade de doenças que acometem as abelhas, logo é necessário
que o apicultor conheça algumas doenças, principalmente as que atacam as crias, já que se
não forem tratadas a tempo podem ocorrer prejuízos tanto para os indivíduos quanto para as
perdas econômicas.
Nenhuma das doenças das abelhas é transmitida ao homem, porém alguns dos
produtos que os controlam podem afetar a saúde humana se não forem usados de acordo com
certas instruções.
As doenças das abelhas podem ser descritas de diferentes maneiras, no entanto, para
fins práticos deste trabalho, se definirão as doenças que acometem as crias e, depois, as que
atacam as abelhas adultas e, por conseguinte, cada tópico apresenta subdivisões relacionadas
ao agente causador, como diagnosticar e, finalmente, como evitar ou solucionar o problema
quando se encontram evidências de sua presença nas colmeias.
Os apicultores experimentais podem identificar as doenças das crias, entretanto, as
doenças dos adultos somente podem ser detectadas mediante laboratórios através de análise
de amostras, sendo recomendado realizá-las mensalmente.
A manifestação de doenças nas colmeias pode gerar prejuízos diretos pela diminuição
da produtividade, uma vez que aumento da mortalidade dos indivíduos, tanto de crias como
de adultas, acarreta uma grande redução da população da colônia com posterior redução da
produção. Nos casos mais graves, o apicultor poderá perder seus enxames, uma vez que as
abelhas africanizadas possuem a tendência de abandonar as colmeias quando há declínio do
número de indivíduos ou quando há um número excessivo de crias mortas.
Em países com alta ocorrência de doenças, os apicultores costumam sofrer prejuízos
devido aos gastos com antibióticos para o controle das doenças. Além disso, pode ocorrer
contaminação dos produtos apícolas com os resíduos de medicamentos, o que prejudica a
comercialização, principalmente para o mercado externo.
Uma colmeia em boas condições sanitárias deve gozar de uma população vigorosa de
abelhas, com diferentes estados de crias em seu ninho, a postura da rainha deve ser de um ovo
por célula posto no centro e fundo da célula, uniforme, de uma maneira concêntrica, as larvas
devem apresentar uma coloração branca pérola brilhante sem odores ofensivos, a cria selada
deve mostrar-se parceira, não assustada nem isolada. Ao ser observada uma diminuição
brusca do número de indivíduos, ausência de postura, sem uniformidade, vários ovos por
célula, ovos colocados nas paredes das células, larvas de cor escura, odores fortes, opérculos
1
sobressaltados, abelhas pouco ativas ou nervosas, podem ser sintomas de doença ou de
desordem nas abelhas.
As doenças que acometem em abelhas provêm de bactérias no caso das crias pútridas
americana e europeia; dos fungos no caso da cria giz e de vírus ou pólen de planta (Brasil) no
caso da cria ensacada que afetam as crias; fungo no caso da nosemose que afeta as adultas e,
por fim, de ácaro no caso da varroatose que afeta tanto crias como adultas.
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2. CRIA PÚTRIDA AMERICANA
É uma doença por vezes conhecida como podridão das crias, peste viscosa ou cria
putrefata. A cria pútrida americana (CPA) é uma doença bacteriana das crias das abelhas
causada pelo agente Paenibacillus larvae subespécie larvae. As larvas são contaminadas à
medida que se alimentam de material contaminado com os esporos dessa bactéria. Essa
doença não representa ameaça ao homem.
A bactéria produz esporos que sobrevivem no alimento larval e restos de larvas de
abelhas mortas (escamas) por muitos anos. Esses esporos são altamente resistentes ao calor, a
desidratação, a luz solar direta e a desinfecção por diversos produtos químicos.
No Brasil, já foram isolados esporos dessa bactéria em abelhas e mel provenientes de
colmeias sem sintomas da doença, no estado do Rio Grande do Sul. A contaminação neste
estado ocorreu uma vez que os apicultores alimentaram as abelhas com mel e pólen
importados e que encontravam-se contaminados com a bactéria. A CPA pode provocar sérios
danos, já que seu controle é difícil, uma vez que a bactéria é resistente a antibióticos e pode
permanecer durante muito tempo livre no ambiente, resistindo às intempéries de temperatura,
umidade, pressão etc.
2.1 Etiologia
O agente causador é a bactéria P. larvae subespécie larvae, bacilo Gram+ esporulado.
Suas formas vegetativas medem entre 2,3 a 5 μm de comprimento e 0,5 a 0,6 μm de largura,
móveis através de flagelos perítricos. Seus esporos são ovulados medindo 1,3-1,5 por 0,6-0,7
μm. Somente os esporos são infecciosos. Apesar da alta virulência que normalmente mostram
para as larvas e o grande potencial infeccioso, nem sempre acometem a totalidade da colônia.
Enquanto a forma vegetativa é relativamente sensível à dessecação e à luz solar, os esporos
podem sobreviver em quadros ou favos com crias putrefatas e restos de larvas durante
décadas (têm-se experimentos com desenvolvimento de esporos por 67 anos); no mel também
sobrevivem durante anos.
2.2 Patogenia
Os esporos ingressam na colmeia através das abelhas campeiras que os trazem em seus
papos, das abelhas que roubam produtos de colmeias que não é sua, ferramentas do apicultor,
pela introdução de quadros com crias infectadas, alimentação com mel contaminado e
qualquer intercâmbio de material proveniente de colmeias doentes.
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Uma vez dentro da colmeia, os esporos são levados até as crias por meio das abelhas
nutrizes que os depositam junto com o alimento na célula. As larvas ingerem estes esporos
que adotam suas formas vegetativas, dada as condições adequadas que encontram no
intestino, como o pH e teor de O2. Quando a larva alcança o estágio de pré-pupa, as bactérias
que ainda não foram eliminadas pelas fezes, migram e introduzem-se, graças ao flagelo, nas
células endoteliais do intestino, chegam a hemolinfa e se reproduzem até a provocar a morte
nesse estágio ou no posterior (pupa).
Não há comprovado com exatidão a quantidade de esporos necessários para provocar
a doença em uma colônia, alguns autores consideram que para uma larva de 48h de vida são
necessários milhares de esporos, enquanto que para uma de 24h a doença pode se manifestar
na presença de dez ou menos esporos. Hápublicações que indicam que a dose infectante é
aquela que apresenta uma concentração de 50.000 esporos por litro de mel.
2.3 População hospedeira
São suscetíveis as larvas, sobretudo as de 24h. A dose infectante de esporos de P.
larvae varia de acordo com a constituição da colônia e a idade da larva hospedeira. São
produzidas infecções em larvas de 24h de vida com 10-25 esporos, enquanto que larvas com
48h necessitam milhares de esporos.
As abelhas contam com vários mecanismos de defesa (pseudo-resistência). A ação de
triagem exercida pelos funis de válvula para os esporos e suas formas germinais eliminam
grande quantidade de esporos do mel; também são eliminados material infeccioso quando as
larvas jovens infectadas são destruídas pelas abelhas, assim como os resíduos larvais, antes da
multiplicação do esporo (comportamento de limpeza).
As larvas de rainhas são mais suscetíveis à doença que as larvas de campeiras e/ou
operárias e, por sua vez, mais que as de zangões.
2.4 Diagnóstico
O diagnóstico de CPA será dado através da observação de algumas alterações nas
larvas, será suspeitada a existência quando massas filamentosas e crostas escuras ou
enegrecidas aparecem no piso das células das crias. O diagnóstico é confirmado em
laboratório. Uma das técnicas utilizadas e de êxito é a de microscopia rápida do material das
células, um método que usa carbol-fucsina como corante e uma metodologia de observação da
movimentação dos esporos do patógeno, movimento esse que os diferencia do resto das
bactérias que podem estar em uma amostra larval. Também podem ser utilizados anti-soros
4
específicos de coelhos para precipitação ou aglutinação, além de bacteriófagos específicos.
Existem meios de cultura específicos para o desenvolvimento de esporos de larvas de P.
larvae larvae. Na literatura, encontramos passos específicos de observação para o diagnóstico
de CPA.
● A cria encontra-se salteada sem continuidade nos opérculos;
● Opérculos escuros, afundados, gordurosos e com perfurações;
● Odor de favo de mel fétido, semelhante a cola de madeira;
● As carcaças larvais permanecem nos opérculos;
● Se um opérculo for descoberto nota-se uma massa entre coloração amarela cremosa e
café e depois torna-se preto, dependendo do grau de putrefação;
● A escama deixada pelas larvas secas é difícil de se desprender (diferença da CP
europeia);
● Se a cria morre ao final do período de pupa, é normal sobre as escamas encontrar sua
língua. Os resquícios da língua são próprias da CPA, assim como as escamas que são
fortemente aderidas e seu odor característico (diferença da CP europeia);
● Para diferenciar da CP europeia leve em consideração a idade da cria afetada: a CPA
afeta a cria operculada, enquanto a CP europeia afeta a cria não operculada;
● Para o diagnóstico, é viável inserir um palito de dente na célula afetada e retirá-lo com
cuidado. Após a remoção é formado um fio viscoso e gelatinoso como elástico que se
estende por até 2 cm.
