Doenças do fígado e pâncreas

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D O E N Ç A S D O F Í G A D O 
E P Â N C R E A S 
H E P A T O P A T I A S 
O fígado é responsável por sintetizar e 
metabolizar substâncias. Portanto se há 
comprometimento hepático, o organismo 
inteiro fica comprometido. 
Exame físico 
• Avaliar mucosas, palpação do 
órgão, dor (aguda). 
Sinais clínicos 
• Icterícia (porém nem todo paciente 
hepático fica ictérico). 
• Encefalopatia 
• Vômitos 
• Urina pigmentada 
• Fezes acólicas (brancas) – pois 
quem dar cor as fezes é a bile e se 
tem algum transtorno hepático 
que afete a produção da bile, as 
fezes ficam sem cor. 
• Ascite – devido à ausência da 
albumina que mantém a pressão 
oncótica. 
• Sangramento excessivo – devido a 
deficiência dos fatores de 
coagulação que são produzidos 
pelo fígado. 
• Dor aguda à palpação 
(principalmente em gatos). 
Exames complementares 
• Avaliação laboratorial: 
hemograma, bioquímico (cão – 
ALT e FA; gato – ALT e GGT), 
bilirrubina e urinálise. 
• USG 
• Biópsia 
 
Paciente ictérico 
Existem diversos tipos de hepatopatias, 
baseadas na sua etiologia: 
• Tóxicas 
• Tumorais (neoplásicas) 
• Infecciosas 
• Inflamatórias 
• Congestivas 
• Obstrutivas 
• Metabólicas 
• Fibrose 
Hepatopatias tóxicas 
(toxicoses) 
Mais comum em gatos devido a sua 
deficiência de metabolização. 
➔ Drogas hepatotóxicas 
 
• Griseofulvina 
• Cetoconazol 
• Tetraciclina 
• Diazepam 
Ocorrem pois as drogas não são 
metabolizadas pelo fígado, ficam lá e 
causam a intoxicação. 
Obs¹: gato não metaboliza muito bem 
altas doses de propofol. 
Obs²: cães não tem muita tolerância a 
paracetamol e ibuprofeno. 
➔ Alterações da glicuronidação 
(GATOS) 
 
• Salicilatos 
• Paracetamol 
• Benzocaína 
• Ibuprofeno 
• Fenilbutazona 
• Propofol 
• Fenobarbital 
 
➔ Tratamento 
 
• Retirar causa base (motivo que 
intoxicou o animal). 
• Tratamento específico para a 
causa 
• Tratamento de suporte 
(transfusão sanguínea em caso de 
sangramento excessivo). 
Neoplasia (hepatopatias 
tumorais) 
• Linfoma (principal isolada no 
fígado) 
• Carcinoma 
• Sarcoma 
• Mastocitoma 
Diretamente relacionadas a alguma 
resposta imunológica que causou 
mutação. 
➔ Intervenções/tratamento 
 
• Ressecção (retirar) – fígado 
regenera. 
• Quimioterapia 
• Expectativa 
 
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Qualquer parada no fígado, faz com que 
os componentes que eram para ser 
biotransformados e eliminados por ele, se 
acumulem no organismo (principalmente 
a amônia). 
O fígado transforma a amônia em ureia, 
se ele para de funcionar -> acúmulo de 
amônia no organismo. 
A amônia é um composto tóxico, pequeno 
e altamente permeável em diferentes 
tecidos. inclusive a barreira 
hematoencefálica. 
➔ Principais causas: 
Tudo que faça o fígado perder sua 
funcionalidade de transformar e eliminar 
produtos tóxicos do sangue, e ele passe a 
circular ‘’sujo’’ no organismo. 
• Insuficiência hepática aguda 
• Shunt Porto-Sistêmicos 
No caso do shunt, uma conexão anômala 
faz com que o sangue sujo saia do fígado 
e volte a circular no organismo. Não 
necessariamente é uma falha na 
funcionalidade do órgão, e sim uma falha 
anatômica. 
• Cirrose 
 
➔ Patogenia 
 
• Aumento da amônia 
• Aumento da sensibilidade dos 
receptores GABA e dos receptores 
benzodiazepínicos 
Isso inclui maior sensibilidade a drogas 
hepatotóxicas, fazendo com que a doença 
evolua mais rápido. 
Observação clínica: paciente com 
encefalopatia hepática convulsiona, se 
fizermos um benzodiazepínico (ex.: 
Diazepam), o paciente piora e morre. 
➔ Tratamento 
O paciente precisa ser tratado com 
protocolo de intoxicação (lavar o 
organismo do paciente), já que não existe 
um ‘’conversor de amônia’’. 
Neste caso o tratamento acaba sendo 
apenas de suporte, ex.: 
A toxicidade da amônia gera alcalose 
metabólica, portanto, é necessário tratar 
isso no paciente, acidificando o sangue 
com ringer simples ou diminuindo a 
basicidade com medicações como o 
hidróxido de alumínio, por exemplo. 
Isso para ganhar tempo para que o pouco 
de fígado restante converta essa amônia 
em ureia (torcer para que ele consiga). 
 
