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Hepatites

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Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
Hepatites 
❖ Testes hepáticos – categorização: 
• Para necrose ou lesão hepatocelular: AST (ou TGO), ALT (ou TGP). 
• Para colestase (avaliar alteração de canalículos intra ou extra-hepáticos ou colédocos): enzimas de via biliar – FA, 
GGT. 
• Para síntese hepática: proteínas totais e fração, principalmente albumina e atividade protrombínica – fatores de 
coagulação (fator 2 – protrombina e os demais que são vitamina K dependentes – 7, 9 e 10. 
• Para capacidade de transporte: bilirrubinas totais e frações. 
• Para hepatite HAI, CBP: autoanticorpos. 
• Para hepatite A, B e C: HVA (IgG e IgM), HBsAg e Anti HCV. 
• Para hemocromatose e Wilson: marcadores genéticos. 
❖ Etiologias: 
• A hepatite possui várias etiologias, tendo como a principal a viral, podendo ser também causada por bactérias, 
fungos, protozoários, agressão imunológica, doenças metabólicas (hemacromatose e Wilson), agressão por 
tóxicos (álcool, medicamentos, químicos). 
Hepatites Virais 
❖ O vírus é a causa mais comum de hepatite aguda. 
❖ Pode ser assintomática. 
❖ Se for sintomática: 
• Fase prodrômica seguida de icterícia. 
 Pródromos: febrícula, astenia, náusea, intolerância ao tabaco, prostração (não são específicas da hepatite, 
mas sim de qualquer virose). 
❖ Introdução: 
• As hepatites virais constituem atualmente uma relevante questão de saúde pública no Brasil e no mundo. 
• O diagnóstico preciso e precoce desses agravos permite um tratamento adequado e impacta diretamente a 
qualidade de vida do indivíduo. 
• As hepatites virais são doenças de notificação compulsória, conforme portaria vigente. 
 
 
→ Hepatite A e E são de transmissão fecal ou fecal oral. Ao ingerir um alimento ou água contaminado com o vírus, ele 
vai para o TGI e através das mesentéricas, alcança a circulação êntero-portal e chega ao fígado, onde tem muito 
tropismo pelo hepatócito (principalmente a hepatite A). ao adentrar ao hepatócito, faz replicação e o excesso de vírus 
será eliminado pelos canalículos biliares através da bile, chegando no colédoco, na segunda porção do duodeno e 
caindo mais uma vez no intestino. 
→ Hepatite E: não é muito comum. Cursa de forma mais grave nas mulheres grávidas, podendo levar a óbito. 
Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
→ Hepatite B: transmitida principalmente por via sexual, mas também parenteral (agulha contaminada, hemodiálise, 
transfusão sanguínea) e vertical (de mãe para o filho no canal de parto, na gestação ou pela amamentação). Quando há 
a contaminação por via parenteral ou sexual, a grande maioria dos pacientes não cronificam, fazendo uma resposta 
funcional. A maioria dos bebês que adquirem o vírus de mães HBS positivas cronificam, com provável evolução para 
cirrose. 
→ Hepatite C: a contaminação por via sexual é muito pequena, tendo como principal via a parenteral. A grande maioria 
dos pacientes cronificam. Há drogas muito efetivas que promovem a cura dos pacientes em 95% dos casos. 
→ Hepatite delta: não pode ser adquirida isoladamente. Para adquirir, ou o paciente adquire no mesmo momento no 
qual adquire a hepatite B (coinfecção, com risco muito pequeno de cronificação) ou acomete o indivíduo que já possui a 
hepatite B (superinfecção, com muito risco de cronificação). É mais endêmica na Amazônia, principalmente entre os 
índios. 
 
