Protozoários Parasitas: Leishmania e Trypanosoma

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PROTOZOÁRIOS PARASITAS DO SANGUE E DOS TECIDOS
COMPLEXO LEISHMANIA
Protozoário flagelado (sub-filo mastigophora). Faz parte da família Trypanosomatidae.
Corpo recoberto por uma película (uma ou mais membranas reforçadas por microtúbulos)
Cinetoplasto: região próxima ao corpúsculo basal do flagelo
Apresentam alternância de formas celulares em seus ciclos biológicos.
PROMASTIGOTA: alongado, cinetoplasto anterior ao núcleo, flagelo livre na porção anterior da célula
OPISTOMASTIGOTA: alongado, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo estende-se internamente e emerge na 
parte anterior
EPIMASTIGOTA: alongado, cinetoplastoanterior e junto ao núcleo. Pequena membrana ondulante
TRIPOMASTIGOTA: alongado, cinetoplasto posterior ao núcleo. Grande membrana ondulante
AMASTIGOTA: Forma redonda ou oval. Flagelo curto anterior ao núcleo que não se exterioriza.
Leishmanias
Forma promastigota nos insetos vetores (fêmea do mosquito flebótomo): aderidos ao trato digestivo
Forma amastigota nos macrófagos de hospedeiro vertebrado.
Reprodução por divisão binária.
Transmissão ocorre através da picada do inseto infectado
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Ciclo biológico
Vertebrado infectado quando promastigota são inoculados pelas fêmeas dos insetos vetores
Resistentes a lise pelo complemento (evasão)
Internalização por endocitose mediada por receptores na superfície dos macrófagos
Transformação em amastigotas: forma resistente ao meio ácido do vacúolo digestivo
Divisão binária: ´lise da célula e liberação de amastigotas que entrarão em outros macrófagos.
Mosquito infectado no momento da hematofagia
Amastigotas no trato digestivo do 
mosquito se transforma em promastigota
Se ligam pelo flagelo às microvilosidades
do intestino do mosquito
Reprodução
Migração para partes anteriores do 
Trato digestivo, faringe, probócide. 
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Espécies:
Leishmania donovani: causa a forma visceral ou calazar
Leishmania tropica; causa a forma cutãnea ou botão-do-oriente
Leishmania braziliensis: forma cutaneomucosa ou úlcera de Bauru
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Leishmaniose Tegumentar americana: enfermidade polimórfica da pele e mucosas
Forma cutânea localizada: lesões ulcerosas, indolores
Forma cutaneomucosa: lesôes agressivas que afetam a nasofaringe
Forma disseminada: disseminação hematogênica ou linfática
 Forma cutânea difusa
Vetor: mosquito flebótomo do gênero Lutzomyia (birigui, moasquito-palha, tatuquira)
Agente etiológico: gênero Leishmania
Forma cutânea
Forma cutaneomucosa
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Patogenia
Lesão inicial: infiltrado inflamatório, com macrófagos da derme cheios de parasitas
Período de incubação: 2 semanas a 3 meses
Evolução: nódulo dérmico (histocitoma) no local da picada
Necrose: lesão úlcero-crostosa (tuberculóide). Lesões podem assumir outras formas.
Formas clínicas: depende da espécie do parasito e do estado imunológico do paciente
LC: úlceras únicas ou múltiplas. Pode ser disseminada.
LCM: espúndia e nariz de anta. (L.braziliensis). Destrói mucosa e cartilagens lentamente.
LCD: lesões difusas não ulceradas por toda pele, com muitos amastigotas.
TRATAMENTO
Antimonial tártaro emético. Atualmente: antimonial pentavalente, antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime)
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Leishmaniose Visceral Americana (Kala-Azar ou febre Dum-Dum)
Agente etiológico: complexo Leishmania donovani
Doença grave, crônica e letal se não tratada.
PATOGENIA
Espleno e hepatomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Emagrecimento, edema e debilidade progressiva  caquexia e óbito.
Algumas pessoas não assintomáticas.
Pele  porta de entrada da infecção ( atividade inflamatória com células fagocitárias). Lesão nodular local.
Disseminação hematogênica e\ou linfática
As formas amastigotas parasitam células do sistema mononuclear fagocitário (SMF)  medula óssea, baço, 
fígado e linfonodos. Pode ir para outros tecidos.
Vetor – fêmea do mosquito Lutzomyia
Diagnóstico: pesquisa de parasitas em amostras de 
tecido. Anticorpos.
Tratamento:
Antimoniato de N-metilglucamina (glucantine) e 
estibogliconato sódico (Pentostam).
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                                                                                                     Ciclo biol�gico do calazar 
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Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
MORFOLOGIA
Nos hospedeiro vertebrado: forma amstigota (intracelular) e tripomastigota (extracelular no sangue)
Barbeiro: esferomastigotas (estômago e intestino), epimastigota (intestino) e tripomastigota (reto)
 
