Colecistopatia calculosa e Coledocolitíase

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Colecistopatia calculosa e Coledocolitíase
ANATOMIA
· Vesícula biliar se projeta no lobo hepático direito.
· Recesso hepático onde a vesícula é acomodada. Não é recoberta pela cápsula de Gleason.
· Parte do colédoco fica acima do duodeno (na porção posterior).
· Ducto cístico + Ducto hepático comum = Ducto colédoco.
· Ducto colédoco e ducto pancreático desembocam no duodeno. 
· Vesícula biliar serve de reservatório de cerca de 30 a 60 ml de bile.
· Fundo, corpo e colo (pregas em sua porção inicial e mais lisa na parte que drena ao colédoco). 
FISIOLOGIA
· Bile Água e Eletrólitos Inorgânicos (Solutos orgânicos, Ácidos biliares, Fosfolípides, Colesterol, Pigmentos biliares).
· Volume 500 a 600 ml/dia de bile.
· Refeição Contração da vesícula biliar e esvaziamento do seu conteúdo para o interior do duodeno Ácidos biliares: Absorção de colesterol, Absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e Hidrólise de proteínas Estímulo da colecistocinina: Contração da vesícula, com relaxamento do esfíncter de Oddi (para secreção pancreática). 
DOENÇA CALCULOSA BILIAR
Importância:
· EUA 12% dos adultos; 1 milhão de casos novos/ano; 700.000 colecistectomias / ano; U$ 6 bilhões; 3.000 mortes (0,12% do total de óbitos).
Cálculos biliares: 
Classificação – Tipos
A) Colesterol
· 75%.
· Puros ou mistos (50% de colesterol e 50% de outras substâncias). 
B) Pigmentados
· Bilirrubinato de cálcio.
· Negros, cerca de 20%.
· Marrons 4,5%.
C) Raros
· 0,5%.
· Carbonato de Cálcio, Ácidos Graxos e Cálcio. 
Classificação – Localização
· Intra-hepáticos Pigmentados marrons.
· Vesícula biliar Colesterol e Pigmentados negros.
· Colédoco Mistos de colesterol. 
Fatores de Risco:
· Rara na infância e adolescência.
· Mulheres 2:1 homens.
· Dieta ocidental (rica em gordura e pobre em fibras).
· Gravidez e paridade.
· Redução rápida de peso.
· Nutrição parenteral total prolongada.
· Drogas Estrógeno, octreotídeo, ceftriaxona, hipolipemiantes.
· Obesidade, Diabetes Mellitus e Doenças do íleo (Crohn e Ressecções ileais).
· Lesão da medula espinhal. 
· 4Fs Female (mulher), Forty (4º década), Fat (obesa) e Fertile (multípara). 
Fisiopatologia:
Formação de cálculos de colesterol: 
· Colesterol = insolúvel em água (precipita). 
· Colesterol + sais biliares + lecitina = colesterol hidrossolúvel.
· Desequilíbrio: Secreção excessiva de colesterol, Redução da secreção de sais biliares ou Deficiência de lecitina.
· Excesso de colesterol = formação de microcristais sólidos.
· Agregação de microcristais facilitada pela mucina (deixa a bile mais espessa) e por diminuição da contratilidade da vesícula. 
Formação de cálculos pigmentados:
· Pretos: bilirrubinato de cálcio + carbonato de cálcio ou fosfato de cálcio.
· Pequenos e duros. 
· Hepatopatia alcoólica, hemólise crônica.
· Marrons: bilirrubinato + ácidos graxos.
· Consistência amolecida, gordurosa.
· Relacionados a processos infecciosos e infestações parasitárias.
· Mais frequentes nos ductos.
Formas de evolução:
A) Assintomáticos:
· Maioria dos portadores. 
· Achado incidental em exames de imagem ou laparotomia por outras causas.
· 20% sintomas não graves em até 15 a 20 anos. 
· 1% risco de complicações da doença Menor que a taxa de complicações relacionadas ao tratamento cirúrgico.
· Sem indicação de colecistectomia profilática.
