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Hemostasia

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1 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA 
Hemostasia 
Definição 
Mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos 
vasos. Controla parada do sangramento ou da 
hemorragia e a dissolução do coágulo (trombose). 
→ Desordens hemorrágicas (hemostáticas – 
coagulopatias) 
Como as plaquetas se ativam? 
As plaquetas são estruturas celulares formadas a 
partir do citoplasma de megacariócitos com 
formato discoide. Quando recebem mensagem de 
lesões ficam esféricas e emitem pseudopodos para 
formar o tampão, juntamente a outras células e 
fibrinogênio. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. HEMOSTÁSIA PRIMÁRIA 
• Lesão ao vaso sanguíneo 
• Vasoconstricção local devido prociclinas, 
plaquetas e fatores de adesão/agregação, e 
tampão plaquetário inicial 
• Vasos laterais se dilatam, aumento da 
permeabilidade e promove edema 
2. HEMOSTÁSIA SECUNDÁRIA 
• Fatores de coagulação, transformação do 
fibrinogênio em fibrina, estabilidade ao coágulo 
• Formação do tampão plaquetário 
• Vias intrínseca, extrínseca e comum. 
3. HEMOSTÁSIA TERCIÁRIA 
• Ação dos fatores da cascata de coagulação 
para formação da rede de fibrina 
• Anticoagulação (plasmina) e Fibrinólise – 
equilíbrio. 
 
 
OS FATORES DE COAGULAÇÃO 
A cascata da coagulação é transforma o sangue 
num gel com consistência gelatinosa para parar 
uma hemorragia. Na verdade, este coágulo 
sanguíneo irá reforçar o tampão de plaquetas. 
Os fatores de coagulação são proteínas presentes 
no sangue. Existem vários fatores de coagulação, 
sendo classificados numericamente através da 
numeração romana. 
 
 
A CASCATA DE COAGULAÇÃO 
 
O termo cascata é utilizado porque existe uma 
sucessão de acontecimentos (reações químicas) 
até à formação do coágulo final. 
Os principais intervenientes na cascata da 
coagulação são os fatores de coagulação. 
 
→ Os fatores ÍNTRINSECOS (são aqueles 
encontrados no sangue) dão início ao processo 
de coagulação. Entram ao contato com o 
colágeno e com as plaquetas. 
→ Já na parte EXTRÍNSECA, do tecido, há atuação 
da Tromboplastina tecidual III, Ca e K. 
→ Ambos vão culminar em uma via só, a VIA 
COMUM e ativarão o fator X. 
→ Fazendo com que a PROTROMBINA se ative 
em TROMBINA, a qual irá para o FIBRINOGÊNIO 
que será ativado em FIBRINA. 
→ A fibrina formará um coágulo estável, 
impedindo a saída do sangue. 
 
 
 
 
2 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
 
O processo de formação de coágulo estável 
(hemostasia secundária) continua 
acontecendo e deve ser finalizado pela 
hemostasia terciária, pois, caso o coágulo se 
desprenda e caia na circulação irá formar 
TROMBOS/TROMBOSE ou desencadear 
algumas patologias, como a CID (Coagulação 
Intravascular Disseminada). 
 
 
 
Ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução de 
fibrina, reativando o fluxo sanguíneo. A fibrina é 
degradada pela plasmina, proveniente do 
plasminogênio. 
 
COÁGULO DE FIBRINA 
✓ Problemas na coleta 
✓ Desordens na cascata de coagulação 
 
ALTERAÇÕES NA HEMOSTASIA 
 
Alterações na hemostasia PRIMÁRIA 
• Alterações vasculares 
• Anormalidades quantitativas das plaquetas 
 Trombocitose ↑ 
 Trombocitopenia ↓ 
• Anormalidades qualitativas das plaquetas 
(afuncionais) 
 Trombocitopatias 
• Doença de von Willebrand 
• Deficiência de fator de von 
Willebrand 
 
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS 
ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA 
PRIMÁRIA 
✓ Sangramento imediato e 
espontâneo 
✓ Epistaxe (sangramento nasal) 
✓ Melena (sangramento nas 
fezes) 
✓ Hematúria (sangramento na 
urina) 
✓ Equimoses, petéquias, 
✓ Sangramento prolongado 
(traumas, punção venosa ou 
arterial, cirurgias, etc) 
✓ Sangramento imediato e 
espontâneo 
 
Alterações na hemostasia SECUNDÁRIA 
• O tampão plaquetário não 
consegue sustentabilidade 
devido a não deposição de fibrina, 
rompimento do tampão e 
extravasamento de maior 
quantidade de sangue. 
 
