Olfação e Gustação - Resumo

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Fisiologia do olfato 
 
Epitélio olfatório: reveste o 
teto da cavidade nasal; 
composta de: células de 
sustentação, células basais 
(são células tronco do 
epitélio); neurônios 
sensoriais (possuem um 
único dendrito - apresentam 
cílios, que contém 
quimiorreceptores -, que se 
estende do corpo celular 
para a superfície do epitélio 
olfatório, e um único axônio, que se estende até o bulbo olfatório); 
glândula de Bowman (produção de muco). 
 
Via olfatória: ar 
inspirado para dentro 
da cavidade nasal pela 
ação dos músculos 
inspiratórios torácico e 
do diafragma – 
moléculas odoríferas 
detectadas por 
neurônios sensoriais 
olfatórios (célula 
nervosa bipolar) no nariz na parte dos cílios, que possuem 
quimiorreceptores – segue o prolongamento do axônio (primeiro 
nervo craniano = nervo olfatório) , que penetra na cavidade craniana 
através dos orifícios da placa crivosa do osso etmoide – esse nervo 
termina no bulbo olfatório (dentro do crânio), nele estão situados os 
neurônios de segunda ordem da via olfatória (células mitrais e células 
tufosas), bem como interneurônios que realizam os primeiros 
estágios de processamento da informação transduzida pelos 
receptores e levada ao encéfalo - as células mitrais e em tufo 
recebem sinapses axodendríticas das fibras olfatórias primárias 
dentro dos glomérulos – informação segue para o córtex piriforme 
(a informação chega ao córtex sem passar pelo tálamo) - Os axônios 
das células m/t, reunidos no trato olfatório lateral, não projetam 
apenas para o córtex piriforme. Muitos terminam em outras regiões 
prosencefálicas, como o núcleo olfatório anterior, o tubérculo 
olfatório, a área entorrinal e o complexo amigdaloide. Esse conjunto 
de regiões aloja neurônios de terceira ordem que projetam para o 
hipotálamo e o hipocampo, conectando o sistema olfatório com o 
chamado sistema límbico. 
Obs: interneurônios (célula granular e célula periglomerular) 
neurônios de modulação; fazem feedback negativo (do sistema 
nervoso central para o periférico). 
 
Transdução olfatória: odorantes entram no nariz e são dissolvidos no 
muco – moléculas receptoras acopladas a uma proteína G se liga ao 
odorante – ocorre ativação da proteína G – a proteína G liga-se a 
uma molécula de GTP, e uma de suas subunidades destaca-se do 
receptor e ativa a cadeia de segundos mensageiros – a 
adenililciclase sintetiza (transforma ATP em AMPc) o segundo 
mensageiro, o AMPc (monofosfato cíclico de adenosina) – a AMPc 
ativa enzimas fosforilantes que provocam a abertura de canais 
inespecíficos de cátions (Na+ e Ca++) – ocorre a despolarização, 
provocando um potencial de ação – a entrada de Ca++ causa 
abertura dos canais de Cl- (permite a sua saída e despolarização 
ainda maior) 
 
Fisiologia da gustação 
 
Papilas gustatórias contém os botões gustatórios que possui uma 
pequena abertura na superfície do epitélio, o poro gustatório, é o 
ponto de contato com as substâncias que irão estimular os 
receptores. 
 
Via gustatória: a língua, a mucosa oral, a faringe, a laringe e as 
porções superiores do esôfago contém quimiorreceptores 
gustatórios (células epiteliais e não neurônios). As moléculas entram 
em contato com as células primárias do sistema gustatório 
(quimiorreceptores) – as fibras aferentes (dendritos) das células de 
segunda ordem recebem sinapses dos receptores e conduzem a 
informação codificada em potenciais de ação até os somas (reunidos 
em gânglios situados em prontos diferentes do crânio, em ambos os 
lados, e seus prolongamentos distais reúnem-se em ramos de três 
nervos cranianos: facial (VII); glossofaríngeo (IX) e vago (X)). O facial 
(VII) termina principalmente nas papilas fungiformes da região 
anterior da língua e no palato mole; o glossofaríngeo (IX), nas papilas 
circunvaladas da região posterior e nas foliadas das faces laterais, 
assim como nos botões da nasofaringe; e o nervo vago (X) termina 
nos botões da epiglote e do esôfago superior. Os axônios 
convergem para o núcleo do trato solitário (o facial projeta para um 
setor mais rostral do núcleo, o vago, para um setor mais caudal, e o 
glossofaríngeo, para uma posição intermediária) - Dos neurônios do 
núcleo do trato solitário emergem axônios ascendentes que 
projetam direta ou indiretamente ao núcleo ventral posterior medial 
do tálamo. E, finalmente, a informação gustatória chega ao córtex 
insular. 
 