● Caso exista alguma dúvida, é necessário enviar o quadro com a ninhada morta para o
laboratório. A amostra deve possuir 10 cm de comprimento e 8 cm de largura.
2.5 Sintomas
● Os favos de cria são falhados com os opérculos perfurados, escurecidos e afundados;
● A cria morre na fase de larva (pré-pupa) ou pupa, quando o corpo está em posição
vertical na célula;
● As larvas apresentam mudança de cor, passando do branco-pérola para amarelo até o
marrom escuro;
● Cheiro pútrido da cria (seja pré-pupa ou pupa);
● As larvas mortas apresentam consistência viscosa, principalmente quando apresentam
coloração marrom-escura;
5
● Quando a morte ocorre na fase de pupa, observa-se geralmente a língua da pupa
estendida de um lado para o outro da célula;
● No estágio final da doença, a cria fica escura e ressecada formando escamas finas e
achatadas, geralmente de coloração marrom ou preta, que ficam aderidas nas paredes
da célula e que são de difícil remoção. Para observar as escamas é importante ter boa
iluminação.
● “Criação em mosaico” devido à tentativa das operárias retirarem as larvas mortas, a
partir de células operculadas e não operculadas;
● Colônia fraca (menos atividade na tábua de voo).
2.6 Prevenção e controle
Para evitar a entrada de esporos, deve-se ter um controle escrupuloso e contínuo do
estado de saúde das abelhas e das crias. O Código de Saúde Animal da OIE define o período
de incubação em 15 dias. A erradicação da doença é praticamente impossível por razões
econômicas e organizacionais e devido à sua frequente apresentação encoberta (enxames
perdidos e naturais). As medidas têm como foco a proteção das áreas livres de contaminação,
a identificação da doença o mais rápido possível e a higienização correta do material
infectado.
Não utilizar antibióticos para o tratamento preventivo ou curativo, uma vez que as
bactérias criam resistência o que pode levar a contaminação dos produtos da colmeia, além de
ser um gasto adicional para o apicultor. O tratamento preventivo pode ainda “esconder” os
sintomas da doença.
Existem uma gama de medidas preventivas e de controle, as mais importantes são:
● Identificar as áreas onde a doença é endêmica ou emergente;
● Os fornecedores de cera e material vivo devem ter um certificado de estarem livre da
doença, verificado pelo órgão competente do país de origem, no caso do Brasil pelos
RTIQ do MAPA;
● Marcar as colônias com sintomas de CPA;
● Anotar as colônias afetadas e relatar a ocorrência para uma associação e autoridades
competentes;
● Suprimir a postura da rainha;
6
● Esterilizar o piso, as caixas e o teto da colmeia, aplicando um desinfetante capaz de
destruir os esporos (1% de água oxigenada, mais 0,5% de ácido fórmico, ou usar uma
solução de 4% de soda cáustica);
● Limpar os equipamentos de manejo (luvas, formão, fumigador etc.) e não utilizá-los
nas colônias sadias. A esterilização dos equipamentos pode ser feita com água
sanitária;
● Na hora de lavar as peças é aconselhável usar luvas e escova de metal para remover os
resíduos, posteriormente o equipamento deve ser inflamado com um maçarico ou
tocha, ou empilhando as caixas no chão e aplicar álcool e acendê-los até que fiquem
bem inflamados, em seguida, uma tampa de colmeia é colocada no topo das caixas
para que o fogo não apague, este procedimento deve ser feito com caixas invertidas de
modo que não haja esporos sobre os quadros. Para o reaproveitamento das caixas, as
mesmas devem ser esterilizadas;
● Não fornecer alimentação artificial com matérias-primas contaminadas, supervisionar
periodicamente a colmeia e evitar saques;
● Queimar as colmeias afetadas é o mais eficaz, mas não o mais viável. Remover e
queimar todos os favos da colmeia, sem jogar partes no apiário para evitar a
contaminação de outras colmeias. Os resíduos que não forem queimados devem ser
enterrados.
● A esterilização das caixas pode ser feita de duas maneiras: mergulhando as peças em
parafina a 160°C durante 10 minutos ou em solução de hipoclorito de sódio a 0,5%
durante 20 minutos;
● A rainha da colméia doente deve ser substituída por outra mais resistente e produtiva.
2.7 Anexos
Figura 1: Pupa que morreu da infestação com CPA,
depois vai secar formando uma escama difícil de remover
por parte das abelhas.
Figura 2: Quando a doença se desenvolve amplamente
são formados escamas dentro das células a partir das
larvas mortas.
7
Figura 3: Favos falhados, um dos sintomas da CPA. Figura 4: Opérculos perfurados, outro sintoma da CPA.
Figura 5: Teste do palito mostrando a consistência
viscosa da cria.
Figura 6: Restos de crias mortas e ressecadas colados nas
paredes do alvéolo.
Figura 7: Medidas de prevenção e controle da CPA.
Figura 8: Medidas de prevenção e controle por fogo nas
colmeias contra a CPA.
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Figura 9: Ciclo de vida e formas de contágio da cria pútrida americana.
9
3. CRIA PÚTRIDA EUROPEIA
A CPE é uma doença bacteriana das larvas muito dependente das condições
ambientais e do desenvolvimentodo ninho da cria. É a segunda doença da cria em
importância, uma vez que seus danos são menores que a CPA. É conhecida em outros países
como cria pútrida benigna, cria ácida/vinagre ou cria ranço.
É causada por uma variedade de bactérias, incluindo Melissococcus pluton, conhecido
como Bacillus pluton, que é o agente que inicia a infecção, enfraquece a larva e esta é
posteriormente atacada por outros agentes como Bacillus aleve, Bacillus laterosporus e
Achromobacter eurydice e outras bactérias de associação que normalmente são parte da flora
microbiana de uma larva saudável. Da mesma forma, as crias são contaminadas quando
ingerem alimento contaminado pelo M. pluton.
No piso das células, as larvas afetadas morrem, em seguida, crostas de cor castanha se
formam, a princípio esponjosas, posteriormente secam e adotam uma textura
viscosa-escamosa, pouco aderente, que muda de cor, de branco brilhante normal para marrom
amarelado e marrom escuro. Quando a infecção é leve e as populações têm boa vitalidade,
podem suportar a doença até sua autocura. A perda dessas populações é excepcional. A
doença não representa nenhuma ameaça à saúde humana.
A CPE (ou benigna) é comum em quase todo o mundo. No Brasil a frequência de seu
aparecimento diminuiu, mas em qualquer parte do território pode aparecer, mas geralmente
não causa sérios prejuízos.
3.1 Etiologia
O agente inicial da CPE, M. pluton e algumas variedades como a white, se diferenciam
da bactéria responsável pela CPA pela incapacidade de esporular. Secundariamente, intervém
outros agentes bacterianos, entre eles os supracitados B. aleve, B. laterosporus e A. eurydice,
além, e em menor número, o Paenibacillus alvei e Enterococcus faecalis.
A bactéria M. pluton sobrevive na parede das células, no excremento das abelhas e no
piso da colmeia por vários meses.
3.1.1 Epizootiologia
A doença se manifesta tanto em larvas de operárias, quanto de zangões e,
ocasionalmente, larvas de rainhas. Pode se apresentar em qualquer época do ano, porém sua
frequência é maior na época das florações. As colônias que mostram alta resistência a CPE,
geralmente são aquelas onde as operárias possuem elevado comportamento de limpeza, isto é,
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as crias doentes são rapidamente retiradas das células e da colmeia. A forma de contágio e
disseminação é análoga com a CPA.
3.2 Patogenia
A susceptibilidade das larvas à infecção é muito alta até às 48 horas de vida. As larvas
jovens ingerem o M. pluton através dos alimentos proporcionados pelas abelhas nutrizes, ou
quando se mistura com estes quando estão presentes nas paredes das células onde as larvas se
alojam. Uma vez ingerido, a bactéria reproduz-se ativamente no trato digestório, utilizando os
nutrientes que as larvas necessitam, estabelecendo assim uma competição por alimentos.
Antes da larva ser operculada, quando possui 3 a 5 dias de idade, o agente tem se reproduzido
tanto que ocupa maior parte da luz intestinal, passando ao epitélio junto com os demais
microrganismos de associação, destruindo-o e, depois, causando a morte das larvas. Em
algumas ocasiões, a morte segue quando as células ainda estão abertas, quando as larvas estão
enroladas. Por volta de 4 dias da morte, a larva seca no piso da célula o que deixa uma escama
que as operárias limpadoras removem com facilidade.
