Supra-Renal

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Supra-renal
Apresenta um córtex e uma medula. E a circulação vai do córtex para a medula. Na embriologia, há a migração das células alfa e depois das células beta. 
É funcionante na vida uterina; produz aldosterona, hormônios sexuais e cortisol. É a única glândula que é maior no crescimento que na vida adulta.
A supra-renal fetal produz a diihidroepiandrostenediona (DHT), que é o substrato para a placenta produzir testosterona, progesterona e estrogênio. A medula também é funcionante, portanto há nora e adrenalina na vida uterina.
O cortisol também é produzido. Ele é um dos responsáveis pela produção de surfactante; sem cortisol, existe a doença SAR (síndrome da angustia respiratória). O hormônio que estimula a supra renal é o ACTH, que é um hormônio peptídeo, resultante de clivagem da PRÉ-PRÓ-OPIOMELANOCORTINA (POINC). O CRF (fator liberador hipotalâmico) estimula a síntese de POINC, que ao ser clivado, dá origem ao ACTH, beta-lipotrofina, MSH e a beta-endorfina. Tudo que estimula/inibe os outros produtos da clivagem também estimula/inibe ACTH.
O MSH, hormônio melanoestimulante, dá a cor a pele e estimula os melanócitos. Que é o composto dos 13 primeiros aminoácidos do ACTH. Logo, quando há clivagem de ACTH, ele gera MSH. 
O ACTH tem um biorritmo. É maior de manhã e menor à noite. É um hormônio que nos prepara para a vigília. Deve ser dosado pela manhã.
Pessoas que troquem o dia pela noite; deve ser dosado à noite. 
*Pessoas que trabalham por turnos se aposentam mais cedo, pois vivem menos.
O principal estímulo para liberação do ACTH é o CRH, que sai do hipotálamo que estimula a POINC, na hipófise. O aumento de cortisol faz um feed back negativo. É estimulado por hipoglicemia.
O CRF é liberado em situações de estresse “vegetativo”, do dia-a-dia. 
O cortisol é essencial à vida; não se suporta viver sem cortisol. Não há sobrevivência sem a supra-renal.
Exemplo: pessoas que moram no interior, sem barulho e nem trânsito e vem morar no Rio de Janeiro. O nível de cortisol, então aumenta. Mas depois de um tempo ela se adapta e o nível de cortisol diminui. 
O CRH é co-produzido com ADH.
Mecanismo de Ação:
O ACTH é um hormônio peptídeo. O cortisol, porém, é esteroide. O ACTH vai permitir a entrada de lipoproteínas na camada fascicular e reticular; a proteína é degradada e o colesterol é armazenado na forma de éster de colesterol. Vai para mitocôndria, que vira pregnenolona, que vai para o retículo, vira progesterona, e depois há formação de cortisol. 
Existe uma molécula mãe que produz vários produtos (progesterona, aldosterona, estrogênio, corticoíde). Aumento de um produto pode inibir a produção de outro.
Exemplo: paciente com deficiência de cortisol com excesso de testosterona. Ou com cortisol alto, sem aldosterona. 
*O ACTH é essencial para a manutenção das camadas íntegras. 
Ações:
- tem ação indireta sobre algumas funções. Exemplo: ele não age sobre a enzima que quebra glicogênio. Mas ele age no glucagon e na nora, que tem essa função.
* Toda vez que existe cortisol, há aumento de nora, devido à circulação da supra-renal. 
- No coração e músculo esquelético: aumenta a força de contração, aumenta o número de bombas.
- Rim: aumenta a filtração glomerular e aumenta a excreção de água. Aumento de cortisol como inibe CRF, inibe também ADH. Com isso, há diurese por pressão e aumento da perda de eletrólitos.
- TGI: Aumento de HCl. Diminui a produção do muco protetor > mais chance de úlcera gástrica. Aumenta a produção de bicarbonato > menos chance de úlcera duodenal. Pacientes com Cushing apresentam úlcera gástrica; é uma pista porque a ulcera gástrica é muito mais comum.
- Ações fetais: junto com T3, T4, é grande responsável pelo desenvolvimento fetal, principalmente mental (GH não entra nesse problema). Leva a produção de surfactante e adelgaçamento da parede do alvéolo. Responsável pela maturação da pele e do TGI.
- No metabolismo dos eletrólitos e água, inibe o ADH. Se estiver em muita quantidade, pode ter uma ação similar da aldosterona. No Cushing, mesmo com ADH inibido, o paciente urina mais. 
- Sistema Nervoso: é o responsável por preservar o individuo do estresse. Ele minimiza as reações às situações. Ele filtra as informações. Altera as emoções e as percepções. Dá uma sensação de euforia e bem-estar. Então, os neurônios que são responsáveis por receber essas informações ruins, não despolarizam, porque o cortisol inibe. À longo prazo, porém, esses neurônios podem atrofiar, evoluindo para uma demência. Isso pode acontecer com pacientes reumáticos que tomam corticoíde também. 
- Diminui a capacidade de concentração. 
- Tecido Linfóide: inibe tanto a produção quanto aumenta a eliminação. Não há linfócitos B e T. Diminui a massa do baço e linfonodo. Inibe as reações de complemento. Aumenta o número de hemácias e plaquetas (aumenta o risco de doença tromboembólica).
- Em transplantes, o paciente toma corticoíde para diminuir o sistema imune.
- Potencializa a nora, logo, faz vasoconstricção e inibe os vasodilatadores. É um hormônio hipertenso