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Endócrino - Resumo

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O que é um hormônio? 
É uma molécula mediadora liberada em alguma parte do corpo que regula a 
atividade celular em outras partes do corpo, sendo levado através do interstício ou até 
mesmo pelo sangue. Normalmente, é liberado em um local distante da célula alvo, pode 
afetar até mesmo todas as células do corpo, e tem uma duração mais lenta entre dias ou 
meses. 
 
 
Como os hormônios funcionam? 
Basicamente, os hormônios atuam se conectando a receptores específicos, em cada 
célula alva em que aquele hormônio atua, sendo assim, pode estar na membrana, no 
núcleo, em organelas, dependendo do objetivo do hormônio. 
 
 
Em relação ao caminho do hormônio, como ele é dividido? 
 
 
De acordo com a composição química, como os hormônios são classificados? 
 
Sistema endócrino 
Sistema endócrino= glândulas endócrinas + células secretoras + hormônios 
● Infrarregulação- se a concentração de um hormônio estiver muito elevada, o 
número de receptores na células alvo pode diminuir, tornando a célula alvo menos 
sensível ao hormônio. 
● Suprarregulação- quando a concentração de um hormônio é muito baixa, o 
número de receptores pode aumentar,tornando a célula mais sensível a um 
hormônio. 
● Hormônio circulante- passam das células secretoras que os produzem para o 
líquido intersticial e depois disso para o sangue. 
● Hormônio local- atuam em células vizinhas ou nas mesmas células que os 
secretam sem, primeiro, entrar na corrente sanguínea. 
- Parácrinos - locais que atuam nas células vizinhas 
- Autócrinos - atuam na mesma célula que secreta 
Lipofílico- tem afinidade lipídica - Hormônios esteróides- derivados do 
colesterol 
- Hormônios da tireoide- sintetizado a 
partir do iodo, com anéis de benzeno 
- Óxido nítrico- também é 
neurotransmissor 
Hidrofílico- tem afinidade com a água - Hormônios aminados- sintetizados da 
descarboxilação ou modificação de 
 
 
 
A hipófise, também chamada de glândula pituitária, é constituída por um lobo 
anterior e um lobo posterior, que diferem em sua origem embriológica, modo de 
desenvolvimento e estrutura. O lobo anterio r, também conhecido como adeno-hipófise , 
esta uma estrutura altamente vascularizada , constituída por células epiteliais. As células 
hipofisárias que revestem os capilares produzem os hormônios tróficos, e aqueles que 
induzem a produção de outros hormônios. As células da adeno-hipófise são denominadas 
de acordo com o hormônio que produzem . 
 
 
 
A produção de hormônios tróficos pela hipófise é regulada diretamente pelos 
neuro-hormônios hipotalâmicos liberados nas terminações neuronais na eminência 
mediana . Os neuropeptídeos hipotalâmicos são transportados pelas longas veias porta 
hipofisárias até a adeno-hipófise , onde se ligam a receptores específicos de superfície 
celular acoplados à proteína G , ativando cascatas intracelulares de segundos 
mensageiros que levam à liberação dos hormônios hipofisários pelas respectivas 
células-alvo. 
A liberação dos hormônios adeno-hipofisários é de natureza cíclica , sendo esse 
padrão cíclico de liberação hormonal governado pelo sistema nervoso. Os ritmos são, em 
sua maioria, impulsionados por um relógio biológico interno localizado no núcleo 
supraquiasmático do hipotálamo . Tanto o sono quanto os efeitos circadianos interagem 
para produzir o padrão rítmico global de liberação dos hormônios hipofisários e as 
respostas associadas. Alguns dos ritmos hormonais de 24 horas dependem do relógio 
circadiano (i.e., ACTH, cortisol e melatonina), enquanto outros estão relacionados com o 
sono (i.e., Prl, GH e TSH). 
 
Hipotálamo→ hormônios liberadores e inibidores 
 
Sistema porta hipofisário 
determinados aminoácidos. 
- Hormônios peptídicos e protéicos- são 
polímeros de aminoácidos. 
- Hormônios eicosanóides- derivado do 
ácido araquidônico. 
Eixo hipotálamo hipófise 
 
Basicamente os hormônios liberadores e/ou inibidores liberados pelo hipotálamo 
chega a adeno hipófise por meio do sistema porta, que nada mais é que um conjunto de 
vasos que tem uma função de transporte. Ramos das carótidas internas, surgem as artérias 
hipofisárias superiores que levam o sangue para o hipotálamo, na união entre a eminência 
mediana e o infundíbulo, essas artérias se dividem em uma rede capilar que chamamos de 
plexo primário desse sistema porta, neste ocorre a drenagem para as veias porta 
hipofisárias, e na adenohipófise se dividem novamente em plexo secundário. 
Isso faz com que fique tudo pronto para que os neurônios especializados chamados 
de células neurossecretoras acima do quiasma óptico, os hormônios são então produzidos 
e liberados no plexo primário, que rapidamente seguem para o plexo secundário, onde se 
encontra com as células adeno diafisárias e se ligam a receptores específicos de 
superfície celular acoplados à proteína G , ativando cascatas intracelulares de segundos 
mensageiros que levam à liberação dos hormônios hipofisários pelas respectivas 
células-alvo. Induzindo a produção e liberação dos hormônios que se tornaram circulantes e 
seguiram para os seus tecidos alvo. 
 