▪ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NAS 
ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA 
PRIMÁRIA 
 
✓ Sangramentos cavitários (tórax, 
abdominal, articulações, etc) 
✓ Hematomas subcutâneos 
✓ Sangramento tardio e localizado 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE 
DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS 
 
DEFEITOS DE PAREDE VASCULAR 
 Deficiência de colágeno 
 Extensa lesão vascular (CID) 
 
TROMBOCITOPENIA 
✓ Destruição excessiva das plaquetas 
 Auto-imune (linfossarcoma – 
Lupus eritematoso) 
 Isoimune (transfusões 
sanguíneas incompatíveis) 
 Provocada por hapteno 
(reconhecimento de antígenos – 
doença idiopática) 
✓ Consumo excessivo (CID) 
 Formação de muitos 
coágulos 
 
3 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA 
✓ Produção insuficiente 
 Anemia aplástica – aplasia 
da medula óssea 
(hiperestrogenismo) 
 Doenças mielotísicas 
(Erliquiose – radiação – AIE) 
✓ Quimioterapia citotóxica (sulfamidas 
– clorafenicol – estreptomicina) 
 
DEFEITOS DA FUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
✓ Adquiridos: medicamentos: aspirina 
– fenilbultazona; uremia; CID) 
✓ Hereditário: (von Willebrand – 
deficiência fator VIII) 
 
DEFICIÊNCIA DE FATOR DE 
COAGULAÇÃO 
✓ Adquirida 
 Produção diminuída 
 Deficiência Vit.K (fatores II, VII, IX 
e X): Má-absorção – 
Dicumarínicos (venenos) 
 Hepatopatia (fatores II, VII, IX e X) 
 Consumo excessivo (CID) 
 Inibição de fator: Heparinização 
(IXa, Xa e Trombina) 
 
✓ Hereditária 
 Hemofilias 
o Hemofilia A (def. VIII): Cão, 
Cavalo, Gatos e Suínos 
o Hemofilia B (def. IX): Cão 
o Hemofilia C (def. XI): Cães 
e Bovinos 
 Doença de von Willebrand 
 Deficiência de fator X: Cães 
 Deficiência de fator VII: Cães 
 Hipofibrinogenemia: Cães e 
Cabras 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICO-
LABORATORIAL 
 
HISTÓRIA CLÍNICA 
 
 Tipo de sangramento 
 Idade / Sexo / Raça 
 Incidentes anteriores 
 Drogas / Tóxicos 
 Ectoparasitas 
 Doenças intercorrentes 
 Traumas 
 
EXAME FÍSICO 
 Lesão hemorrágica (tamanho e 
localização) 
 Anemia /icterícia 
 Esplenomegalia 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Seleção dos testes 
 Colheita e acondicionamento das 
amostras 
 Provas 
 
EXAMES DE TRIAGEM 
 Hemograma 
 Perfis hepático e renal 
 Urinálise 
 RX e US 
 Citologia 
 
COLHEITA DE AMOSTRA PARA 
TESTES DE COAGULAÇÃO 
 
• Punção venosa única, rápida e 
sem garrote 
• Anticoagulantes 
 Tampa azul: Citrato de sódio 
3,8% (1: 9 de sangue) – 
 Tampa branca ou vermelha 
sem ativador de coágulo: TC 
 Tampa roxa EDTA: plaquetas 
• Armazenar o sangue em frascos 
plásticos ou de vidro siliconizado 
• O plasma deve ser obtido dentro 
de 30 minutos e armazenado 
refrigerado ou congelado 
 
TESTES LABORATORIAIS PARA 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 
 
- EXAMES ESPECÍFICOS - 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
 Tempo de sangramento 
 Avaliação Plaquetária 
 Fator de Von Willebrand 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 Tempo de coagulação (TC) 
 Tempo de coagulação ativada 
(TCA) Tempo de protrombina 
(TP) 
 Tempo de tromboplastina parcial 
ativada (TTPA) 
 Dosagem de fatores específicos 
(VII, VIII, X, IX, fibrinogênio, entre 
outros) 
 
4 ANÁLISES CLÍNICAS | ALICE COSTA 
 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA 
 Produtos de degradação da 
fibrina (PDFs) 
 Dosagem de fibrinogênio 
 
AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
 
1. TEMPO DE SANGRAMENTO – 
tempo de sangria 
Cortar unha - Perfuração da mucosa oral 
e ou pavilhão interno da orelha 
 
✓ TEMPO NORMAL: 1 – 5 minutos 
✓ TEMPO PROLONGADO INDICA: 
 Defeitos da contração vascular 
 Função plaquetária (doença de 
von Willebrand) e 
trombocitopenia 
 Deficiência de fatores de 
coagulação 
 
2. AVALIAÇÃO PLAQUETÁRIA 
QUANTITATIVA – plaquetas 
Contagem: câmara de Neubauer (direto) 
Contadores eletrônicos 
Avaliação do esfregaço sanguíneo 
(indireto) 
Mielograma: avaliação da trombopoiese 
e avaliação das citopenias 
 
3. DOSAGEM FATOR DE VON 
WILLEBRAND 
 
 Doberman, pastor de Shetland, 
Rottweiler 
 Plasma citratado encaminhado 
para EUA ou Espanha 
 Mais comum em cães 
 Plaquetas normais, petéquias, 
equimoses, sufusões, 
sangramentos, tempo de 
sangramento – aumentado 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 
1. TEMPO DE COAGULAÇÃO

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