3.3 Diagnóstico
A observação de favos com cria salteada, larvas redondas ou estiradas mortas antes de
opercular as células são indicativos da presença da CPE. O diagnóstico é corroborado em
laboratório através da identificação do agente causador nos resíduos larvais afetados. A
identificação da doença à campo se faz com base no quadro clínico e mediante a prova do
palito do qual resulta negativo, ou seja, não se forma o fio viscoso como ocorre na CPA.
Para a diferenciação de outras doenças larvais, os anti-soros específicos também
podem ser usados, além de bacteriófagos e o teste de IE. Segue-se um diagnóstico para a
CPE:
● A cria encontra-se salteada, larvas redondas ou estiradas mortas, sendo a cria não
operculada a mais afetada, essa é uma diferença da CPA, odor azedo parecido com o
vinagre ou gordura rançosa;
● À medida que a larva seca ela muda de cor e fica mais escura conforme passa o tempo,
encontram-se enroladas dentro da célula e o sistema traqueal torna-se visível;
● As crias abertas variam de cor que variam entre café-creme e o branco;
● Além da observação, recomenda-se testes laboratoriais, o que permite identificar as
diferentes bactérias presentes na colônia doente;
11
● Quando a infecção é leve e os indivíduos possuem boa vitalidade, podem suportar a
doença até sua auto-cura, entretanto sempre ocorre perda de indivíduos.
3.4 Sintomas
Os sintomas aparecem, geralmente, no início de um fluxo de néctar.
● Favos com muitas falhas e opérculos perfurados ou afundados, dada ao trabalho das
limpadoras;
● A morte ocorre durante a fase larval, quando o corpo está em forma de “C” no fundo
da célula, antes que os alvéolos sejam operculados;
● As larvas doentes também podem morrer em fase mais adiantada, como por exemplo
pupa, quando estão tecendo o casulo. Nesse caso, ao invés de estarem no fundo da
célula, aparecem contorcidas, nas paredes dos alvéolos;
● Larvas com cores diferentes, em tons de amarelo-pálido até o marrom. Lembrar que a
cor normal das larvas é branco-pérola;
● Larvas sem turgidez característica, ou seja, murchas;
● Podem apresentar cheiro pútrido (de material podre, em decomposição) ou não;
● Quando as larvas morrem depois da operculação, aparecem opérculos escurecidos,
afundados e perfurados.
3.5 Prevenção e controle
As medidas a adotar se assemelham às citadas na prevenção da CPA. As medidas para
a proteção de territórios limpos, bem como aquelas exigidas em caso de surtos de CPE
corresponde amplamente à CPA, embora a benignidade da CPE permita que o isolamento seja
limitado apenas ao local afetado.
De acordo com as informações proporcionadas pela OIE, referentes ao tempo de
incubação, as populações suspeitas devem ser submetidas à quarentena acima de 15 dias.
Seguem-se medidas básicas e de importância contra a CPE:
● Remoção dos quadros com crias doentes;
● Trocar rainha suscetível por outra mais resistente;
● Evitar uso de equipamentos contaminados quando manejar colméias sadias;
● É necessário limpeza e desinfecção dos utensílios, não fornecer alimentação artificial
com matéria-prima contaminada, supervisionar periodicamente a colmeia e evitar
saques;
12
● Suprimir a postura da rainha;
● Mediante medidas de manejo apícola, estimular o comportamento de limpeza das
abelhas e a seleção de linhagens genéticas para essa característica;
● Redução do estresse da colmeia, implementando um programa de nutrição desta,
transferir as colmeias para as temperaturas e condições ambientais adequadas, manter
um equilíbrio entre as abelhas jovens e adultos, mudar periodicamente a rainha;
● Caso seja confirmado o diagnóstico por meio de análises microbiológicas, os favos
com crias doentes podem ser derretidos e a cera reaproveitada.
Embora os antibióticos sejam eficazes contra o agente da CPE, é recomendável
estabelecer medidas preventivas de manejo, em vez do uso destes. A tendência atual é evitar o
uso de antibióticos, devido a sua presença no mel, que afeta as pessoas que o consomem e são
alérgicas a esses antibióticos, a melhor medida é aplicar medidas de prevenção e controle.
Devido à impossibilidade de esporulação do Melissococcus pluton, o material
infeccioso não persiste em material apícola inerte. Os favos de cria com larvas afetadas
representam o principal reservatório. As abelhas adultas em colmeias afetadas atuam como
transmissores da doença.
Fatores de estresse, como manejo e cuidados inadequados, falta de pólen ou ação de
substâncias nocivas, desequilíbrios entre nutrizes e adultos, relocação de colmeias etc. podem
causar surtos da doença.
Caso se faça necessário um tratamento, as tetraciclinas e a estreptomicina são os
medicamentosmais adequados para a CPE.
3.6 Anexos
Figura 10: Área de cria com muitas falhas, um dos
sintomas da CPE.
Figura 11: Mudança de posição e coloração das larvas,
outro sintoma clássico da CPE.
13
Figura 12: Cria falhada e larvas com coloração alterada.
Figura 13
Figura 14
Figura 15: Ciclo de vida da cria pútrida europeia.
14
4. CRIA GIZ
É uma doença infectocontagiosa de origem fúngica que afeta unicamente a cria das
abelhas. Também é conhecida como ascosferiose, cria calcificada, cria gessificada ou cria
calcária. Até alguns anos era considerada uma doença pouco importante, mas durante as
últimas 3 décadas, converteu-se em um problema de relevância econômica para a apicultura,
uma vez que tornou-se bastante comum. A doença é causada pelo fungo Ascosphaera apis,
que invade a cria em desenvolvimento causando sua morte e posterior mumificação, quando
ocorre uma situação de estresse sobre a colônia.
No Brasil foi detectada pela primeira vez no estado de São Paulo, no ano de 1997. A
incidência dessa doença no Brasil tem sido baixa, havendo relatos de poucos casos nos
estados do Rio Grande do Sul, São Paulo e Minas Gerais. Existe a possibilidade de ser
introduzida por meio da alimentação das colmeias com pólen importado contaminado.
Em 1913, Maassen publicou as primeiras observações sobre a cria giz, do qual
chamou o fungo agente de Pericystes apis. Claussen publicou em 1921 um detalhado artigo
sobre a morfologia do fungo. Spiltoir e Olive reclassificaram o fungo em 1955, dando o nome
de A. apis (Maassen claussen).
A forma contaminante do fungo é mediante a formação de esporos, que são de cor
escura. A doença é mais recorrente na época das águas e frio.
4.1 Etiologia
O Ascosphaera apis é um fungo da classe dos Ascomicetos, que se reproduzem
heterotalicamente quando os micélios (hifas) de fungos de sexos opostos entram em contato
entre si, o que dá lugar a formação de esporos que é a forma contaminante do fungo. Os
micélios ou hifas são a forma de crescimento do organismo e são de cor branca, enquanto os
esporos são de cor escura.
Existem duas variedades que não podem procriar entre si, chamadas variedades maior
e menor. Os esporos se agrupam em “bolas de esporos”, e estão ligados em um cisto.
Os esporos são muito resistentes e podem permanecer viáveis no meio ambiente
durante, pelo menos, 15 anos. Dentro da colmeia, o fungo se desenvolve sob temperaturas que
oscilam entre 20 e 30ºC.
4.1.1 Epizootiologia
A doença pode se manifestar nas larvas das três castas das abelhas, mas geralmente é
recorrente na cria de zangões. É importante salientar que a cria giz também afeta as larvas de
15
algumas abelhas silvestres como as do gênero Megachile. O fungo por si só não causa sérios
danos sem a interferência de fatores predisponentes que permitem seu desenvolvimento, como
a umidade, baixas temperaturas, má ventilação no interior da colmeia e sua presença em
colônias débeis, bem como em colônias que tenham sido tratadas com excesso de antibióticos.
A colônia de abelhas consanguíneas também parecem ser mais suscetíveis a contrair a doença.
4.1.2 Fatores predisponentes
São os que favorecem o desenvolvimento dos micélios do fungo por várias razões,
dentre as quais se destacam:
● Umidade: fornece um meio ambiente adequado;
● Má ventilação: favorece a presença da umidade;
● Baixas temperaturas: facilitam a difusão do O2 (meio aeróbio), e fornecem a
temperatura ideal (20-30ºC no ninho da cria);
● Colônias débeis: não podem manter a temperatura acima dos 30ºC;
● Abuso de antibióticos: destroem a flora microbiana normal do trato digestivo das
abelhas;
● Escassez de reservas proteicas.