 
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Dentre as doenças que levam a 
encefalopatia hepática, temos a 
insuficiência hepática aguda. 
Porém nem toda IHA vai levar a 
encefalopatia, principalmente se houver 
intervenção antes dela evoluir. 
➔ Etiologia 
 
• Infecciosa por adenovírus (causa 
hepatite viral), toxoplasma, 
brucelose e leptospirose. 
 
• Fármacos – fenobarbital, 
cetoconazol (antifúngico mais 
hepatotoxico), glicocorticoides, 
acetoaminofen, carprofeno, 
mebendazole, sulfatrimetoprim, 
eritromicina, halotano. 
Ocorre em pacientes submetidos a 
protocolos muito intensos principalmente 
com fármacos hepatotoxicos (mas 
qualquer outra medicação também, já 
que todas passam pelo fígado). 
A sobrecarga ou sobredose de 
medicações, faz com que o fígado tenha 
que aumentar muito o seu trabalho, 
podendo ter falha. 
• Toxina (aflatoxina) 
Presente principalmente em resíduos de 
ração de baixa qualidade - é a toxina de 
um fungo que está muito relacionado a 
grãos. 
• Imunomediadas 
Quando ocorre deposição de 
imunocomplexos nos tecidos. Muito 
comum em paciente com Leishmaniose. 
• Nutricionais 
Ocorre em paciente que são muito 
expostos a cobre e chumbo. 
 
 
• Neoplasias 
Processos neoplásicos malignos 
principalmente os mais acelerados. 
• Doenças sistêmicas 
Que façam com o que o fígado tenha que 
trabalhar muito rápido repentinamente. 
Ex.: anemia hemolítica, faz com que o 
fígado do nada receba muita 
hemoglobina para transformar em 
bilirrubina. 
➔ Sinais clínicos 
 
• Icterícia 
Obs.: não devemos esperar a icterícia 
‘’aparecer’’ para diagnosticarmos IHA – 
ela não é instantânea. 
Lembrete: quadros de icterícia estão 
relacionado a hiperbilirrubinemia 
(aumento de bilirrubina na circulação), 
não necessariamente indica uma 
alteração hepática primária. Ex.: babesia 
pode gerar hiperbilirrubinemia sem 
alteração hepática. 
• Anorexia, vômito e diarreia 
Relacionada a toxicidade do organismo, 
causado pelos produtos tóxicos não 
metabolizados pelo fígado. 
• Aumento de volume abdominal 
Só ocorre se der tempo desse fígado 
edemaciar (hepatomegalia) por conta da 
inflamação. 
• Prostração e mudança de 
comportamento 
Alterações mais generalistas. 
• Hipertermia 
Só ocorre em casos infecciosos. 
• Hipoalbuminemia 
Pois o fígado para de produzir a 
albumina, levando à ascite. 
• Hipoglicemia 
Já que o fígado é o responsável por 
sintetizar e degradar o glicogênio quando 
necessário. 
• Diátese hemorrágica (processos 
hemorrágicos) 
Devido a perda dos fatores de 
coagulação. 
• Encefalopatia hepática 
 
➔ Diagnóstico 
 
• Anamnese e história clínica 
• Exame físico 
• Exames complementares: 
hemograma e bioquímica sérica, 
lesão e função hepática, USG e 
biópsia. 
Lesão hepática: ALT, AST, FA e GGT 
Obs.: é muito importante diferencias as 
enzimas para caracterizar a lesão, se ela 
é por ruptura de membrana do hepatócito 
ou devido a processo colestático. 
Função hepática: bilirrubina, ácidos 
biliares, proteínas séricas totais, 
albumina, colesterol, amônia, ureia, 
glicose. 
➔ Tratamento 
Tratar fígado e difícil; o que temos é o 
antioxidante (protetor hepático) q não 
funciona do dia para noite e também não 
funciona se a causa base se mantiver. 
Portanto o tratamento é principalmente 
de suporte: 
Manejo dietético 
• Estimular o apetite 
 
• Fornecer pequenas quantidades 
distribuídas várias vezes ao dia. 
 
