Anemia Ferropriva

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Anemia Ferropriva
Conceito 
Organização Mundial da Saúde: Concentração de hemoglobina < valores de 
referência para idade (insuficiente para atender as necessidades fisiológicas). 
*Diminuição da hemoglobina e diminuição da quantidade de glóbulos 
vermelhos. 
Depleção dos estoques de ferro = precede a anemia ferropriva (repercussão na 
eritropoiese). 
Prevalência 
WHO 2010:
1/3 população - anemia; 
~1,24 bilhões - deficiência de ferro; 
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Diferença entre países *acomete mais países em desenvolvimento;
População mais afetada <5 anos; 
Impacto médico e social. 
 Brasil: 
Prevalência ~53%; 
Regiões Norte e Nordeste mais afetadas. 
Causas 
1. Aumento da demanda 
Crianças e adolescentes***
Gestantes 
Tratamento com EPO (eritropoetina) 
2. Baixa ingesta de Ferro 
Nutrição inadequada/obesidade 
Vegetarianos/veganos
Relação entre a ingesta de leite de vaca e o risco para anemia ferropriva - 
principalmente quando o volume de leite de vaca ingerido/dia é superior a 
700mL. *Efeito inflamatório intestinal que atrapalha o processo de absorção. 
3. Diminuição da absorção intestinal (duodeno)
Cirurgias de ressecção 
Enteropatias (ex. doença celíaca) 
Úlceras gástricas/gastrite/H. pylori - fatores que alteram a secreção de ácido 
clorídrico. 
Drogas (ex. Bloqueadores H2) 
4. Perda sanguínea crônica 
Parasitoses (ex. Ancilostomíase) 
Neoplasias 
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Coagulopatias (ex. Doença von Willebrand)
Drogas (ex. anti-inflamatórios não estereoidais, salicilatos, anticoagulantes, 
corticoides)
Doença inflamatória intestinal 
Hemólise intravascular (ex. Anemia falciforme) 
5. Outras 
Doença renal (deficiência EPO)
Pós-operatório 
→ Demanda + deficiência na ingesta (aporte de ferro diminuído) *normalmente 
a causa é multifatorial. 
Fatores de risco perinatais: 
Bebês a termo 
→ Estoques de Fe de ~75 mg/Kg (2/3 dos quais estão ligados à Hb)
→ Hb média de 15 a 17 g/dL
→ Estoque suficiente para os primeiros 5 a 6 meses de vida. 
Risco de anemia ferropriva durante os primeiros 3-6 meses de vida: 
Deficiência de ferro materno 
Hemorragia fetal-materna (FMH)
Outros eventos hemorrágicos perinatais 
Prematuridade* 
Administração de eritropoetina (EPO) para anemia da prematuridade 
Ingestão dietética insuficiente de Fe 
Metabolismo do Fe 
Alimentação: 
Fe HEME - orgânico 
Carnes 
Absorção 30%
Fe NÃO-HEME - inorgânico 
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Fontes vegetais (principalmente folhas verde-escuras) 
Absorção 10%
→ Alimentos fonte de ferro consumidos ao mesmo tempo com:
Tanatos (chás);
Farelos ricos em fosfatos e fitatos (fibra vegetal); 
Leite; 
-A absorção de ferro é diminuída. 
→ Secreção gástrica de ácido clorídrico alterada: 
O ácido clorídrico está ligado a: 
Solubilização dos sais de ferro;
Manutenção do ferro na forma ferrosa (funcional); 
-Atrapalha a absorção de ferro. 
Ferro corporal: 
→ Estoques:
Fígado 
Baço 
Medula óssea 
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*Ferro na forma ferrosa - é a forma funcional; ferro na forma férrica - é a forma 
para o transporte e armazenamento. 
De onde vem o Fe? 
→ Duas fontes (crianças): 
Reciclagem de hemácias (60%)
-1/2 vida = 120 dias. 
Dieta (equivalente a 30%) 
→ O Fe da hemoglobina é convertido da forma ferrosa para férrica, que vai se 
unir à cotransferrina - que é a glicoproteína de transporte. (Quando ligada ao 
ferro = TRANSFERRINA). 