Os favos de mel, especialmente os mais velhos, são o foco potencial de infecção já que
constituem um reservatório importante de esporos; entretanto, os esporos podem ser
provindos do pólen das flores no qual as abelhas defecaram (sobretudo as abelhas silvestres
que são vetores). Os esporos podem ser involuntariamente carregados pelo próprio apicultor a
outras colônias com favos ou mel contaminado, também o roubo de mel pelas abelhas conta
como um importante papel na transmissão da doença. As larvas adquirem a doença através do
alimento contaminado e na presença dos fatores predisponentes.
4.2 Patogenia
As larvas apresentam maior suscetibilidade de adquirirem a doença entre os 3 e 4 dias.
Os esporos chegam ao trato digestivo das larvas com o alimento, ou aderem a sua pele quando
estão aderidos nas células das crias; com a influência dos fatores predisponentes os micélios
do fungo começam a crescer a partir do esporo no intestino da larva ou em sua pele. No
intestino, penetram as paredes digestivas e atravessam os tecidos corporais até envolvê-la
completamente como se fossem raízes em desenvolvimento. Na pele, também envolvem a
larva, conferindo-lhe um aspecto de múmia. A cria pode morrer em uma célula aberta ou
16
recém-operculada; depois de morrer, seca e endurece, adquirindo a consistência e a cor de um
pedaço de gesso, daí seu nome. A mortalidade das crias é baixa, mas em alguns casos pode
ultrapassar os 30%.
4.3 Diagnóstico
O diagnóstico da enfermidade, no campo, é o surgimento de múmias diante dos
alvados, nos fundos das colmeias, no coletor de pólen ou nos alvéolos. Evidentemente, quanto
maior a quantidade, mais grave é a infecção. Não é difícil encontrar múmias nos alvados
depois do início de uma florada ou de mudança das colmeias. Isto se deve à estimulação do
comportamento higiênico provocado pelo aporte de néctar na colmeia ou pelo movimento da
mudança. Esta situação indica que a enfermidade já estava presente anteriormente, podendo
ter passado despercebida pelo apicultor.
O diagnóstico é de fácil observação mediante o quadro clínico, mas também podem
ser feitas provas laboratoriais através do esfregaço úmido que mostram os cistos e as bolas de
esporos.
4.4 Sintomas
Os principais sintomas são:
● Favos de cria com falhas e opérculos geralmente perfurados;
● A morte ocorre na fase de pré-pupa ou pupa;
● Não apresenta cheiro pútrido;
● A cria morta apresenta coloração branca ou cinza escuro e aspecto mumificado (rígida
e seca);
4.5 Prevenção e controle
Mais importante que o uso de fármacos ou fumigações é a adoção de estratégias que
impeçam ou diminuam a ação dos fatores predisponentes através de medidas básicas, tais
como:
● Manter as colmeias elevadas (bancos), a uma altura de pelo menos 30 cm do chão.
Regular o espaço da colmeia evitando condensação da umidade e obtenção da
temperatura ideal;
● Como medida preventiva, recomenda-se não utilizar pólen importado das regiões do
Brasil em que a doença foi detectada para alimentação das colmeias;
17
● Não instalar apiários em áreas alagadas, e garantir a circulação do ar frio;
● Mantenha espaços abertos para promover uma ventilação adequada;
● Inclinar ligeiramente as colmeias para o lado dos corredores (para frente) para evitar a
entrada de água durante a chuva e para evitar ventos frios;
● Proteger as colmeias com tetos de madeira e lâmina, usar intercalações de madeira;
● Reforçar ou unir as colônias fracas, desde que sejam saudáveis;
● Evitar a consanguinidade por meio de um bom programa de criação de rainhas;
● Substituir a rainha anualmente, por outra de linhagem mais resistente, especialmente
mais higiênica, ou seja, com maior capacidade de detectar e remover as crias doentes
antes que a doença seja disseminada na colméia;
● Mudar os favos velhos das colmeias, mínimo 2 por ano;
● Não usar antibióticos em excesso;
● Queimar as múmias. Queimar os quadros afetados e remover as múmias do pisos para
evitar um novo ciclo infeccioso do fungo;
● Tomar medidas para evitar saques;
● Evitar práticas que infectam colmeias saudáveis, desinfetar a espátula com o calor
interno do fumigador, evitar passagem indiscriminada de favos de mel entre colmeias,
4.6 Anexos
Figura 16: Crias com sintomas de cria giz. Figura 17
18
Figura 18
Figura 19: Ciclo de vida da criagiz e formas de contaminação.
19
5. CRIA ENSACADA
A última doença das crias que é abordada é a cria ensacada, uma enfermidade
infectocontagiosa que acomete a cria das abelhas. Também é conhecida como cria saciforme,
peste viral da cria, moratose etc.
Em vários países a doença é causada pelo vírus "Sac Brood Virus" (SBV). No Brasil,
esse vírus não foi oficialmente detectado. Entretanto, a doença que ocorre com sintomas
semelhantes é causada pelo pólen da planta barbatimão (Stryphnodendron sp.), que contém
taninos, que causam a intoxicação das larvas, não permitindo a sua transformação de pré-pupa
para pupa. Até 2004 eram conhecidas três espécies diferentes de barbatimão que produzem
pólen que causa os sintomas típicos da doença. As espécies são: Stryphnodendron
polyphyllum, S. adstringens e S. guyanensis. Por essas razões, passou a ser chamada de cria
ensacada brasileira.
A doença ocorre em áreas de cerrado onde se encontra a planta barbatimão e tem
ocasionado prejuízos em várias regiões, principalmente no sudeste brasileiro. Em alguns
casos, pode provocar 100% de mortalidade de crias, chegando a destruir uma colônia forte em
menos de dois meses. Embora se apresente com relativa frequência, não afeta drasticamente a
economia do apicultor.
Em 1917, White demonstrou que a doença não era de origem bacteriana nem fúngica,
ao conseguir reinfectar larvas com fluidos procedentes de crias afetadas que haviam sido
filtradas previamente. Em 1949, Steinhaus tirou as primeiras fotografias do vírus com um
microscópio eletrônico. Bailey em 1964 e 1975 estudou a morfologia e natureza do Morator
aetatulas, e o diferenciou sorologicamente dos vírus causadores da paralisia em abelhas
adultas.
5.1 Etiologia
O vírus é filtrável, hexagonal do tipo RNA. Mede de 28 a 30 nm. O vírus possui
preferência por certos tecidos do corpo da larva como os cuticulares, musculares, adiposos e
nervosos, e cujas células se reproduzem. Pode ser cultivado tanto em tecidos larvais como em
fibroblastos de aves domésticas.
5.1.1 Epizootiologia
Afeta principalmente as larvas de operárias e, raramente, as abelhas adultas (apenas
em nível experimental). A doença pode se manifestar todo o ano, mas é mais frequente antes
20
das florações e durante a época de chuvas, sobretudo em colônias debilitadas ou que tenham
sido expostas a alguma situação de estresse.
A forma com que as larvas se infectam não é bem clara. Aparentemente, o vírus chega
às larvas por um dos mecanismos: com o alimento contaminado, seja geleia real ou pólen com
néctar, já que as operárias nutrizes armazenam o vírus nas glândulas hipofaríngeas e salivares,
ou através do ovo contaminado. Alguns trabalhos experimentais sugerem que a rainha põe os
ovos já infectados (como a salmonelose nas aves). O manejo inadequado e inexperiente do
apicultor ou outro indivíduo, assim como a pilhagem, favorecem a transmissão da doença.
5.2 Patogenia
As larvas são suscetíveis a adquirir a infecção até os 4 dias de idade. O vírus passa do
trato digestivo à hemolinfa e deste para os tecidos dos quais possui preferência, onde irá se
multiplicar. A morte da cria acontece no momento inicial da operculação da célula ou alguns
dias depois de ser operculada. Isso acontece quando se interrompe o processo de mudança da
pele, sem que a cutícula velha se desprenda totalmente do corpo da larva, então atua como
saco que se enche de líquido ecdisial que é rico em partículas virais. A cutícula se pigmenta e
endurece, particularmente na zona da cabeça. Quando a larva seca, forma uma escama que se
desprende fácil. As nutrizes se contaminam quando entram em contato com o fluido resultante
da decomposição da larva morta.
5.3 Diagnóstico
Pode ser feito com relativa facilidade à campo, baseando-se no quadro clínico, ou
removendo as crias de dentro do “saco” com auxílio de pinças de difusão. No laboratório, é
requerido provas de discussão em gel ou de um microscópio eletrônico, uma vez que o vírus
não pode ser visto em outros tipos.
