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1 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA Hemostasia Definição Mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos vasos. Controla parada do sangramento ou da hemorragia e a dissolução do coágulo (trombose). → Desordens hemorrágicas (hemostáticas – coagulopatias) Como as plaquetas se ativam? As plaquetas são estruturas celulares formadas a partir do citoplasma de megacariócitos com formato discoide. Quando recebem mensagem de lesões ficam esféricas e emitem pseudopodos para formar o tampão, juntamente a outras células e fibrinogênio. CLASSIFICAÇÃO 1. HEMOSTÁSIA PRIMÁRIA • Lesão ao vaso sanguíneo • Vasoconstricção local devido prociclinas, plaquetas e fatores de adesão/agregação, e tampão plaquetário inicial • Vasos laterais se dilatam, aumento da permeabilidade e promove edema 2. HEMOSTÁSIA SECUNDÁRIA • Fatores de coagulação, transformação do fibrinogênio em fibrina, estabilidade ao coágulo • Formação do tampão plaquetário • Vias intrínseca, extrínseca e comum. 3. HEMOSTÁSIA TERCIÁRIA • Ação dos fatores da cascata de coagulação para formação da rede de fibrina • Anticoagulação (plasmina) e Fibrinólise – equilíbrio. OS FATORES DE COAGULAÇÃO A cascata da coagulação é transforma o sangue num gel com consistência gelatinosa para parar uma hemorragia. Na verdade, este coágulo sanguíneo irá reforçar o tampão de plaquetas. Os fatores de coagulação são proteínas presentes no sangue. Existem vários fatores de coagulação, sendo classificados numericamente através da numeração romana. A CASCATA DE COAGULAÇÃO O termo cascata é utilizado porque existe uma sucessão de acontecimentos (reações químicas) até à formação do coágulo final. Os principais intervenientes na cascata da coagulação são os fatores de coagulação. → Os fatores ÍNTRINSECOS (são aqueles encontrados no sangue) dão início ao processo de coagulação. Entram ao contato com o colágeno e com as plaquetas. → Já na parte EXTRÍNSECA, do tecido, há atuação da Tromboplastina tecidual III, Ca e K. → Ambos vão culminar em uma via só, a VIA COMUM e ativarão o fator X. → Fazendo com que a PROTROMBINA se ative em TROMBINA, a qual irá para o FIBRINOGÊNIO que será ativado em FIBRINA. → A fibrina formará um coágulo estável, impedindo a saída do sangue. 2 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA HEMOSTASIA TERCIÁRIA O processo de formação de coágulo estável (hemostasia secundária) continua acontecendo e deve ser finalizado pela hemostasia terciária, pois, caso o coágulo se desprenda e caia na circulação irá formar TROMBOS/TROMBOSE ou desencadear algumas patologias, como a CID (Coagulação Intravascular Disseminada). Ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução de fibrina, reativando o fluxo sanguíneo. A fibrina é degradada pela plasmina, proveniente do plasminogênio. COÁGULO DE FIBRINA ✓ Problemas na coleta ✓ Desordens na cascata de coagulação ALTERAÇÕES NA HEMOSTASIA Alterações na hemostasia PRIMÁRIA • Alterações vasculares • Anormalidades quantitativas das plaquetas Trombocitose ↑ Trombocitopenia ↓ • Anormalidades qualitativas das plaquetas (afuncionais) Trombocitopatias • Doença de von Willebrand • Deficiência de fator de von Willebrand ▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA ✓ Sangramento imediato e espontâneo ✓ Epistaxe (sangramento nasal) ✓ Melena (sangramento nas fezes) ✓ Hematúria (sangramento na urina) ✓ Equimoses, petéquias, ✓ Sangramento prolongado (traumas, punção venosa ou arterial, cirurgias, etc) ✓ Sangramento imediato e espontâneo Alterações na hemostasia SECUNDÁRIA • O tampão plaquetário não consegue sustentabilidade devido a não deposição de fibrina, rompimento do tampão e extravasamento de maior quantidade de sangue. ▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA ✓ Sangramentos cavitários (tórax, abdominal, articulações, etc) ✓ Hematomas subcutâneos ✓ Sangramento tardio e localizado PRINCIPAIS CAUSAS DE DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS DEFEITOS DE PAREDE VASCULAR Deficiência de colágeno Extensa lesão vascular (CID) TROMBOCITOPENIA ✓ Destruição excessiva das plaquetas Auto-imune (linfossarcoma – Lupus eritematoso) Isoimune (transfusões sanguíneas incompatíveis) Provocada por hapteno (reconhecimento de antígenos – doença idiopática) ✓ Consumo excessivo (CID) Formação de muitos coágulos 3 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA ✓ Produção insuficiente Anemia aplástica – aplasia da medula óssea (hiperestrogenismo) Doenças mielotísicas (Erliquiose – radiação – AIE) ✓ Quimioterapia citotóxica (sulfamidas – clorafenicol – estreptomicina) DEFEITOS DA FUNÇÃO PLAQUETÁRIA ✓ Adquiridos: medicamentos: aspirina – fenilbultazona; uremia; CID) ✓ Hereditário: (von Willebrand – deficiência fator VIII) DEFICIÊNCIA DE FATOR DE COAGULAÇÃO ✓ Adquirida Produção diminuída Deficiência Vit.K (fatores II, VII, IX e X): Má-absorção – Dicumarínicos (venenos) Hepatopatia (fatores II, VII, IX e X) Consumo excessivo (CID) Inibição de fator: Heparinização (IXa, Xa e Trombina) ✓ Hereditária Hemofilias o Hemofilia A (def. VIII): Cão, Cavalo, Gatos e Suínos o Hemofilia B (def. IX): Cão o Hemofilia C (def. XI): Cães e Bovinos Doença de von Willebrand Deficiência de fator X: Cães Deficiência de fator VII: Cães Hipofibrinogenemia: Cães e Cabras AVALIAÇÃO CLÍNICO- LABORATORIAL HISTÓRIA CLÍNICA Tipo de sangramento Idade / Sexo / Raça Incidentes anteriores Drogas / Tóxicos Ectoparasitas Doenças intercorrentes Traumas EXAME FÍSICO Lesão hemorrágica (tamanho e localização) Anemia /icterícia Esplenomegalia EXAMES LABORATORIAIS Seleção dos testes Colheita e acondicionamento das amostras Provas EXAMES DE TRIAGEM Hemograma Perfis hepático e renal Urinálise RX e US Citologia COLHEITA DE AMOSTRA PARA TESTES DE COAGULAÇÃO • Punção venosa única, rápida e sem garrote • Anticoagulantes Tampa azul: Citrato de sódio 3,8% (1: 9 de sangue) – Tampa branca ou vermelha sem ativador de coágulo: TC Tampa roxa EDTA: plaquetas • Armazenar o sangue em frascos plásticos ou de vidro siliconizado • O plasma deve ser obtido dentro de 30 minutos e armazenado refrigerado ou congelado TESTES LABORATORIAIS PARA DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA - EXAMES ESPECÍFICOS - HEMOSTASIA PRIMÁRIA Tempo de sangramento Avaliação Plaquetária Fator de Von Willebrand HEMOSTASIA SECUNDÁRIA Tempo de coagulação (TC) Tempo de coagulação ativada (TCA) Tempo de protrombina (TP) Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) Dosagem de fatores específicos (VII, VIII, X, IX, fibrinogênio, entre outros) 4 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA HEMOSTASIA TERCIÁRIA Produtos de degradação da fibrina (PDFs) Dosagem de fibrinogênio AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA HEMOSTASIA PRIMÁRIA 1. TEMPO DE SANGRAMENTO – tempo de sangria Cortar unha - Perfuração da mucosa oral e ou pavilhão interno da orelha ✓ TEMPO NORMAL: 1 – 5 minutos ✓ TEMPO PROLONGADO INDICA: Defeitos da contração vascular Função plaquetária (doença de von Willebrand) e trombocitopenia Deficiência de fatores de coagulação 2. AVALIAÇÃO PLAQUETÁRIA QUANTITATIVA – plaquetas Contagem: câmara de Neubauer (direto) Contadores eletrônicos Avaliação do esfregaço sanguíneo (indireto) Mielograma: avaliação da trombopoiese e avaliação das citopenias 3. DOSAGEM FATOR DE VON WILLEBRAND Doberman, pastor de Shetland, Rottweiler Plasma citratado encaminhado para EUA ou Espanha Mais comum em cães Plaquetas normais, petéquias, equimoses, sufusões, sangramentos, tempo de sangramento – aumentado HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 1. TEMPO DE COAGULAÇÃO Técnica Lee-White: 3 tubos, 1 mL de sangue sem anticoagulante, em banho-maria a 37°C. ✓ Normal: 6 a 13 minutos ✓ Aumentado: Hemofilias A e B, def. Vit K, CID, Hepatopatias, etc. Técnica Tubo capilar pré-aquecido a 37°C ✓ Normal: 3 – 15 min. em bovinos / cavalos ✓ Normal: 1 – 5 min. nas demais espécies Obs,: TEMPO COAGULAÇÃO PROLONGADO INDICA ✓ Deficiência de um ou mais fatores do sistema intrínseco (fatores XII, XI, IX, VIII) e/ou da via comum (fatores X, V, II e o fibrinogênio) 2. DOSAGEM DE TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA (TTPA) Avalia via intrínseca (fatores XII, XI, IX, VIII) e via comum (X, V, II e o fibrinogênio) Plasma fresco coletado em citrato de sódio Realizar até 30 minutos após a colheita ✓ Aumentado: Hemofilias A e B, hepatopatias, CID, etc. ✓ Normal: 9 – 18s 3. DOSAGEM DE PROTROMBINA (TP) Avalia vias extrínseca (fator VII) e comum (fatores X, V, II e o fibrinogênio) Plasma fresco coletado em citrato de sódio Realizar até 30 minutos após a colheita ✓ Aumentado: Intoxicação com dicumarínicos (fator VII da via extrínseca é o de meia vida mais curta) ✓ Também aumenta nas hepatopatias (diminuição da absorção da vit. K) e CID ✓ Normal < 7,4 s HEMOSTASIA TERCIÁRIA 1. DOSAGEM DE FIBRINOGÊNIO Precipitação pelo calor – avaliação de inflamação Métodos específicos – CID – diminuição Dosagem de produtos de degradação da fibrina (PDFs) 5 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA QUADRO DIFERENCIAL DOS DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS LEGENDA N: Normal ↑: Elevado CID: Coagulação Intravascular Disseminada TS: Tempo de sangramento TC: Tempo de coagulação TTPA: Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada TP: Dosagem de Protrombina TT: Tempo de Trombina (?) PDF: Produtos de Degradação da Fibrina
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