Formas tripomastigotas
Inseto vetor triatomídeo
Ninho de amastigotas em tecido
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Figure 2. Different morphological forms of Trypanosoma cruzi (N, nucleus; kt, kinetoplast; um, undulating membrane). 
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Ciclo evolutivo de Trypanosoma cruzi
                                                                                                     
 
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PATOGENIA
Fase aguda: pode ser sintomática ou assintomática. Sintomática geralmente na infância (10% de óbitos 
por meningoencefalite e falência cardíaca)
Manifestações locais: sinal de Romaña e chagoma de inoculação
Manifestações gerais: febre, edema, hepato e esplenomegalia.
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Fase crônica assintomática: 10 a 30 anos. Exames positivos, ausência de sintomas, ECG normal. Cardite 
discreta.
Fase crônica sintomática: forma cardíaca, digestiva ou mista.
Processo inflamatório com dano aos órgãos, parasitas escassos.
                                                                                                                                                                               
Figure 19. Chronic fibrosing myocarditis. Interstitial fibrosis associated with lymphomononuclear infiltrate (Gomori trichrome staining). 
                                                                                                     
Figure 9. Globally enlarged chronic chagasic heart with a separation between the left and right apex giving the heart the aspect of "cor bifidum'. 
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Forma cardíaca: insuficiência congestiva (massa muscular destruída e substituída por fibrose, destruição do
SNA e exudatos inflamatórios).
Fenômenos tromboembólicos
Forma digestiva: megaesôfago e megacólon
Diagnóstico: na fase aguda  alta parasitemia e Ab inespecíficos
Fase crônica  baixa parasitemia e Ab específicos.
Tratamento; parcialmente ineficaz
 Nifurtimox e benzinidazol na fase aguda (cura de 70%)
Benzonidazol na fase crônica (cura de 37%)
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Plasmodium – Malária (maleita, paludismo, impaludismo, febre palustre)
Agente etiológico: P.falciparum, P. vivax, P.malariae, P.ovale
Vetor: fêmea do mosquito Anopheles
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PATOGENIA
O ciclo eritrocítico é responsável pela patogenia
-Destruição de eritrócitos  acesso malárico  febre e sudorese
Liberação de parasitos, seus metabólitos. Toxicidade resultante da liberação de citocinas
Acúmulo de eritrócitos na rede capilar
Deposição de imunocomplexos na rede capilar  lesão
P.falciparum, P.vivax, P.ovale  febre a cada 48h  malária terçã
P.malariae  febre a cada 72h  malária quartã
Complicações (imunocomprometidos, crianças, gestantes)
Hipoglicemia, convulsões (malária cerebral) coma, vômitos, icterícia, insuficiência renal, edema pulmonar
DIAGNÓSTICO;
Demonstração de parasitos e antígenos no sangue
Tratamento
Interrupção da esquizogonia sanguínea
P.Falciparum resistente a várias drogas (usar quinina, doxiciclina e mefloquina)
Cloroquina  trata as outras malárias (benignas)
Primaquina: mata os esquizontes teciduais
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