5.4 Sintomas
● Favos de cria com falhas e opérculos geralmente perfurados ou totalmente removidos
e com aspecto gorduroso;
● As crias não alcançam a ecdise para pupa e podem apresentar colorações alteradas
conforme o ponto de evolução da doença;
● A morte ocorre na fase de pré-pupa, quando as células já estão operculadas e a larva
apresenta o corpo em posição reta (vertical) na célula;
● As crias doentes não apresentam cheiro pútrido;
21
● Coloração da cria: cinza-claro, marrom ou cinza- escuro;
● Ocorre a formação de líquido entre o tegumento/epiderme da larva e da pupa em
formação;
● Quando a cria doente é retirada cuidadosamente do alvéolo com o auxílio de uma
pinça presa na região da cabeça, apresenta formato de saco;
● Observa-se o acúmulo de líquido na parte inferior e uma massa branca na parte
superior, que corresponde ao corpo da pupa que estava em formação.
● As larvas mortas vão secando e adquirem uma coloração mais escura, a secagem
forma uma crosta que é facilmente removida da parede da célula. As crostas ou
escamas estão livres do vírus, e não constituem uma fonte de contágio.
5.5 Prevenção e controle
Quando a doença se instala, tanto pelo tipo viral, como pelo tóxico, o controle é
difícil. O controle é dado em nível de manejo, isto é, controle de manejo da colmeia para
evitar a ocorrência da doença. Basicamente, o que se realiza ou pratica é o seguinte:
● A única forma totalmente eficaz é evitar a instalação de apiários em locais com
incidência da planta barbatimão ou mudá-los no período de floração, para áreas onde
não tenha a planta em floração. A época de floração varia de espécie para espécie.
Algumas florescem entre setembro e novembro e outras entre novembro e março;
● Utilizar substituto de pólen (farelo soja+fubá+farinha de trigo 1:1:1) com textura de
farinha de trigo em alimentadores coletivos, 15 dias antes e durante toda a florada.
Esta medida, se bem conduzida pode reduzir bastante as perdas das colônias que, em
alguns anos e em alguns apiários, pode chegar a 100% em apenas um mês;
● Oferecer alimentação artificial (substituto do pólen) para as colmeias na época de
floração do barbatimão, com o objetivo de reduzir a mortalidade. Essa alimentação
deve ser iniciada 30 dias antes do início da florada;
● Alguns apicultores recomendam evitar o manejo das colmeias afetadas como forma de
diminuir a perda de enxames;
● Evitar o estresse da colmeia;
● Utilizar raças de abelhas menos suscetíveis;
● Prevenir a introdução de outros agentes causais ao desenvolvimento da doença, tal
como o ácaro Varroa destructor;
● Substituir a rainha;
22
● Têm-se mostrado que o desenvolvimento do vírus é inibido através do fornecimento
de um xarope concentrado as colônias doentes, seja 2 partes de açúcar e 1 de água
(2:1), ou na proporção de ¾ de açúcar e ¼ de água, devido a sacarose conter altos
níveis de ribonuclease, enzima que destrói o material genético do vírus (RNA);
● No caso viral, evitar o uso de utensílios em colmeias contaminadas e, depois, em
colmeias sadias. Eliminar os favos de crias contaminadas e esterilizar os ninhos com
hipoclorito de sódio a 0,5% para diminuir a carga viral.
No caso da doença brasileira (causada pela planta) o controle seria o corte das plantas
invasoras, mas isso entra em conflito com a legislação ambiental, não sendo uma medida
legalmente viável; por isso, a migração do apiário que não possua a planta em um raio de 6
km, que inclui o raio de coleta das abelhas mais uma margem de segurança, pois em épocas
de escassez algumas abelhas coletoras/campeiras podem atingir essa distância, mesmo que
ocorra raramente.
5.6 Anexos
Figura 20: Pré-pupas com sintomas de cria ensacada
brasileira. Figura 21: Pré-pupa com sintomas de cria ensacada.
Figura 22: Planta Barbatimão causadora da cria ensacada brasileira.
23
Figura 23: Cria com coloração marrom e ensacada.
Figura 24: Aparência ensacada ou de vesícula aquosa da pré-pupa.
Figura 25: Ciclode vida da cria ensacada e formas de contágio.
24
6. MEDIDAS PREVENTIVAS PARA AS DOENÇAS DAS CRIAS
Pode-se recomendar e tomar muitas medidas para a prevenção de doenças em crias das
abelhas melíferas, aqui serão descritas algumas das mais importantes. Em geral, essas
medidas estão encaminhadas a melhorar as práticas de manejo do apicultor, tais como:
● Evitar ao máximo o saque;
● Queimar alguns materiais, especialmente quando alguma colmeia mostrar indícios de
doença;
● Identificar e marcar as colônias doentes, para que em futuras revisões elas sejam
revisadas por último;
● Não utilizar mel para alimentar as abelhas;
● Em locais onde a doença for enzoótica, proporcionar tratamentos medicinais 2 meses
antes do início da floração principal, até que o problema deixe de ser enzoótico;
● Mudar os quadros/favos velhos da colmeia, ao menos 20% ao ano;
● Nunca utilizar em colmeias sadias abelhas, rainhas ou quadros que anteriormente
estiveram em contato com a doença;
● Unir as colônias debilitadas;
● Dar alimentação artificial durante a época de escassez;
● Substituir a rainha a cada ano. Isso contribui para a mantença das colônias fortes. As
colônias fortes sempre se defendem melhor das doenças.
25
7. NOSEMOSE
Doenças em abelhas adultas são mais difíceis de serem diagnosticadas em campo
porque muitas vezes apresentam sintomas similares. Desse modo, para a confirmação de
doenças ou endoparasitoses, devem-se enviar amostras a laboratórios especializados. O
sintoma geral da ocorrência de doenças em abelhas adultas é a presença de abelhas mortas ou
débeis, rastejando na frente da colmeia. Entretanto, esses sintomas também ocorrem quando
há intoxicação das abelhas por inseticidas.
A nosemose, também conhecida como nosemíase ou doença da desaparição
espontânea, é uma parasitose do trato digestivo exclusiva das abelhas adultas. A doença é
altamente contagiosa e os danos que ocasiona podem ser muito graves quando o nível de
infecção é elevado. Sua distribuição é cosmopolita, embora seja considerada importante em
países temperados, uma vez que está intimamente associado a fatores climáticos como
temperatura, umidade e precipitação.
No Brasil, ocorreu com certa frequência até a década de 70 e, nos últimos anos, não
tem sido detectada. O fungo afeta principalmente o ventrículo (estômago da abelha) causando
problemas na digestão dos alimentos e pode provocar disenteria. A doença diminui a
longevidade das abelhas, causando um decréscimo na população e, consequentemente, na
produtividade das colmeias. A doença, geralmente, se manifesta em abelhas que estão
confinadas ou, por exemplo, durante o transporte de colmeias por longas distâncias.
O agente causador é um fungo parasitário intracelular obrigatório específico e
formador de micrósporos contaminantes, que inclui duas espécies: Nosema apis e a mais
recente identificou Nosema ceranae.
O primeiro a observar os esporos de N. apis, foi Donhoff em 1857. Em 1909 Zander
demonstrou que os esporos eram a causa de uma doença enzoótica das abelhas do qual
denominou de nosemose. Em 1952, Katznelson e Jamieson abriram uma nova porta para os
esforços no combate à doença ao testar a fumagilina com êxito.
7.1 Etiologia
Os esporos são corpúsculos ovalados de, aproximadamente 4 a 6 μm de comprimento
e 2 a 4 μm de largura. No interior do esporo se aloja a forma vegetativa do parasita, que
possui 2 núcleos e 1 filamento. O filamento se encontra enroscado e é 70 vezes mais
comprido que o esporo, recebendo o nome de filamento polar. O esporo possui um micrópilo
em um de seus polos para permitir a saída da forma vegetativa através do filamento polar. A
viabilidade dos esporos depende das condições às quais são expostos, podendo permanecer
26
viáveis por meses em fezes secas sobre os favos/quadros, mas perdem sua viabilidade quando
submetidos a temperaturas inferiores a 11ºC e superiores a 37ºC ou fumigantes específicos.
7.1.1 Epizootiologia
Essa doença é exclusiva das três castas das abelhas melíferas adultas. A doença
encontra-se latente durante todo o ano dentro das colmeias, e está aparente depois de períodos
de confinamento das abelhas dentro de sua colmeia (chuvas, frio, ventos, nevadas etc.);
quanto mais longo o período de confinamento mais grave é a infecção da nosemose, já que os
níveis de infecção se elevam consideravelmente pelo estreito contato entre as abelhas, é por
isso que a doença é de suma importância em países com invernos muito frios e prolongados.
Os apiários localizados em locais úmidos, frios ou com muita sombra costumam ter níveis de
infecção mais altos que os localizados em locais secos e ensolarados.