· Subgrupos de risco (considerar colecistectomia): 
- Anemias hemolíticas, 
- Vesícula em porcelana* (DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO EM TODA A PAREDE DA VESÍCULA, FICANDO DURA), 
- Cálculos > 2,5cm * (RISCO DE PERFURAÇÃO DA VESÍCULA), 
- Alterações anatômicas do ducto biliar ou pancreático*, 
- Cirurgia bariátrica (caso tenha cálculo assintomático, mas se ele não tiver cálculo não é indicado retirar profilaticamente a vesícula) e câncer de estômago, 
- Imunodeprimidos ou com indicação de imunossupressão.
B) Colecistopatia crônica (colelitíase sintomática):
· Colelitíase sintomática (colecistite crônica).
· Quadro clínico Crises recorrentes de cólicas biliares (hipocôndrio direito associado a refeições, sobretudo gordurosas).
· Obstrução temporária do ducto cístico (vesícula se contrai contra uma resistência gerando dor intensa).
· Dor abdominal em cólica Hipocôndrio direito ou epigástrio, Após alimentação (50% dos pacientes), Irradiação para escápula, Duração de horas, Associada a náuseas/ vômitos, Empachamento, plenitude gástrica.
· Diagnóstico diferencial:
- Dispepsia funcional, gastrite, úlcera péptica.
- Síndrome do cólon irritável.
- Insuficiência coronariana.
- Neoplasia de cólon.
· Exames subsidiários:
- Ultrassonografia Método preferencial (Alta sensibilidade e especificidade; Identifica presença de cálculos e localização; Capacidade de diferenciar pólipos – que é vascularizado - da lama biliar; Paredes da vesícula; Detalhamento anatômico).
· Riscos Colecistite aguda, Colangite e Pancreatite biliar.
· Tratamento Cirurgia eletiva (Colecistectomia videolaparoscópica e Colecistectomia convencional).
C) Colecistite aguda:
· Complicação da colelitíase.
· Obstrução permanente do cístico.
· Colecistite aguda Inflamação, Edema, Hemorragia subserosa, Estase biliar e Infecção secundária.
 
· Quadro clínico:
- Sintomas: Dor em hipocôndrio direito (HD), Febre e Vômitos.
- Propedêutica: Dor e sinais de defesa à palpação do HD, além de Sinal de Murphy (manobra de apnéia inspiratória, interrupção dolorosa da inspiração quando a vesícula toca a mão do examinador).
- Icterícia é rara. Se presente, considerar complicações: Colangite, Coledocolitíase ou Síndrome de Mirizzi (obstrução extrínseca do hepático comum, o aumento da vesícula é tão grande que comprime o ducto hepático, compromete a drenagem da bile). 
· Diagnóstico diferencial: Pancreatite, Úlcera péptica, Isquemia mesentérica, Colite, Isquemia miocárdica, Pneumonia.
· Diagnóstico laboratorial: Leucocitose moderada, elevação da PCR; Função hepática normal ou alterada discretamente; Amilase e lipase normais ou alteradas discretamente. 
· Diagnóstico por imagem: 
- Ultrassonografia (Presença de cálculos, Coleção ou líquido pericolecístico, Espessamento da parede vesicular e Sinal de Murphy ultrassonográfico). 
- Tomografia computadorizada, Ressonância magnética Indicação quando existe dúvida diagnóstica. Sinais inflamatórios: edema de parede da vesícula e inflamação do tecido adjacente.
- RNM (colangiorressonância, discrimina melhor cálculos do que a tomo). 
- Cintilografia Ácido iminodiacético: secreção fisiológica da bile. Positividade: impossibilidade de preencher a vesícula. Não identifica cálculos, nem fornece informações anatômicas.
· Polêmica Tomografia com: Sinais inflamatórios (edema de parede da vesícula e inflamação do tecido adjacente). Complementar ou não com US?
· Complicações: 
- Gangrena com necrose e perfuração: Perfuração localizada (abscesso ou fistulização – fundo da vesícula necrosada pode gerar comunicação com alça intestinal, sobretudo as de intestino delgado) e Íleo biliar.
- Colecistite flegmonosa ou enfisematosa (tecido peri-vesícula está comprometido, o que pode fazer com que o cirurgião tenha dificuldade em estabelecer o plano de clivagem; apenas parte da vesícula será ressecada nesse caso).
· Tratamento inicial:
- Jejum e correção hidroeletrolítica.
- Analgesia – antiespasmódicos (1ª escolha), AINE, opióides (cuidado com o uso de opióide, lembrar esfíncter de Oddi).
