iNTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICO

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João Estrela 
 AGENTE COMUNITÁRIO DE SAÚDE 
 
 
A introdução de agroquímicos na agricultura brasileira está relacionada a tentativa de 
combater vetores e parasitas que afetavam a plantação e produção. Na década de 70 criou-se 
a necessidade de regulamentação dos agrotóxicos no país, visto que seu uso se tornou 
incontrolável. No atual sistema agrícola é comum, para manter a competitividade e a alta 
produtividade, a desestruturação ecológica do meio ambiente, agravada pela remoção de 
plantas competitivas, monocultura, adubação química, linhagens por seleção, podas e controle 
de pragas e doenças. Essas ações pedem, como medida de corretiva desse desequilíbrio, 
controle químico. Em 2008, o Brasil se tornou o maior consumidor de agrotóxico no mundo, os 
produtos químicos usados no país são classificados seguindo a sua finalidade e o mecanismo 
de ação no alvo biológico, os mais comuns são, plantas daninhas, doenças e pragas de espécies 
agrícolas cultivadas, formando os herbicidas, inseticidas e fungicidas. 
Os herbicidas são os mais utilizados no Brasil, por conta das plantas daninhas e a competição 
causada por elas com a plantação e, com isso, o destaque é a participação do glifosato no 
mercado brasileiro, que representa 76% do total de herbicidas comercializados. Em seguida 
temos os inseticidas que é representado por três grupos: os organoclorados, inibidores da 
colinesterase (fosforados orgânicos e carbamatos) e piretroides naturais e sintéticos e os 
fosforados orgânicos e os carbamatos são conhecidos como inibidores da acetilcolinesterase, 
que são os inseticidas mais utilizados e o principio ativo desses agrotóxicos são a cipermetrina. 
Em terceiro lugar nas vendas de agrotóxicos se encontram os fungicidas e possuem uma baixa 
toxicidade a mamíferos. O maior impacto dos fungicidas são nos microrganismos do solo, 
sendo enxofre e carbendazim responsável pela grande comercialização dos produtos com ação 
fungicida. A Bahia ocupa o 7° lugar no raking de estados que utilizam agrotóxicos. 
A toxicidade do agrotóxico é variável e depende das propriedades dos ingredientes ativos e 
inertes do produto. Os efeitos dos agrotóxicos no ambiente podem ser agudo, subcrônico e 
crônico e podem interferir na fisiologia, no comportamento e na reprodução dos organismos. 
Para conhecer o produto do ponto de vista dos seus efeitos agudos foi criada a classificação 
por toxicidade e por determinação legal, todos os produtos devem apresentar nos rótulos uma 
faixa colorida que indica a sua classe toxicológica, essa classificação é: 
- classe l : extremamente tóxico, com a dose letal menor que 5 mg/kg e a cor da faixa é 
vermelha 
- classe ll: altamente tóxico, com dose letal entre 5-50mg/kg e cor da faixa amarela 
-classe lll: medianamente tóxico com dose letal entre 50-500 mg/kg e faixa do produto azul 
-classe lV: pouco tóxico, com dose letal entre 500-5000 mg/Kg e faixa verde 
Vale destacar que a classificação toxicológica reflete a toxicidade da exposição aguda e não 
indica riscos de exposição a longo prazo. 
No Brasil há poucos estudos sobre a saúde do trabalhador rural, embora se tenha o 
reconhecimento, entre profissionais de saúde e de extensão rural, sobre a morbidade entre os 
agricultores. Durante o preparo de calda de agrotóxicos, o trabalhador manipula a embalagem, 
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rompe o lacre, retira a tampa e o lacre do bocal da embalagem, dosa a formulação e recoloca a 
tampa. Nesse sentido, o risco de intoxicação no preparo de formulações de agrotóxicos é 
maior do que na aplicação. Sendo assim, nota-se que os problemas provocados por 
agrotóxicos são decorrentes do uso inadequeado desses produtos, pois com a rigidez e 
evolução da legislação que envolve o sistema de registro de agrotóxicos garante que os 
produtos disponíveis no mercado não causam maiores problemas quando usados de maneira 
adequada. 
Organofosforatos (derivado do ácido fosfórico) e carbamatos (proibidos, derivados do ácido 
carbâmico) – são bem comuns, inseticidas que pode ser usado como arma química, ataque 
terrorista, chumbinho, gas sarin, bastante usado na agricultura. Suas substancias são 
encontradas em inseticidas carbamatos, inseticidas organofosforados, neostigmina e 
rivastigmina (remédios usados em doenças como miasteniase gravis e Parkinson), gás sarin, 
cogumelos do gênero Inocybe e Clitocybe. São agentes anticolinesterásicos e são pouco 
hidrossolúveis e solúveis em solventes orgânicos, logo, são lipossolúveis (quanto maior a 
lipossolubilidade, maior a absorção no corpo). 