Os favos contaminados com excretas de abelhas doentes são o foco de infecção mais
importante, e os portadores de esporos de N. apis, de uma temporada a outra. A água das
flores e a vegetação contaminadas com fezes de abelhas doentes, não possuem relevância na
difusão da doença.
Entre as condições que favorecem a transmissão da nosemose estão o emprego de
equipamentos contaminados em colmeias, saques e a aquisição de rainhas de um criadouro
doente.
O mel não é uma fonte de contaminação devido que a deposição de fezes sobre os
favos, raramente ocorre quando as células dos mesmos estão cheias e seladas durante a época
de atividade.
7.2 Patogenia
Quando as abelhas não podem sair de suas colmeias por várias semanas e/ou meses,
acabam sendo obrigadas a defecar sobre os quadros/favos contaminando-os com os esporos
quando se encontram doentes. Os favos são limpados pelas operárias jovens, as quais
adquirem a doença. As rainhas adquirem através da geleia real fornecida pelas nutrizes
doentes; os zangões se infectam quando recebem alimento das operárias por meio da
trofalaxia.
O ciclo de vida do N. apis é de aproximadamente 7 dias e seus estágios inicial e final
estão constituídos pelo esporo que serve para a disseminação da doença. Logo após sua
ingestão, os esporos chegam ao ventrículo ou estômago verdadeiro da abelhas, onde as
secreções gástricas promovem um aumento da pressão osmótica dos esporos, o que facilita a
27
abertura do micrópilo por onde sai o filamento polar que se fixa na parede de uma célula
epitelial. O filamento polar é um tubo que injeta a forma vegetativa ou filamentosa do N. apis,
no interior da célula epitelial. Dentro da célula o parasita passa ao estágio de planonte, do qual
se alimenta e se reproduz à custa da célula; posteriormente ao estágio de meronte, logo ao de
esporoblasto e, por fim, de esporo. A célula epitelial é destruída e os esporos são liberados ao
lúmen do trato digestivo. Alguns esporos liberados, germinam e infectam outras células
epiteliais adjacentes, enquanto outros passam ao reto onde se acumulam para ser liberados
junto com as fezes.
Se a infecção das células não for detida (por medidas de tempo ou através de
tratamento), as funções digestivas das abelhas serão inibidas em 2 ou 3 semanas, o que
acarreta um debilitamento progressivo e uma morte prematura do inseto hospedeiro. O
parasita também passa do trato digestivo para outros órgãos e tecidos como os túbulos de
Malpighi, tecido adiposo, músculos torácicos, glândulas hipofaríngeas e ovários, causando
uma disfunção em todos estes. As operárias nutrizes produzem pouca geleia real ou deixam de
produzi-la, enquanto as rainhas põem menos e seus ovos e crias são menos viáveis. Todos
esses danos provocam uma redução populacional, baixa produtividade e, quando o caso é
severo, a perda da colônia.
7.3 Diagnóstico
Não há sinais específicos da doença, no entanto, alguns sinais podem ser vistos no
campo em colônias afetadas. Alguns deles são comuns às manifestações produzidas por
algumas doenças virais, como tremor, abdômen protuberante, incapacidade de voo etc. Outros
também podem ser compartilhados com outras doenças disentéricas, como fezes aquosas no
teto e nas placas de voo.
Uma manifestação ao nível dos favos de cria é a ausência ou deficiência de geleia real
nascélulas larvais. A observação à campo dos ventrículos, procurando alterações em sua
tonalidade e cor, pode nos dar um padrão da presença de nosemose, mas frequentemente
ventrículos são encontrados aparentemente normais, não porque não sejam afetados por
Nosema, mas porque a invasão de seus as células estão apenas começando. Qualquer um
desses sinais pode ser encontrado nas colmeias, mas quando a doença atinge níveis extremos,
portanto, mal podemos esperar para encontrá-los. Devemos recolher amostras e recorrer a
diagnósticos laboratoriais. No laboratório, os níveis de infecção são estabelecidos de acordo
com o número de esporos que são encontrados na abelha analisada.
28
7.4 Sintomas
Os efeitos da nosemose nas abelhas ainda não são bem conhecidos. Acredita-se que os
sintomas clínicos de disenteria ou diarreia sejam causados por N. apis, enquanto que sintomas
inespecíficos de abelhas “cambaleantes”, com tremores e má locomoção ou voo, possam estar
associados ao N. ceranae.
De forma geral, a doença diminui o rendimento do trabalho e, consequentemente da
produção, diminuindo também a longevidade das abelhas individualmente, e a perpetuação do
enxame, o qual enfraquece. Além da doença entérica, a afecção (edema) do pênis de zangões
pode estar associada por Nosema sp. Os sintomas clássicos descritos na literatura são:
● Abelhas mortas na fase de forrageamento, geralmente quando tentam voar para sair da
colmeia e caem no solo na frente do alvado. Em alguns casos, encontram-se fezes no
fundo da colmeia, no alvado e nos favos;
● Abelhas moribundas com tremores e com dificuldade de locomoção na frente do
alvado;
● Removendo e examinando o intestino (ventrículo) de uma abelha doente, percebe-se
que ele é branco-leitoso e se rompe com facilidade. O intestino de uma abelha
saudável é marrom-palha.
7.5 Prevenção e controle
Devido à extensão de certas práticas de manejo para a profilaxia de outras doenças,
como a CPA, ao eliminar o material inerte dos esporos desta bactéria, eles também eliminam
os de Nosema.
A palavra de ordem para a nosemose é a prevenção, mas existem produtos que podem
ser usados quando a infecção se instala. Os produtos eficazes contra N. apis deverão ser
simultaneamente ativos contra N. ceranae, dada a proximidade fisiológica das espécies.
Entre as medidas preventivas e de controle estão:
● Renovação do material anualmente: esterilizar o material no início de cada safra,
substituir os favos de cria com frequência, remover favos pretos etc.;
● Controlar a temperatura e umidade: evitar sombreamento permanentemente, evitar
formação de núcleos no final da temporada, evitar inundações e condensação de água
no interior das colmeias etc.;
29
● Manejo nutricional: garantir a disponibilidade de pólen para atingir o acúmulo de
reservas de proteínas para o inverno, para garantir uma distribuição racional dos
xaropes açucarados durante o inverno;
● Ingresso ao inverno: procurar sair do outono em excelente estado sanitário e, se
possível, com novas rainhas;
● Determinar periodicamente o nível de infestação: amostrar em 10% as colmeias do
apiário, individualmente, no outono e na primavera, avaliando em cada caso a
aplicação ou não de tratamento medicamentoso;
● Escolher local adequado para instalação do apiário, com água limpa (potável);
● Mudanças anuais ou semestrais de rainhas;
● Unir as colônias fracas com a garantia de que não estão doentes;
● Evitar recipientes com água no apiário que possam receber fezes de abelhas doentes e
contaminar outras abelhas que utilizam-no para coleta de água e refrigeração do ninho;
● Controlar infestação de mariposas de traças da cera, pois voam de colmeia para
colmeia depositando seus ovos, e por isso podem servir como carreadores de fungos
no seu corpo e asas.
Quando há necessidade de tratamento, os mais indicados são a fumagilina na base de
75-100 mg em 4 litros de xarope na alimentação das colmeias ou simplesmente a fumigação
do equipamento.
7.6 Anexos
Figura 26: Fungos de N. apis e N. ceranae causadores da
nosemose, respectivamente.
Figura 27: Abelha cambaleante ou “caída”, sintoma
inespecí�co associado ao N. ceranae.
30
Figura 28: Acúmulo de líquido no trato digestivo.
Figura 29: Afecção de pênis (provável infecção por
Nosema sp.).
Figura 30: Observação do trato digestivo da abelha .
Figura 31: Alvado com excesso de fezes e indicativo de
diarreia.
Figura 32: Ciclo de vida e formas de contágio da Nosema apis.
31
8. VARROATOSE
Também denominada como varroase, é uma parasitose externa e contagiosa que afeta
tanto as crias quanto as abelhas adultas. A doença é causada pelo ácaro Varroa destructor, e a
mais temida pelos criadores de todo o mundo. Também é conhecida como “carrapato da
abelha” entre técnicos apicultores e criadores informais.
O ácaro V. destructor foi reportado pela primeira vez em 1904 por Jacobsoni, que
encontrou os ectoparasitas nas abelhas Apis cerana na ilha de Java. Posteriormente,
Oudemans apresentou uma descrição detalhada de sua morfologia e fisiologia. A presença do
ácaro na Apis mellifera foi reportada em 1963.