→ Fe que vem da absorção dos alimentos: o ferro funcional que vem do 
alimento, é convertido na forma férrica → ferro-férrico → que vai ser 
transportado pela transferrina. 
Enterócito: 
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→ O ferro heme e não-heme são absorvidos por vias diferentes. O ferro heme é 
absorvido diretamente via proteína transportadora do heme; ele adentra o 
citoplasma do enterócito, pela borda em escova. O ferro não-heme tem uma 
quantidade maior da forma férrica, a forma férrica é convertida em ferro ferroso 
e então, ele é absorvido no enterócito, por meio de um transportador. Uma vez 
dentro do plasma, o ferro funcional, vai se unir à ferritina ficando ali 
armazenado, ou então, ele vai ser exportado via ferroportina, quando ele é 
exportado, e esse ferro funcional cai na circulação sanguínea, ele precisa ser 
oxidado (da forma ferrosa para a férica), para ele ser ligado à transferrina e ser 
transportado até os locais onde será utilizado. 
→ O ferro pode ficar dentro do enterócito armazenado, ou então ele pode ir para 
a circulação, onde será transportado pela transferrina. 
→ Existe um hormônio produzido pelo fígado, que atua nesse processo de 
exportação do ferro para o plasma. Um aumento desse hormônio inibe essa 
exportação. O aumento da Hepcidina diminui a disponibilidade de ferro no 
plasma. 
Reciclagem das hemácias senescentes: 
→ Por volta de 120 dias, os macrófagos do baço, medula óssea, fígado, 
percebem que aconteceu uma mudança na membrana da hemácia e a 
fagocitam. A hemoglobina vai ser quebrada, a cadeia globínica vai ser 
aproveitada (os aminoácidos) e o ferro também vai ser aproveitado. Ou ele vai 
ficar estocado com a ferritina dentro do próprio macrófago, ou então ele vai ser 
exportado → vai ser então transportado pela transferrina até os locais onde ele 
será utilizado. 
Armazenamento: 
→ Ferro da reciclagem + Ferro da absorção intestinal → uma vez que o ferro 
(na forma férrica) está no plasma, a transferrina vai levar o ferro até a célula, ele 
então adentra as células adquirindo a sua forma funcional, que é a forma 
ferrosa, unindo-se à apoferritina e formando a ferritina, que é a forma de 
armazenamento. Esse depósito de ferro vai acontecer no fígado, no baço e na 
medula óssea. Pode acontecer também na forma de hemossiderina, que é 
insolúvel, mas não é muito comum. 
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Mobilização: 
→ O ferro armazenado vai ser mobilizado nas situações em que existe uma 
diminuição dos estoques. Reduziu a oferta de Ferro, reduziu o estoque de 
Ferro, a ferritina vai então liberar esse Ferro para a transferrina, que vai 
transportá-lo até a medula óssea para a produção da hemoglobina. Então, 
inicialmente o Ferro vai formar o heme lá dentro da mitocôndria, esse heme vai 
se ligar à globina, formando a hemoglobina. Ferro → síntese da hemoglobina. 
Quando ocorre uma diminuição dos estoques de Ferro, ocorre também uma 
diminuição da Hepcidina aumentando a disponibilidade do Ferro. 
Formação da Hb 
→ O Ferro vai se ligar à protoporfirina formando o Heme, o Heme vai se ligar à 
globina, que é formada por aminoácidos, formando a hemoglobina. 
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→ A síntese da hemoglobina acontece dentro da medula óssea. 
→ Hemoglobina vai ser armazenada pelas hemácias. 
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→ Durante todo o processo de formação e de maturação da Stem cell até a 
hemácia, existe uma síntese e um ganho de hemoglobina. A hemoglobina é 
fundamental para o transporte de oxigênio e também para o transporte de CO2. 
Sem hemoglobina, não há nenhum processo metabólico no organismo. 
*Reticulócito → fase anterior à hemácia, ainda apresenta alguns fragmentos 
nucleares. 