A fisiopatologia causada pela intoxicação por esses compostos se dá pela ligação da 
acetilcolinestarase a esses compostos, gerando uma inibição enzimática, causando o acumulo 
de acetilcolina nas sinapses muscarínicas e nicotínicas o que estimula receptores colinérgicos, 
e causando sintomas colinégicos, com uma hiperestimulação parassimpática e neuromuscular. 
Os organofosforados geram uma inibição irreversível da acetilcolinesterase (ligação 
covalente, extremamente estável), bloqueando a ação da colinesterase (promove a hidrólise 
do neurotransmissor acetilcolina), esse bloqueio gera uma hiperestimulação parassimpática, 
o sítio esterásico é o sítio que faz que a enzima reconheça a acetilcolina e é nesse sítio que os 
fosforados fazem ligação. 
 Já os carbamatos geram uma ligação reversível (característica de liga e desliga), é um 
anticolinesterasico, ocupando os dois sítios da enzima, sítio esterásico e aniônico (implica no 
tratamento). 
O reativador (atropina) no tratamento ocupa o sítio aniônico, faz ponte de hidrogênio com o 
grupo fosfato que ta no sítio esterásico, logo, no tratamento de intoxicação por carbamato 
esse reativador não vai fazer efeito e a droga de escolha vai ser o sulfato de atropina 
(antagonista dos receptores muscarínicos). 
A atropina ocupa o receptor muscarínico e impede que a acetilcolina se ligue a esses 
receptores. A atropina reverte apenas receptores muscarínicos 
O que acontece na intoxicação pelo organofosforado: no funcionamento normal dos terminais 
axonicos a acetilcolinesterase se liga a acetilcolina nos terminais axonicos, hidrolisando essa 
acetilcolina para ela ser reutilizada, quando a pessoa esta intoxicada pelo organofosforado a 
acetilcolinesterase não consegue capturar a acetilcolina, muito menos hidrolisa-la, logo, há um 
acumulo de acetilcolina nos terminais e um aumento dos efeitos parassimpáticos no SNP e 
sítio neuromusculares. 
O tempo para o início dos sintomas dependem da via de intoxicação, se a intoxicação foi oral 
ou respiratória demora 3h para aparecer os sintomas, se for cutâneo, levam 12h. Já as 
manifestações clínicas dependem do tipo de receptores atingidos pela intoxicação mas 
também podem acontecer ao mesmo tempo, caso atinja os receptores mucarínicos teremos 
sintomas como salivação, lacrimejamento, miose, sudorese, vomito, incontinência fecal e 
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urinária, broncoespasmo e bradicardia. Agora caso atinja os receptores nicotínicos vamos ter 
sintomas como taquicardia, midríase, hipertensão, delirium, coma, convulsões, fraqueza 
muscular, fasciculações. No sistema nervoso central é observado o paciente com inquietação, 
ansiedade, confusão mental, crise convulsiva, coma e tremor. Os sintomas mais comuns são 
bradicardia e hipotensão, pode ocorrer um bloqueio atrioventricular e um prolongamento 
do segmento QT no ECG, os sintomas neurológicos podem evoluir para síndrome 
intermediária ou neuropatia tardia. Na síndrome intermediaria os sintomas neurológicos 
aparecem após 24-96h da exposição, pode ser fraqueza muscular proximal, redução dos 
reflexos profundos, fraqueza na flexão de pescoço, alteração em pares cranianos. Se o 
paciente apresentar a neuropatia tardia, os sintomas ocorrem 1-3 semanas após a exposição e 
é uma manifestação mais comum nos organofosforados. 
O diagnóstico é feito através da história, exame físicoou dosagem das atividades séricas e 
eritrocitárias. O manejo é sempre estabilização da hemodinâmica do paciente, tratar 
bradicardia e convulsões caso necessário e descontaminar o paciente caso seja indicado. 
O antidoto indicado é a atropina, que compete pela acetilcolina nos receptores muscarínicos e 
reverte seus efeitos. 
Após o atendimento notificar o caso aos órgãos responsáveis. 
Paraquat- herbicida, a intoxicação em contato com a pele causa uma lesão local mas não 
possui uma absorção sistêmica, não é absorvido pela via respiratória (pulmão) e a ingesta oral 
tem alta letalidade (10-20 ml em adultos e 4-5ml em crianças). O paraquat gera um estado 
redox, é uma espécie reativa ao O2, que causa o consumo de NADPH, gerando redução da 
defesa ao estresse oxidativo e produção de radicais livres, gerando a disfunção mitocondrial e 
consequente necrose e apoptose. Os herbicidas são agrotóxicos não seletivos, conhecidos 
comercialmente como gramaxineos 
O diagnóstico pode ser através da clínica sugestiva ou teste diagnóstico pela urina. 
Diquat é mais potente que o paraquat 
Essa substancia fica em estado REDOX, é uma espécie reativa ao O2, o causa um maior 
consumo de NADPH, redução da defesa ao estresse oxidativo, produz radicais livres e causa 
disfunção mitocondrial, necrose e apoptose, logo, o paraquat causa uma resposta inflamatória 
intensa em múltiplos órgãos como pulmão, coração, fígado e rins, mas não atravessa a barreira 
hematoencefálica. 