- Antibioticoterapia – Gram (-), anaeróbios, enterococcus: Ceftriaxone + metronidazol ou Ampicilina + gentamicina + metronidazol. 
· Tratamento cirúrgico:
- Colecistectomia.
- Emergência Colecistite aguda complicada.
- Em até 72 horas nas não complicadas.
- Estratégia de escolha: Videolaparoscópica (10 a 20% de conversão).
* Videolaparoscopia: Baixa morbidade, menor tempo de internação hospitalar, retorno às atividades cotidianas mais rápido, menores custos.
* Videolaparoscopia Atentar para: Uso criterioso de colangiografia intraoperatória (presença de cálculos em vias biliares) e Definição anatômica precisa (Risco de lesão de via biliar e/ou lesão vascular). 
Variações anatômicas – viabiliar
Triângulo de Calot
· Um ponto de reparo anatômico utilizado para identificar estruturas importantes durante a colecistectomia. 
· Limites: Artéria cística (superior), ducto cístico (inferior) e ducto hepático comum (lateral). 
Complicações cirúrgicas:
· Hemorragia.
· Lesão da via biliar Estenoses e Fístulas.
· Cálculos residuais.
· Pancreatite.
· Infecção de sítio cirúrgico.
· Hérnia incisional. 
Complicações cirúrgicas – vídeo: Pneumoperitoneo
· Embolia por CO2.
· Reflexo vago-vagal.
· Arritmias.
· Hipercapnia.
· Trocateres: Sangramento de parede, hematoma, Lesão visceral, Lesão vascular. 
Intervenções cirúrgicas menos usuais
· Colecistectomia parcial com cauterização da mucosa remanescente.
· Drenagem percutânea da vesícula auxiliada por US em pacientes com risco cirúrgico proibitivo. 
COLEDOCOLITÍASE
· Causa mais frequente de hiperbilirrubinemia conjugada por colestase extra-hepática, ou seja, causa mais frequente de icterícia obstrutiva.
· Complicação mais frequente COLANGITE.
Classificação:
· Primária: cálculos se originam na própria via biliar (pigmento).
· Secundária: cálculos que se originam na vesícula e migram para o ducto biliar comum (colesterol).
Se pós-colecistectomia:
· Residual < 2 anos PO.
· Recorrente > 2 anos.
Quadro clínico:
· Assintomático (achado incidental) OU
· Icterícia “flutuante”.
· Dor em cólica em hipocôndrio direito, contínua ou intermitente, irradiada para o dorso e escápula direita.
· Náuseas, vômitos.
· Colúria, acolia fecal (pois não tem passagem da bile).
· Exame físico normal, exceto pela icterícia e, dor se paciente avaliado durante a crise álgica. 
Diagnóstico:
· Quadro clínico, antecedente de colecistectomia.
· Laboratório (específico): ↑ Bilirrubina direta, ↑↑↑ fosfatase alcalina, ↑↑ gama GT, ↑ moderado de transaminases.
· Exames de Imagem (USG). 
Ultrassonografia de Abdome:
· Presença e localização de cálculos (sombra acústica).
· Visualização da vesícula, colédoco.
· Tamanho do colédoco:
- > 5mm = 58%.
- < 5mm = 1%. 
· Baixo custo.
· Operador dependente.
Escore de risco:
Quadro clínico + Ultrassonografia de Abdome:
· Alto risco: história de colecistite aguda ou pancreatite com colédoco >/= 5mm e pelo menos dois dos seguintes: hiperbilirrubinemia direta, aumento de fosfatase alcalina ou transaminases.
· Médio risco: quadro semelhante ao alto risco, porém com colédoco < 5mm.
· Baixo risco: ausência de todos os critérios acima.
Tomografia de abdome:
· Avaliação da presença de cálculo.
· Dimensões do colédoco e vias biliares intra-hepáticas.
· Utiliza contraste iodado. 
US Endoscópico:
· Melhora a sensibilidade.
· Auxilia na realização de biópsia s/n.
· Invasivo.
· Custo elevado.
· Menos disponível. 
Colangiografia por ressonância nuclear magnética:
· Sensibilidade 95% e especificidade de 90%.
· Excelente detalhamento anatômico.
· Não utiliza contraste, sedação ou analgesia.
· Perde acurácia para cálculos < 3mm.
· Perde sensibilidade e especificidade quando não há dilatação das vias biliares.