Hepatite A 
❖ Epidemiologia: 
• Enterovírus tipo 72 RNA, da família dos Picornavírus (tropismo pelo hepatócito). 
• Corresponde a 25% hepatites clínicas em países desenvolvidos. 
• Esporádica ou endêmica. 
❖ Quadro clínico: 
 
 
→ Os sintomas prodrômicos são: febre, prostração, anorexia, emagrecimento, náusea e vômito, intolerância a cheiro e a 
ingestão de gordura. Não está muito presente na forma colestática e na fulminante (em que há icterícia rapidamente 
progressiva). 
→ A presença de prurido na forma colestática é justificada pela impregnação de ácidos biliares na pele. 
→ O quadro de Encefalopatia hepática se instala de maneira abrupta e é a clínica mais característica de 
evolução para gravidade; não conseguimos mais depurar a ureia e ela acaba alcançando o encéfalo; os astrócitos não 
conseguem depurar em glutamato e causa um grande edema cerebral. 
→ A Discrasia sanguínea, se da pelo alargamento do TAP, que decorre de uma falência hepática, por não conseguir mais 
sintetizar as transaminases, nem proteínas e nem os fatores de coagulação (principalmente o fator II). 
→ O Sinal da Cruz (presente na forma fulminante), caracteriza laboratorial e clinicamente o quadro de gravidade, se é 
um paciente que poderá entrar e encefalopatia hepática, além disso tem aumento abrupto de BD (por uma não 
excreção satisfatória), queda abrupta de transaminases (principalmente TGP, por ser mais especifica do epitélio 
hepatobiliar) e alargamento do TAP com uma função < 40%. 
 
 
 
Gastroenterologia Mila Schiavini MED101 
 
 
→ Anti-HAV IgM – fase aguda, pode ser encontrado 
nas fezes, porém, não é comum pedir a pesquisa de 
vírus da hepatite A nas fezes. Em 8 semanas, o IgM 
some, dando lugar ao IgG que é a cicatriz sorológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ Diagnóstico: 
• Baseado na história epidemiológica. 
• Quadro clínico. 
• Exames laboratoriais: 
 Transaminases (TGO e TGP) > 8x o valor normal (acima de 40, 42), e a FA e a GGT < 3x o valor normal. 
• Sorologia: 
 Anti-HAV IgM (aguda) aparece em até 5-10 dias depois da infecção. 
 Anti-HAV IgG, costuma aparecer na oitava semana. 
 O Anti-HAV pode ser detectado nas fezes até mesmo no período de incubação e pode permanecer nas fezes 
até 10 dias depois do aparecimento do quadro clínico. 
❖ Tratamento: 
• Geralmente ambulatorial. 
 Fazer abstinência alcoólica por pelo menos de 6 meses a 1 ano. 
 Repouso relativo. 
 Dieta conforme tolerância. 
 Cuidados com transmissão. 
• Internação hospitalar: 
 Casos graves. 
 Paciente muito sintomático com quadro arrastado. 
 Quadro de descompensação (encefalopatia). 
 Hepatite fulminante. 
❖ Imunização: 
• Vacinas de vírus inativado em formalina. 
• 2 doses IM com intervalo de 6 meses: 12 e 18 meses de idade. Recomendação da sociedade brasileira de 
pediatria (SBP) e de imunizações (SBIM). 
• Dose única para crianças entre 15 meses e antes de completar 5 anos de idade. Recomendação do programa 
nacional de imunizações (PNI). 
• Adultos e idosos podem se vacinar no sistema privado: 2 doses IM com intervalo de 6 meses. 
 
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Hepatite B 
❖ Epidemiologia: 
• Vírus DNA, com envelope – família Hepa DNAviridae. 
• “partícula de Dane”. 
• Possui um componente externo (a superfície HBsAg – a 
primeira parte que encosta no hepatócito) e um 
componente interno (core – genoma HBcAg, DNA 
polimerase, proteína viral = fração antigênica HBeAg 
que faz replicação viral e é marcador de infectividade). 
• É considerado um vírus oncogênico com 10 genótipos, 
classificados de A a J, distintos entre si pela sequência 
de nucleotídeos no genoma, patogenicidade e 
distribuição geográfica. Tem mais de 20 sub genótipos. 
• O HBV possui tropismo pela célula hepática e, ao se 
ligar a receptores presentes na superfície celular, é internalizado e perde seu envoltório. Em seguida, o conteúdo 
viral migra para o núcleo e replica-se por meio de um sistema semelhante ao dos retrovírus. 
• Se divide em fase aguda (6 meses, 50% sintomáticos, cura funcional