• Dieta balanceada: proteínas de 
elevado valor biológico e restrição 
de cloreto de sódio. 
 
• Suplementar com vitaminas do 
complexo B e vitamina C e 
minerais comoselênio 
(antioxidante). 
 
• Dieta tem que ser parenteral por 
causa do vomito e da diarreia. 
 
• A alimentação precisa ter a 
glicose, gordura e proteína pronta 
para consumo imediato, pois o 
fígado não vai conseguir 
transformar. 
Outros tratamentos: 
• Em casos de ascite: drenar e fazer 
diuréticos (espironolactona 
furosemida). 
 
• Reposição hídrica e eletrolíticas 
 
• ‘’Protetor hepático’’ para reações 
hepatotóxicas (silimarina). 
 
• Suplementação com vitaminas C, 
B, E e K (esta última em casos de 
coagulopatias). 
 
• Corticoide – terapia anti-
inflamatória e anti-fibrótica 
(Prednisolona e Dexametasona). 
 
• Imunossupressor (Azatioprina) 
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Alteração anatômica onde há um 
comunicação vascular entre os sistemas 
venosos portal e sistêmico que permite o 
acesso do sangue portal à circulação 
sistêmica sem passar primeiro através do 
fígado – o que era para sair do organismo 
volta a recircular, causando intoxicação 
no paciente. 
Pode ser congênito (mais comuns na 
rotina) ou adquiridos. 
O shunt adquirido pode ser ocasionados 
por pacientes com hipertensão portal 
(problema crônico). E diversos processos 
podem levar ao aumento da pressão do 
fígado, por exemplo e mais comum, a ICC 
direita. Essa hipertensão faz com que os 
vasos pressionados criem derivações. 
Outra forma de adquirir é quando o 
paciente passa por uma cirurgia 
abdominal com erro no procedimento, 
onde o cirurgião pode vir a juntar vasos 
do fígado com os da circulação 
(anastomose de vasos). 
➔ Diagnóstico 
 
• Presença de encefalopatia 
• Sumário de urina vai mostrar 
cristalúria de biurato de amônio 
(por causa da amônia circulante). 
• Ácidos biliares ficam aumentados 
O principal diagnostico é através USG, 
porém, a maioria dos aparelhos de rotina 
não são tão apurados para conseguir ver 
as microvascularizações, o ideal é 
tomografia e ressonância. 
➔ Tratamento 
 
• Microcirurgia para refazer a 
vascularização – porém, o 
prognóstico é horrível pois a 
cirurgia é muito complicada. 
 
• Administração de Lactulona e 
Metronidazol para diminuir a 
circulação da amônia. 
 
• Dieta com menor fornecimento de 
proteína ‘’ruim’’ e rica em proteína 
de alto valor biológico, até o dia 
que organismo não aguente mais. 
L I P I D O S E 
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Também chamada de lipidose idiopática, 
a lipidose hepática felina vem a partir de 
um histórico reconhecido de anorexia ou 
perda de peso rápida. 
A doença se caracteriza por uma 
infiltração excessiva de gordura no fígado 
dos animais, causada especialmente por 
jejuns prolongados. Com isso, o órgão 
perde a sua capacidade de 
funcionamento, podendo gerar um “caos 
metabólico” no organismo. 
A principal causa para a ocorrência da 
lipidose hepática é o jejum prolongado. Os 
gatos, quando ficam muito tempo sem 
comer (mais de 12 horas), começam a 
metabolizar suas gorduras para a 
produção de energia. Devido às 
especificidades dos felinos, o fígado 
começa a sofrer essa infiltração. 
• Esse acúmulo de gordura faz com 
que o paciente tenha quadros de 
obstrução das vias biliares e 
ruptura do hepatócito causando 
insuficiência hepática aguda. 
Além disso, um aumento súbito de 
gordura na dieta do animal também pode 
gerar o quadro, ainda que isso seja mais 
incomum. 
A lipidose hepática não é uma doença 
primária na grande maioria dos casos. Em 
boa parte das vezes, ela surge como 
consequência a um outro problema, que 
gera a falta de apetite no animal, 
incluindo estresse, perda de olfato etc. 
➔ Tratamento 
Nutricional: FAZER O PACIENTE VOLTAR A 
COMER! 
Primeiramente faz-se o uso de sonda 
nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois 
passando para sondas esofágicas (por 
gastrotomia e esofagostomia). 
Geralmente a sonda parenteral é o 
tratamento de base, e deve ser feita em 
internamento. 
Mas o gato internado estressa, portanto o 
ideal é tentar não internar e apenas fazer 
com que o fator estressante 
desencadeador do processo desapareça. 
• Também podem ser usados 
estimulantes de apetite (ex.: 
Diazepam e mirtazapina que 
também atua como 
antidepressivo) 
SE O PACIENTE NÃO VOLTAR A SE 
ALIMENTAR EM AMBIENTE TRANQUILO, 
TEM QUE INTERNAR! 
 