Visualmente observam-se pequenos parasitas globosos de coloração
castanho-amarelado ao marrom. Fêmeas do ácaro vivem sobre operárias e zangões e nas crias
(principalmente de zangões), onde se reproduzem. Nos adultos, ficam aderidos principalmente
no tórax, próximos a base das asas. Alimentam-se sugando a hemolinfa, podendo causar
redução do peso e da longevidade das abelhas e deformações nas asas e pernas.
Este ácaro, observado no Brasil desde 1978, atualmente pode ser encontrado em
praticamente todo o país. Felizmente, tem sido encontrado em populações baixas, por causa
da maior tolerância das abelhas africanizadas, não causando prejuízos significativos à
produção. Dessa forma, não se recomenda o uso de produtos químicos para seu controle.
8.1 Etiologia
Varroa é um ectoparasita artrópode, da classe dos aracnídeos e da ordem dos ácaros
(carrapatos). O macho possui cerca de 1 mm de diâmetro e a fêmea até 2 mm. A fêmea pode
viver sem alimento e fora do hospedeiro por até 9 dias e até 30 dentro da cria operculada em
um favo sob temperatura ambiente. Em condições normais vivem uma média de 90 a 100
dias.
8.1.1 Epizootiologia
Aparentemente, as condições que favorecem um maior contato físico entre as abelhas,
permitem que os níveis de infestação aumentem na colônia. Em países tropicais, como o
Brasil, os níveis de infestação aumentam na época das chuvas.
As perdas econômicas causadas pela varroatose variam com a duração da infestação, a
forma que as abelhas são manejadas, as medidas que são tomadas para reduzir o número de
parasitas, a presença de outros agentes patógenos e a região que as colmeias estão localizadas.
Geralmente, a taxa de mortalidade em um apiário infestado é progressiva e vai aumentando
32
ano a ano se medidas de controle não forem tomadas. Além disso, pode transmitir ou causar
as condições adequadas para a manifestação de outras doenças bacterianas, fúngicas ou virais.
A disseminação da varroatose de uma colmeia a outra ou entre apiários é propiciada
por meio dos zangões que entram livremente nas colmeias, igualmente as campeiras que
regressam do campo e se desorientam indo parar em outra colmeia, assim como o saque e
presença de enxames silvestres parasitados. O apicultor também pode disseminar a parasitose
ao trocar favos entre colmeias, ao introduzir enxames desconhecidos em uma colmeia ou na
aquisição de rainhas provindas de criadouros doentes.
8.2 População hospedeira
Toda a população é receptora. As larvas dos zangões são mais suscetíveis por razões
físicas e biológicas. Em células de operárias, a segunda metade da postura a partir de 4º ovo
não dá mais chance de vida a nenhuma Varroa fêmea, razão pela qual é um taxa de progênie
de 2,6 (cria de zangões) e 1,3 (cria de operárias) ácaros novos e férteis por ciclo de
reprodução. O período de incubação de 16 dias para células de abelha rainha é muitocurto
para o desenvolvimento completo do Varroa.
8.3 Patogenia
Uma vez que uma colônia é infestada, inicia-se o processo reprodutivo dos ácaros. A
Varroa fêmea fecunda, abandona a abelha adulta cuja hemolinfa se alimentou e entra em uma
célula da cria (aproximadamente 5 a 6 dias de idade) prestes a ser operculada (entre 24 e 48
horas antes da operculação) com uma predileção especial pela cria de zangões. Dois dias após
a operculação (60 horas após ter entrado na célula) e, aparentemente, apenas depois de ter
aspirado a hemolinfa da larva, a oviposição começa, a fêmea põe de 3 a 7 ovos com um
intervalo de tempo de cerca de 30 horas entre uma e outra. As ninfas eclodem 48 horas após a
postura, geralmente o primeiro ovo origina um macho e os demais originam fêmeas, as ninfas
começam a se alimentar da hemolinfa da cria e se tornam adultos 3 a 4 dias depois no caso
dos machos, ou 5 a 6 dias no caso de fêmeas, de modo que o período de metamorfose
completa leva de 5 a 6 dias em machos e 7 a 8 em fêmeas. O acasalamento de ácaros ocorre
dentro da célula antes da abelha emergir. Os machos morrem por inanição (já que seu
aparelho oral se converte em um órgão ejaculatório, impedindo-os de se alimentar) e as
fêmeas partem com a abelha adulta quando ela emerge. A fêmea de Varroa possui uma
espermateca semelhante à das abelhas rainhas, onde armazena o esperma do macho.
33
Em abelhas adultas, a fêmea Varroa procura áreas moles, menos queratinizadas para
perfurar e sugar a hemolinfa de seu hospedeiro. Entre essas zonas temos as membranas
intersegmentais dos primeiros segmentos abdominais, as articulações, a base das asas e as
áreas entre a cabeça e o tórax. Tempo depois (variável), a fêmea deixa a abelha parasitada
para ovipositar em uma célula da cria, então o ciclo é reiniciado. O ácaro fêmea adulto pode
viver de 2 a 8 meses dentro da colmeia, dependendo da época do ano, vivendo mais tempo
quando as condições ambientais são propícias.
O dano causado pelos ácaros às abelhas é de natureza física e tóxico-infeccioso. Físico
pela hemolinfa que sugam do seu hospedeiro e tóxico-infeccioso porque as feridas que
causam para alimentar-se, propiciam a entrada de toxinas e a transmissão de microrganismos
causadores de doenças como CPA, CPE, cria giz, bem como desta última e paralisia em
abelhas adultas. Acreditava-se que o dano físico era a causa principal do enfraquecimento e
morte da colônia, no entanto, o dano físico não é tão importante como o tóxico-infeccioso, já
que se verificou que a Varroa pode ser portadora de vírus patogênicos para as abelhas ou
exacerbar os danos de outros que são geralmente pouco prejudiciais. Em termos gerais, uma
abelha infestada vive metade do tempo que uma saudável, por isso, quando o número de
abelhas infestadas em uma colônia é alto, os danos causados pela doença são grandes.
Deve-se mencionar que para que os níveis de infestação da varroatose no interior de uma
colônia de abelhas atingir elevadas percentagens, são necessários vários meses ou vários anos
a partir da invasão inicial e que os fatores ambientais e o manejo da “raça” de abelhas afetadas
desempenham um papel muito importante na progressão, estabilização ou erradicação da
ectoparasitose. As abelhas de origem africana, têm comprovadamente mais resistentência a
varroatose do que as de origem europeia; acredita-se que esta resistência é porque, por um
lado, tanto a sua metamorfose como o seu tempo de vida média é mais curto do que o das
abelhas europeias, o que favorece menos o ciclo de vida dos ácaros, por outro lado, sabe-se
que as abelhas africanas têm níveis mais baixos de hormônio juvenil (HJ) em sua hemolinfa.
O hormônio juvenil favorece a reprodução de os ácaros.
8.4 Diagnóstico
Hoje é praticamente impossível encontrar colmeias nas regiões de maior produção que
não têm varroas parasitando as colônias. É por isso que os métodos de diagnóstico visam
determinar quantitativamente a presença do parasita, estimando os percentuais de infestação.
O diagnóstico pode ser feito pela inspeção, pois não é difícil de visualizar os ácaros
tanto nas abelhas como nas crias, sendo que para essas últimas deve-se proceder a
34
desoperculação de alguns alvéolos na busca pelo agente. Existe um método prático para
determinar a infestação, que também pode servir como meio diagnóstico, caso o apicultor não
queira promover uma inspeção muito prolongada em cada colmeia. Podemos determinar o
índice de infestação nas abelhas adultas e nas crias através de um cálculo básico e na relação
de ácaros por crias ou abelhas adultas. Por exemplo, em 100 células se forem encontradas 25
com ácaros a taxa de infestação em crias seria de 25%.
8.5 Sintomas
Nos primeiros dias da infecção, nenhum sintoma é observado, portanto a infecção
permanece oculta para o apicultor, no entanto, quando a infestação aumenta para proporções
significativas na colmeia começa-se a serem observadas debilitamento geral da colmeia e
complexos de doenças associadas até, finalmente, a colmeia entrar em colapso. Dentre os
sintomas, apesar de serem difíceis, temos:
● As abelhas mostram-se nervosas;
● A contagem visual do ácaro pode ser realizada, é observada a presença de um ou mais
ácaros no corpo das abelhas, há mortalidade das crias e as abelhas que emergem
apresentam malformações nas asas, pernas, abdômen e tórax;
● As doentes são vistas como malformações e rastejando pelos opérculos;
● O tamanho do corpo das abelhas é reduzido;
● As operárias parasitadas podem ser observadas passando as pernas nas áreas do corpo
onde estão os parasitas;
● Esfregam seus corpos contra as paredes das células, enfiando a cabeça e o tórax para
dentro;
● Quando se abre um alvéolo pode-se observar a presença de ácaros em distintas fases
de desenvolvimento;
● Crias emergem em abelhas fracas, “miúdas”;
● As crias podem morrer antes de eclodir quando a espoliação é intensa por um ou mais
ácaros;
● Atrofia das asas das abelhas emergentes;
● Diminui-se a quantidade de zangões.