Transdução da gustação 
Sabor salgado: deve-se à ação direta do íon 
Na+. O sal ingerido simplesmente provoca 
grande aumento da concentração extracelular 
de Na+, e o gradiente que se cria move os íons 
para dentro das microvilosidades através dos 
canais, criando na célula quimiorreceptora um potencial receptor 
despolarizante que abre canais de Ca++ e o influxo de Ca++ provoca a 
liberação de neurotransmissores. 
Sabor azedo: deve-se ao íon hidrogênio que se 
dissocia dos ácidos. Com a ingestão de ácidos, o 
íon H+ acumula-se no meio extracelular, e o 
gradiente assim criado o move através dos 
mesmos canais de Na+; os íons H+ (mas não os 
íons Na+) bloqueiam canais de K+ existentes nas 
microvilosidades de algumas das células, interrompendo o fluxo natural 
desse íon para fora da célula, e com isso acentuando a despolarização 
produzida na membrana. 
Sabor amargo: envolve moléculas receptoras 
T2R acopladas à gustatina, e utilizando o IP3 
como segundo mensageiro; o IP3 atua 
diretamente sobre os estoques intracelulares de 
Ca++, liberando esse íon para o citoplasma e 
com isso provocando diretamente a liberação de 
neurotransmissor do quimiorreceptor para os terminais aferentes 
(transdução que não envolve a gênese de potencial receptor). 
Sabor doce: se trate de receptores T1R 
(T1R2 e T1R3) acoplados a uma proteína G 
típica dos receptores gustatórios, chamada 
gustatina ou gustducina. Resposta a 
gustantes sacarídicos (adoçantes naturais): 
a gustatina aciona o segundo mensageiro, 
o AMPc. A gustatina, entretanto, não ativa 
a adenililciclase, como se poderia pensar, 
mas fosfodiesterases (fosfolipase C) que acionam a via dos terceiros 
mensageiros IP3 e DAG. O resultado é o fechamento de canais de K+ 
existentes nas microvilosidades, o que provoca a gênese de um potencial 
receptor despolarizante. No caso dos gustantes não sacarídicos e do 
glutamato monossódico, o segundo mensageiro é também o IP3, 
produzido pela enzima fosfolipase A (PLA). Ele possivelmente atua sobre 
canais de Ca++, provocando a sua entrada na célula e assim um 
potencial receptor despolarizante. 
Sabor Umami: se trata de receptores T1R1 e T1R3; pouco conhecida; 
ativacao da fosfolipase C. 
Liberacao de neurotransmissores: entra Na+, entra Ca++ = 
despolarizaçãoao da membrana; Ca++ armazenado no reticulo 
endoplasmático é liberado no citoplasma após a atuação de segundos 
mensageiros; o Ca++ ativa a fusão das vesículas sinapticas com a 
membrana celular se ligando a receptores no terminal pós sinaptico. 
 
Principais vias e estruturas afetadas na anosmia e disgeusia. 
 
Anosmia (condução; transmissão de sinal; processamento central): 
obstrução nasal provocando um acúmulo de muco e bloqueando as 
percepção das moléculas odoríferas pelo epitélio olfatório; traumatismos 
cranioencefálicos podem ocasionar danos aos nervos olfativos na lâmina 
cribiforme devido as forças de golpe ou contragolpe. 
Disgeusia: lesões do nervo facial proximais à saída da corda timpânica. 
 
Principais causas da anosmia e da disgeusia. 
 