Piretrina e piretroides- inseticida doméstico, possui baixa toxicidade a mamíferos. As piretrinas 
são produtos naturais, usados por mais tempo pelo homem e de alta instabilidade à luz. Por 
conta dessa instabilidade as piretrinas são transformadas em piretróides, que são produtos 
sintéticos com alta atividade inseticida, usada na agricultura, veterinária e domissanitário. 
Organoclorados: foi muito utilizado, até como arma biológica, atualmente é proibida e os 
pietroides são substitutos desses compostos. Possuem elevada lipossolubilidade e alta 
persistência no ambiente, o que gera uma bioacumulação na cadeia alimenta r. 
O mecanismo de ação dos piretroides e do organoclorado atuam nos canais de sódio, 
mantendo esses canais abertos por mais tempo que o necessário, gerando uma despolarização 
continua e estimulando a fibra continuamente em um potencial excitatório, causando uma 
hiperexcitabilidade nervosa. Os piretróides do tipo II inibem especificamente receptores do 
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neurotransmissor GABA, impedindo a entrada do íon Cl- para o interior do neurônio, 
resultando numa repolarização parcial. Já a cipermetrina, permetrina e deltametrina causam 
inibição da enzima Ca2+ATPase e da calmodulina, resultando em níveis de Ca2+ intracelular, 
com consequente liberação de neurotransmissores na fenda sináptica. Sendo assim, os 
piretroides e organoclorados alteram as propriedades eletrofisiológicas da membrana dos 
neurônios e das enzimas relacionadas, modificando a cinética do fluxo dos íons Na+ e K+. 
Após o atendimento notificar o caso aos órgãos responsáveis. 
Rodenticidas antagonistas da vitamina K – inibem competitivamente as enzimas: vitamina K 
redutase e vitamina K epóxido redutase. Atuam diretamente nos vasos sanguíneos causando 
fragilidade capilar, além de causar alteração nos fatores da cascata de coagulação II, VII, IX, X 
(protrombínicos e dependentes da vitamina K) e redução da proteína C e S. Podem causar 
hematoma, sangramento, hematúria e epistaxe. O manejo é feito através da 
descontaminação, administração de vitamina K e plasma fresco ou gelado, caso necessário. 
*O rodenticida de uso legal no país são os rodenticidas de ação anticoagulante, causam 
manifestações hemorrágicas. 
Chumbinho: mais usado em tentativas de suicídio. Os sinais e sintomas clínicos começam a 
aparecer de forma muito rápida, inclusive pode evoluir para morte dentro de algumas horas, o 
aldicard possui uma toxicidade muito elevada e o quadro clínico é caracterizado por 
manifestações muscarínicas e nicotínicas, além de apresentar acometimento do SNC. O 
chumbinho é um anticolinesterásico, inicialmente predomina as manifestações muscarínicas, 
seguidas de manifestações de acometimento do SNC e então, das manifestações nicotínicas, 
além de sintomas gastrointestinais (mais precoces). A evolução para o óbito, ocorre 
normalmente pela insuficiência respiratória (colapso cardiorrespiratório = broncoespasmo, 
broncoconstricção e hipotensão), consequente da broncoconstricção, hipersecreção 
pulmonar, paralisia da musculatura respiratória e ação a nível de centro respiratório. As 
manifestações mais raras são a neuropatia periférica tardia (dores musculares, fraqueza 
muscular progressiva e diminuição dos reflexos tendinoso) e a síndrome intermediária 
(paralisia da musculatura proximal dos membros da musculatura flexora do pescoço e da 
muscula respiratória). No chumbinho vai aparecer convulsão, tremores musculares, delírios, 
miose, sialorreia, vômitos e sudorese. 
a acetilcolinesterase é responsável pela finalização da transmissão dos impulsos nervosos nas 
sinapses colinérgicas pela hidrólise do neurotransmissor acetilcolina (AchE), além disso a 
acetilcolinesterase está presente no sistema nervoso central e periférico. A AchE (chamada de 
colinesterase eritrocitária) é a colinesterase verdadeira, sintetizada no tecido nervoso e 
encontrada na junção neuromuscular e glóbulos vermelhos. Já a butirilcolinesterase 
(colinesterase plasmática) é a colinesterase falsa, sintetizada no fígado e encontrada em 
tecidos do pâncreas, mucosa intestinal, substância branca (SNC) e plasma. Em casos de 
intoxicação exógena por cabarmato ou organofosforado, a colinesterase plasmática é inibida, 
então a colinesterase plasmática pode indicar o diagnóstico. 
A oxima é amplamente aceita como antidoto para o tratamento por organofosforado, mas no 
caso do chumbinho não é utilizada. As oximas são reativadoras de colinesterase, a oxima 
ocupa o sítio aniônico da enzima, logo o sítio precisa estar livre, faz ponte de hidrogênio com o 
fosfato do organofosfarado, fazendo que o fosforado se torne uma molécula inerte que é 
liberada pela urina.