Na adeno hipófise a secreção é regulada de duas maneiras 
- Feedback negativo na forma de hormônios liberados pelas glândulas-alvo diminui a 
secreção de 3 tipos de células da adeno-hipófise. 
- Hipotálamo secretam cinco hormônios liberadores, que estimulam a secreção 
de hormônios da adeno hipófise, e dois hormônios inibidores, que suprimem a 
secreção de hormônios da adeno hipófise 
 
Já a neuro hipófise, não produz hormônios, mas armazena e libera dois, a ocitocina 
e o ADH (Hormônio antidiurético). É composta por axônios e terminais axônicos de mais 
de 10.000 células hipotalâmicas neurossecretoras. Os corpos celulares das células 
neurossecretoras se encontram nos núcleos paraventricular e supraóptico do 
hipotálamo; seus axônios formam o trato hipotálamohipofisial. 
Os terminais axônicos na neuro hipófise são associados à neuróglia 
especializada chamada de pituitócitos . O sangue chega à neuro hipófise pelas artérias 
hipofisárias inferiores, ramos da artéria carótida interna. Na neurohipófise, as artérias 
hipofisárias inferiores drenam para o plexo capilar do infundíbulo, uma rede capilar 
que recebe a ocitocina e o hormônioantidiurético secretados. Desse plexo, os hormônios 
passam para as veias porto hipofisárias posteriores para serem distribuídos às células alvo 
em outros tecidos. 
 
 
 
Anatomia, embriologia e histologia da hipófise e hipotálamo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acidófilas Somatotrófico (hormônio do crescimento (GH) e Mamotróficos 
(prolactina) 
Basófilas Corticotróficos (ACTH), Tirotrofos (TSH) e Gonadotrofos (FSH e LH) 
 Quais hormônios podem ser produzidos pelas células cromófilas e 
pelas basófilas? 
 
 
 
 
As células cromófilas são constituídas de dois subtipos, as acidófilas e 
as basófilas, os hormônios formados indicados na pergunta acima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Tanto a adenohipófise quanto a neuro hipófise são unidas e encapsuladas em uma 
glândula única, cápsula essa que é constituída por tecido conjuntivo e é contínua 
com uma rede de fibras reticulares. 
 
- Cada subdivisão tem uma origem embriológica diferente, os constituintes celulares e 
as funções de cada uma também são diferentes. 
 
- A hipófise se origina do folheto embrionário ectoderma, sendo importante 
considerarmos duas fontes: 
 
 
 
A dupla origem da hipófise explica o fato de a hipófise ser composta de dois tipos de tecidos 
diferentes – o t ecido glandular e o tecido nervoso . 
● Lobo anterior (adenohipófise): composto de tecido glandular e derivado do 
divertículo hipofisário. 
● Lobo posterior (neuro hipófise): composto de tecido nervoso e derivado do 
divertículo neuro-hipofisário. 
 
 É uma substância que diminui a produção de urina, ou seja, promove a reabsorção 
principalmente de água dentro da unidade funcional do rim. Na falta da vasopressina o 
débito urinário aumenta mais de 10 vezes. 
O álcool é um dos componentes mais conhecidos que inibem a secreção de 
vasopressina. Além da reabsorção de água com diminuição do volume renal, também 
diminui a perda de água pela sudorese e causa constrição das arteríolas, o que 
eleva a pressão do sangue. 
 
● A pressão osmótica sanguínea alta devido a desidratação ou um declínio no 
volume sanguíneo em decorrência de hemorragia, diarreia ou sudorese 
excessiva – estimula os osmorreceptores presentes no hipotálamo. 
• Ectoderma oral ( a partir do desenvolvimento do teto ectodérmico do EMBRIOLOGIA 
DO SISTEMA ENDÓCRINO 5 estomodeu ) – dará origem ao divertículo hipofisário ( 
Bolsa de Rathke ) 
• Neuroectoderma– dará origem ao divertículo neuro-hipofisário 
ADH- Hormônio antidiurético ou vasopressina 
 
● Os estímulos recebidos 
pelos osmorreceptores 
ativam as células 
hipotalâmicas 
neurosecretoras e 
sintetizam o hormônio ADH. 
● Quando as células 
neurossecretoras recebem 
estímulo excitatório dos 
osmorreceptores, elas 
geram impulsos nervosos 
que promovem a 
exocitose das vesículas 
cheias de hormônio 
antidiurético nos seus 
terminais axônicos na 
neurohipófise. 
● O sangue transporta 
hormônio antidiurético 
para três tecidos alvo: rins, 
glândulas sudoríparas 
(suor) e musculatura lisa 
das paredes dos vasos 
sanguíneos. 
 