As causas mais frequentemente encontradas de perda do olfato são 
doença obstrutiva local, infecções virais, lesão craniana e 
envelhecimento. 
As causas mais comuns de perda da sensação do paladar são infecções 
virais e ingestão de medicamentos, em especial agentes antirreumáticos 
e antiproliferativos. 
Obstrução nasal: se a obstrução é total, o indivíduo apresenta anosmia 
(moléculas odoríferas não atingem o epitélio olfatório),liberando a 
obstrução a habilidade olfatória retorna. A porção ântero-medial da 
parte inferior do corneto médio funciona como reguladora do fluxo aéreo 
para a região olfatória. Obstrução nesta área crítica por edema da 
mucosa, pólipos, tumores, deformidades ósseas, cirurgias entre corneto 
médio e septo nasal ou trauma podem diminuir ou eliminar a habilidade 
olfatória. 
Rinite: qualquer processo inflamatório na mucosa do nariz, sendo o 
resultado comum uma sensação de excesso de muco ou congestão 
nasal; causada por infecções virais, como gripes ou por processos 
alérgicos. 
Sinusite: inflamação nas mucosas dos seios da face; difere da rinite 
porque o termo implica uma causa infecciosa, em vez de disfunção 
fisiológica; na maioria das vezes é provocada por bactéria, mas também 
pode ser causada por vírus. 
Infecções de vias aéreas superiores: pode haver metaplasia, com 
diminuição ou ausência de receptores olfatórios e com substituição por 
epitélio respiratório em alguns casos. 
Covid-19: teorias para explicar as disfunções de olfato e paladar, em 
função dessa doença, incluem serem devidas a coriza, a obstrução nasal 
e a faringite pela relação da resposta inflamatória e do edema com o 
prejuízo na função de olfato e paladar. O mecanismo fisiopatológico da 
instalação da anosmia não é bem conhecido. As principais teorias para 
explicar o mesmo são uma resposta imunológica rápida mediada por 
citocinas; lesão direta dos neurônios olfatórios e expressão no epitélio 
nasal das proteases ligadas a instalação e replicação do vírus, devido a 
altos níveis de ECA2 e TMPRSS2 no local. No momento, uma das 
grandes questões a ser esclarecida é se essas proteases são expressas 
em células neuronais ou não neuronais da mucosa nasal, ou se estão 
presentes em ambas. A presença nas células neuronais, podem levar 
esses receptores a um transporte axonal anterógrado do vírus pelo nervo 
olfatório até o sistema nervoso central. Porém, se as proteases ECA2 e 
TMPRSS2 encontrarem-se, apenas, nas células não neuronais da mucosa 
nasal, isso estabilizaria a carga viral, apenas, neste sítio, sem sua 
disseminação local por essa via. 
Envelhecimento: os botões gustativos diminuem com a idade e as 
papilas gustativas. Quanto à olfação, o declínio da sensibilidade olfativa 
com a idade pode ser resultante de degeneração de células centrais e 
ser independente de modificações periféricas do aparelho olfativo. 
Porém, a capacidade regenerativa do epitélio olfatório declina com a 
idade. A qualidade e intensidade da percepção olfatória dependem do 
estado anatômico e funcional do epitélio nasal e dos sistemas nervosos 
central e periférico. 
Quimioterapia e radioterapia: são explicados por fatores como dano 
neurológico nos nervos cranianos (VII, IX e X) nas papilas gustativas e 
danos na mucosa. Cuja ocorrência se dá de três maneiras: diminuição no 
número de células receptoras normais, alteração na estrutura das células, 
alteração na superfície do receptor, 
havendo interrupção da codificação neural. Isso acontece porque a 
radioterapia e a quimioterapia matam células com altas taxas de 
rotatividade 
 
Relação fármacos e SP 
 
Anti-inflamatório: modulam ou reduzem o processo inflamatório com o 
objetivo de diminuir a inflamação e a dor, e interromper ou retardar a 
progressão da doença. 
Antibiótico: impede a reprodução de microrganismo, impossibilitando 
que a bactéria continue se multiplicando. 
Corticosteroides: são hormônios esteróides produzidos no córtex 
adrenal a partir do colesterol e se dividem em glicocorticóides (cortisol), 
mineralocorticoides (aldosterona) e 17 - cetosteróides (androgênios). Os 
GC interferem na circulação das células imunes, produzindo uma 
redução drástica no numero de linfócitos periféricos, especialmente das 
células T; produzem também granulocitose, mas inibem o acúmulo de 
neutrófilos no local da inflamação. 
Descongestionante: são agentes simpaticomiméticos que agem sobre 
receptores adrenérgicos da mucosa nasal e induzem vasoconstrição, 
fazem encolher a mucosa edemaciada e melhoram a ventilação.