8.6 Prevenção e controle
A varroatose das abelhas é uma doença endêmica em muitos países. Na atualidade é
impossível erradicá-la considerando a existência inevitável de enxames silvestres. O abate
35
geral de populações infectadas não fornece nenhum sucesso de saneamento, uma vez que
quando os ácaros são descobertos, outros locais já estão infestados. A estratégia se concentra
em combinar medidas na apicultura com tratamentos acaricidas para reduzir a população de
parasitas, diminuir sua disseminação e, assim, mitigar as perdas econômicas.
Os melhores métodos de controles são:
● Eliminação de favos de zangões, pois não são necessários na colméia, visto que nas
necessidades de cópulas de uma princesa, ela faz uso de machos externos atraídos por
feromônios, e por as células de zangões terem maior índice de infestação de varroa;
● Selecionar linhagens de abelhas resistentes, a partir de uma rainha que,
reconhecidamente, tem suas crias baixamente infestadas;
● Selecionar linhagens de abelhas com alto padrão higiênico;
Embora não seja indicado, pelas questões de custo, trabalho e de possíveis
contaminações do mel e outros produtos, pode-se utilizar meios de tratamento à base de
acaricidas, como fumagilina ou tiras de apistan.
Definitivamente, o melhor controle da varroatose somente é conseguido com a
participação de todos os apicultores realizando de forma integral as seguintes práticas:
● Medição de graus de infestação do ácaro;
● Aplicação de controle biológico;
● Substituição periódica de rainhas;
● Controle de fontes de reinfestação;
● Tratamento com produtos químicos alternados com controles biológicos;
● Eliminar ou fusionar colmeias debilitadas;
● Diagnosticar e controlar as demais doenças das abelhas.
8.7 Anexos
Figura 33: Diferentes fases de cria ectoparasitadas pelo
ácaro Varroa destructor. Figura 34: Ácaro V. destructor ligado ao tórax, sugando a
hemolinfa.
36
Figura 35: Ácaro Varroa destructor vista dorsal. a),
ventral,b), fêmea adulta e formas imaturas em pupa de
operária (c).
Figura 36: Ácaro sugando a hemolinfa.
Figura 37: Preparação para aplicação química no
tratamento contra a varroatose.
Figura 38: Tiras de apistan para o tratamento contra a
varroatose.
Figura 39
Figura 40: Técnica para avaliação da percentagem de
infestação do ácaro em adultos.
37
Figura 41: Ciclo de vida de Varroa destructor.
38
9. CARACTERIZAÇÃO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS
9.1 Crias
CPE CPA Cria ensacada Cria giz
Agente causador
BACTÉRIA
Melissococcus pluton
B. eurydice
B. alvei (sec.)
BACTÉRIA
Paenibacillus larvae
(forma esporos).
VÍRUS
Possui o RNA e
intoxicação por
pólen de algumas
plantas
(barbatimão)
FUNGO
Ascosphaera apis
Época de ocorrência Outubro a fevereiro
Qualquer época do
ano, principalmente
no início da
primavera.
Ainda não
definida. Podendo
ser mais comum
na primavera e
verão.
Raramente ocorre
no Brasil.
Aspecto do favo
Com muitas falhas.
Raramente células
operculadas com
perfurações nos opérculos.
Com muitas falhas.
Células operculadas,
perfuradas e
côncavas.
Com muitas
falhas. Células
operculadas e com
opérculos
geralmente
perfurados.
Favos também
com falhas.
Células abertas.
Idade em que a cria
morre
Entre o 3 e 4º dia do
estádio larval. Raramente
em larvas velhas ou
pré-pupas operculadas.
Células desoperculadas.
Raramente em células
operculadas.
Pré-pupa ou pupa
jovem.
Geralmente em
pré-pupas.
Raramente em
pupas e larvas não
operculadas.
Pré-pupa ou pupa
jovem.
Cor da cria
Branco-palida a marrom
clara, marrom escura ou
quase preta. Na fase inicial
podem ser vistas as
traqueias.
Semelhante a cria
pútrida europeia.
Não se observam as
traqueias.
Cinzenta,
tornando-se
marrom, cinzenta
escura ou preta.
Região da cabeça
visivelmente
escura.
Branca, cinza
escura ou preta
(devido a
formação de
esporos).
Consistência da cria Aquosa e pastosa.Raramente pegajosa. Macia e pegajosa.
Aquosa e granular.
Quando puxada
pela cabeça,toma a
forma de um saco.
Mumificada.
Com aparência de
giz.
Cheiro Cheiro de peixe podre. Cheiro de cola desapateiro.
Não apresenta
nenhum cheiro
pútrido.
Nenhum.
39
Posição da cria e da
escama
Contorcida sobre as
paredes da célula.
Escamas não aderem
firmemente às paredes da
célula.
Uniformemente
achatada sobre as
paredes inferiores
das células. Escamas
aderem firmemente
às paredes das
células.
Sobre a parede
inferior da célula
com a cabeça
curvada para cima.
Ereta. Apresenta
inicialmente a
forma hexagonal
da célula,
posteriormente
cilíndrica e
achatada.
Tratamento Terramicina TM 25.Estreptomicina.
Difícil. Terramicina
TM 25. Trocar a rainha.
Substituir a
rainha por outra
resistente.
9.2 Adultos
Nosemose Varroatose
Agente causador
FUNGO
Nosema apis
Nosema ceranae
Ácaro
Varroa destructor
Época de ocorrência Normalmente ocorre antes das floradas eem períodos chuvosos. Ano todo.
Sintomas
Abelhas mortas na frente da
colmeia.Tremores, abdome intumescido.
Intestino transparente. Abelhas
rastejando em frente ao alvado, num raio
de 3 m; mortalidade em abelhas
campeiras; redução da secreção de geleia
real pelas operárias nutrizes; diminuição
da capacidade de postura das rainhas;
abelhas com abdome dilatado e com
dificuldade para voar.
Presença de ácaro. Definhamento da
colônia. Aparecimento de outras
doenças. Deformação das asas;
Redução do tamanho e do peso nos
adultos; Podem nascer adultos sem
asas.
Tratamento Xarope com Fumidil B. Substituir favos.Evitar pilhagem e comedouros coletivos.
Eliminar células de zangões.
Folbex-VA (CIBA-Geigy).
40
10. CONCLUSÕES
A criação de abelhas é, sem dúvidas, uma prática lucrativa para inúmeros criadores no
Brasil. Dada a sua importância econômica, através de seus produtos como mel, cera, geleia
real, própolis etc. merecem atenção especial quantos às doenças que as acometem tanto
durante o estágio larval quanto adultos.
É notório que, nos últimos anos, a população de abelhas vêm decrescendo; essa baixa
populacional não está relacionada apenas às doenças que as acometem, e sim através uma
série de fatores intimamente relacionados como as mudanças climáticas, manejo de
agrotóxicos, desmatamento etc. As doenças encontram-se em impacto muito pequeno.
Estudos apontam que as doenças e pragas que acometem as abelhas representam apenas
10-15% da redução da população de abelhas melíferas.
Tratar doenças de A. mellifera, independente de qual esteja se manifestando é uma
tarefa árdua, uma vez que os agentes químicos que agem sobre os parasitos ou micróbios
variavelmente acabam afetando o hospedeiro e/ou contaminando os produtos apícolas. Faltam
estudos e pesquisas a respeito do agente causal e do tratamento para essas doenças. Outro
aspecto expressivo são as dificuldades de tratamento das doenças, devido à peculiaridade da
espécie e ao produto que ela origina.
A falta de uma legislação sanitária específica que regulamente o trânsito de abelhas e
seus subprodutos e o advento de uma apicultura migratória são fatores extrínsecos que
contribuem para a disseminação das doenças em um país.
O despreparo ou a falta de conhecimento por parte dos apicultores, e a pequena
quantidade de ações de assistência técnica e extensão rural na área levam às dificuldades de
identificação dos agentes que acometem as abelhas, o que favorece a sua propagação para
diferentes regiões de um país.
Dada a importância econômica das abelhas, e no presente caso da Apis mellifera, mais
trabalhos devem ser realizados no sentido de identificar as doenças e adequá-las a um
tratamento para que se possa garantir a sanidade dos apiários brasileiros, e assegurar sanidade
dos produtos gerados e destinados ao consumidor. Essa sanidade deve ser obtida,
principalmente, por meio da seleção genética de linhagens com alto comportamento higiênico
e por consequência resistente a doenças, evitando assim o uso indiscriminado de antibióticos.
41
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