Quadro clínico 
Manifestações clínicas: 
Fraqueza generalizada inexplicada**
Irritabilidade/Hipoatividade** 
Tontura/ cefaleia 
Falta de ar ou dor torácica, especialmente com atividade 
Alterações do paladar e apetite - picofagia (comer terra, tijolo) 
Taquicardia 
Mãos ou pés frios 
Palidez da face e das palmas das mãos 
Língua dolorida ou lisa 
Unhas quebradiças ou queda de cabelo 
Estomatite angular 
Predisposição a cáries dentárias 
Alterações na imunidade não específica 
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→ A deficiência de ferro está intimamente ligada ao desenvolvimento mental e 
motor. Pacientes com deficiência crônica e deficiência grave de ferro, vão 
evoluir com déficit neurocognitivo. 
Investigação e diagnóstico 
Investigação - clínica 
Anamnese: 
1. Antecedentes 
2. Hábitos 
*Leite de vaca. 
3. ISDA 
4. História familiar 
→ Anemias congênitas. 
5. Contexto social
→ Importante identificarpacientes/situações de RISCO. 
→ O exame físico muitas vezes não nos auxilia. Paciente pode apresentar 
mucosa descorada, palidez cutânea, queilite angular, alteração do leito ungueal 
ou então nada de achado clínico. 
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Hemograma: 
*Fundamental. 
*Alteração importante no esfregaço. Pode apresentar anisocitose (presença de 
diferentes tamanhos de hemácias) e poiquinocitose (diferentes formatos de 
hemácias). 
*Não é patognomônico, mas é muito comum. 
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Deficiência na produção da hemoglobina → hemácias alteradas. 
Parâmetros Hematimétricos: 
Se há pouco ferro, há menos hemoglobina, consequentemente, há menos 
hemoglobina dentro da hemácia. Hemácia fica clara → apresenta uma 
concentração diminuída de hemoglobina. ***A anemia ferropriva é uma anemia 
hipocrômica. 
→ Pouco ferro → pouca hemoglobina → a hemácia consequentemente será 
menor. ***A anemia ferropriva é uma anemia microcítica (VCM menor). 
→ Como há hemácias de diferentes tamanhos (anisocitose) o RDW vai estar 
aumentado. 
Reticulócitos: 
Perfil de Ferro: 
1. Ferritina sérica 
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*Diminuição do estoque de ferro na anemia ferropriva → a ferritina sérica estará 
diminuída, mostrando uma depleção das reservas corporais. Dificilmente um 
paciente com ferritina normal terá anemia ferropriva. Alto valor preditivo 
negativo, mas não é um parâmetro a ser avaliado isoladamente. 
2. Ferro sérico
*Estará diminuído. 
3. Saturação de transferrina
*Estará diminuída. 
4. TIBC 
*Estará aumentada. 
Diagnóstico diferencial: 
→ Talassemia os pacientes apresentam anemia microcítica também; quadros 
inflamatórios normalmente demonstram uma anemia normocítica e 
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normocrômica. Outras anemias, como a anemia megaloblástica, que 
apresentará aumento do VCM, não é uma anemia microcítica como a ferropriva. 
Tratamento 
***Ferro elementar. 
→ Recomendado sulfato ferroso com vitamina C para ajudar na absorção. 
*35 a 55% dos pacientes apresentam efeitos adversos. 
→ Existem outras apresentações no mercado, como sais férricos e 
aminoquelatos, isso vai depender da questão se o paciente pode comprar ou 
não. Esses sais apresentam um melhor perfil de adesão, padrão de absorção 
mais lento e não têm interação com a dieta, além de apresentar menos efeitos 
adversos. Mas, o mais utilizado, que está disponível no SUS, é o sulfato ferroso. 
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Reposição parenteral: 
*Casos específicos. 
Seguimento clínico 
Acompanhamento: 
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Profilaxia
→ A profilaxia deve ser realizada para todos os pacientes até 24 meses de 
idade, independente de terem ou não tratado anemia previamente. 
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*Orientação nutricional - alimentação complementar. 
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Resumo
Tto = Fe oral - 3 meses 
-Suplementação continuada 
-Orientação nutricional 
*Profilaxia.