Sonda nasogástrica 
 
Faringostomia/esofagostomia 
 
Gastrotomia 
 
Fígado com gordura 
C O L Â N G I O 
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• Distúrbio inflamatórios dos ductos 
biliares e hepatócitos adjacentes 
• Acomete muito mais os gatos do 
que os cães 
O colédoco é um local muito importante, 
e muito sensível em gatos principalmente, 
qualquer replicação de um agente 
patológico naquela região leva a um 
processo inflamatório que vai ascender 
da mucosa do intestino e gerar uma 
hepatite ou até mesmo uma pancreatite. 
➔ Etiologia 
 
• Disbiose intestinal – que pode ser 
acarretado por estresse e é o 
motivo mais comum na rotina 
• Parasitismo 
• Má formação do colédoco 
• Obstrução e estase biliar (lama 
biliar) – muita bile: ambiente 
propicio para replicação de 
bactérias. 
• Colelitíase (pedra na vesícula) – 
não muito comum na rotina 
veterinária 
 
➔ Sinais clínicos 
Os sinais são muito inespecíficos, o ideal é 
pedir ultrassom. 
• Anorexia, depressão, febre (se for 
bacteriana), vômito, 
hepatomegalia e icterícia. 
 
➔ Tratamento 
 
• Antibióticos e fluidoterapia 
• De suporte -> para desinflamar o 
colédoco. 
Porém, anti-inflamatório e gato ''não 
combinam'', é melhor e mais seguro usar 
um corticoide em dose baixa (1 mg/kg) 
que é uma dose anti-inflamatória. 
Para tratar a estase biliar utiliza-se 
Ursacol, ele fluidifica e reduz a lama biliar. 
P A N C R E A T I T E 
• Doença mais comum em gato 
comparada a cão. 
A pancreatite é o processo inflamatório do 
pâncreas (exócrino); decorre do aumento 
da liberação de enzimas pancreáticas que 
digerem várias substâncias, mas 
principalmente gorduras. 
Quando essas enzimas são liberadas 
muito abundantemente no organismo, 
num pH ótimo com sua função mantida, se 
não tiver alimento, elas digerem a 
membrana. 
• O processo de pancreatite 
também é conhecido como 
processo de autodigestão, já que 
as enzimas pancreáticas corroem 
a mucosa intestinal. 
Um exemplo do que pode fazer essas 
enzimas estarem em excesso no 
organismo são os animais que passam 
por momento de grande ganho de peso 
com perda muito rápida (comum 
acontecer com gatos semidomiciliados). 
Estes produzem muita enzima no 
momento que comem bastante, e quando 
não tem mais alimentos para digerirem, 
as enzimas digerem o que ‘’acharem pela 
frente’’. 
➔ Causas 
 
• Obesidade 
 
• Dieta rica em gordura 
(hiperlipidemia) 
Nesses casos, o pâncreas precisa 
trabalhar demais acarretando numa alta 
liberação dessas enzimas. 
• Obstruções 
• Infecções (parvovírus, babesia) 
• Intoxicações 
 
➔ Sinais 
 
• Vômito e dor abdominal 
• Peritonite 
• Sepse 
 
➔ Diagnóstico 
 
• Ultrassonografia 
O aumento das enzimas pancreáticas 3 
ou 4 vezes acima de anormalidade são 
achados importantes no exame 
complementar. 
Porém, mesmo com a pancreatite, essas 
enzimas ainda podem estar baixas, pois 
elas demorar de sair do pâncreas para 
começar a circular no sangue. 
➔ Tratamento 
De suporte; 
• Opioides para dor 
• Anti-inflamatório 
• Corticoides 
• Dieta restrita em gordura e 
proteína 
E se a causa tiver relação com um agente 
infeccioso, tratar dele em questão.