· Alto custo. 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE):
· Combina endoscopia digestiva avançada com fluoroscopia (radioscopia).
· Alia diagnóstico ao tratamento (drenagem da via biliar com exploração e remoção de cálculos): Papilotomia da ampola de Vatter, remoção dos cálculos; Dilatação de estenoses; Inserção de drenos / próteses na via biliar.
· Complicações Pancreatite, sangramento, colangite, perfuração do duodeno.
Tratamento cirúrgico – Indicação:
· Falha no tratamento endoscópico.
· Indicação primária em litíase complexa da via biliar (cálculos múltiplos, impactados).
· Acesso: Vídeolaparoscopia / laparotomia.
· Esfincteroplastia transduodenal.
· Derivação bíleo-digestiva: Coledocoduodenostomia (critica: risco de colangite), Coledocojejunostomia em Y de Roux, Hepaticojejunostomia em Y de Roux. 
· Hepaticojejunostomia em Y de Roux: Obstrução biliar benigna (Lesão iatrogênica de via biliar, Estenoses biliares, Trauma de vias biliares, Cálculos proximais em vias biliares) ou Obstrução biliar maligna. 
Usar o dreno pelo risco de estenose da via biliar (estrutura delicada).
- Tirar o cálculo por via laparoscópica, reparar e deixar o dreno.
- Laparotomia aberta.
- CPRE.
COLANGITE
· Complicação mais rapidamente fatal na doença biliar litiásica.
· Resultado da infecção bacteriana na árvore biliar.
· Mortalidade próxima de 100% em pacientes com terapêutica conservadora, que não são submetidos a drenagem biliar.
· Diagnóstico precoce é a chave para o sucesso no tratamento.
· Mecanismos de defesa contra infecções Esfíncter de Oddi, Propriedades bacteriostáticas da bile e Fluxo biliar (fluxo para baixo).
Fisiopatologia – obstrução ao fluxo:
· Fatores predisponentes Cálculos, Estenoses (próprio da árvore biliar ou decorrente de procedimento cirúrgico prévio) e Corpo estranho (Endopróteses).
· Disseminação ascendente à partir do duodeno.
· Via hematogênica também envolvida.
· Colonização bacteriana em presença de estase biliar: crescimento bacteriano liberação de endotoxinas repercussão sistêmica sepse relacionada a via biliar.
· Obstruções parciais apresentam maior risco que as obstruções totais (obstrução total terá uma intervenção mais rápida).
· Doença calculosa maior risco que as neoplasias.
· Coledocolitíase é o fator de risco mais prevalente.
· Tumores periampulares, tumores metastáticos para região porta, metastáses linfonodais, estenoses benignas, colangite esclerosante primária.
· Manipulações endoscópicas.
Quadro clínico:
· Tríade de Charcot: Febre, Dor no quadrante superior direito do abdome e Icterícia.
· Pêntade de Reynold: Os três acima + hipotensão + alteração do estado mental. Irritação peritoneal é incomum.
Exames laboratoriais:
· Leucocitose. 
· ↑ PCR. 
· ↑ fosfatase alcalina. 
· ↑ gama GT. 
· ↑bilirrubina direta. 
· ↑ moderado de transaminases. 
· ↑ amilase em 30% dos pacientes.
Exames de imagem:
· US de abdome / ecoendoscopia. 
· TC de abdome.
· Colangiopancreatografia por ressonância – aplicação limitada na colangite aguda. 
· CPRE reservada para intervenção e não para diagnóstico.
Tratamento:
· Suporte intensivo (ressuscitação volêmica, equilíbrio hidroeletrolítico, correção de distúrbios de coagulação, analgesia).
· Antibioticoterapia da amplo espectro:
- Cefalosporinas de espectro estendido + metronidazol + Ampicilina. 
- Pipe-tazo, sulbactam-ampicilina, levofloxacino o imipenem.
· 7 a 10 dias pós descompressão. 
· Descompressão da árvore biliar é determinante no sucesso terapêutico descompressão por CPRE ou Drenagem percutânea trans-parietohepática.
· 10 a 15% dos pacientes têm indicação de descompressão de urgência.
· Demais casos programação em 24h.
· Evolução para abscesso hepático quando não é possível a descompressão com mortalidade próxima de 100%.
VCM – VITÓRIA CORREIA MOURA