 
 
 
 
 
A secreção de HAD também pode ser alterada por dor, estresse, trauma, 
ansiedade, acetilcolina, nicotina e substâncias como morfina, tranquilizantes e alguns 
anestésicos estimulam a secreção de HAD. A hipossecreção de HAD ou receptores 
não funcionais de HAD causam diabetes insípidos. 
 
O GH, diferentemente dos outros hormônios da adeno-hipófise, tem a ção em 
tecidos alvos não glandulares , exercendo efeito direto sobre quase todos os tecidos 
do organismo. Este hormônios (hormônio somatotrópico ou somatotropina ) é uma 
pequena proteína, que promove o aumento do tamanho das células e do n úmero 
de mitoses , causando a multiplicação e diferenciação de alguns tecidos. 
Os efeitos metabólicos gerais do GH envolve o aumento da síntese de proteínas, 
uma maior mobilização de ácidos graxos para os tecidos e consequentemente aumentando 
o nível de ácidos graxos no sangue, pois irá utilizá-la como fonte de energia, buscando 
assim a diminuição do uso da glicose sérica como combustível energético. 
O GH tem um efeito similar à insulina, aumentando o transporte de aminoácidos 
para o interior das células, controlando o transporte de glicose, estimulando a síntese 
Hormônio do crescimento 
 
proteica, e como ele está sintetizando, ele diminui o catabolismo dos mesmos. Então, o 
GH faz com que os lipídios sejam utilizados como principal fonte de energia. Todavia, 
a mobilização de gordura no organismo, sob efeito do GH, muitas vezes fica tão 
acentuada, que grande quantidade de ácido acetoacético é formada pelo fígado e 
liberada nos líquidos orgânicos, dando origem, assim, a quadro de cetose, além de 
também poder ocasionar em deposição de gordura no fígado. 
 
Essas alterações resultam em resistência à insulina , que atenua as ações da 
insulina para estimular a captação e utilização de glicose pelos tecidos músculo 
esquelético e adiposo e para inibir a produção de glicose (gliconeogênese) no fígado. 
E quando falamos em tecido ósseo o GH facilita a deposição de novo tecido ósseo. 
 
OBS! O GH necessita da insulina e do carboidrato para promover o crescimento 
do organismo. 
 
 
O GH atua diretamente nos tecidos alvo, além de no fígado para que ele produza 
proteínas somatomedinas, também chamadas de fatores de crescimento semelhantes 
à insulina ( IGFs) , que atuam nos tecidos diretamente. O GH apresenta meia vida 
curta, de apenas 20 min , devido às suas fracas ligações com proteínas plasmáticas. 
O GH tem uma secreção pulsátil, e sua regulação além dos inibidores e 
estimuladores supracitados, está o eixo hipotálamo-hipófise. Os hormônios são o 
Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e o Hormônio inibidor do 
hormônio do crescimento (somatostatina); esses compostos são secretados no núcleo 
ventromedial do hipotálamo, que é o mesmo local do hipotálamo sensível à 
concentração de glicose sanguínea, levando à saciedade, nos estados hiperglicêmicos, 
e à sensação de fome, nos estados hipoglicêmicos → os sinais dos impulsos 
alimentares podem estar relacionados com alterações na secreção do GH. 
Além disso,administração exógena de GH diminui a secreção endógena, 
tratando-se de um mecanismo de feedback negativo, mas não se sabe exatamente os 
seus componentes. 
 
Estimula o GH Inibe o GH 
Diminuição dos ácidos graxos livres 
Diminuição da glicose no sangue 
Aumento dos aminoácidos no sangue 
Jejum 
Trauma 
Exercício 
Testosterona e estrogênio 
Sono profundo 
GHRH 
Grelina 
Glicose sérica aumentada 
Aumento de ácidos graxos livres 
Envelhecimento 
Obesidade 
Somatostatina 
O próprio GH 
Somatomedinas 
 
 
 
As mamas são estruturas localizadas entre a segunda e sexta costela, e sua 
principal função é a produção de leite. Outrossim, no desenvolvimento feminino 
principalmente na puberdade, as mamas se desenvolvem e crescem para indicar sua 
maturação sexual e a possibilidade do início da 
vida reprodutiva, esse desenvolvimento é 
estimulado pelos estrogênios do ciclo sexual 
feminino mensal. 
Quando ocorre a gravidez, o óvulo é 
fecundado, transformando-se em zigoto e logo 
após a nidação, que é a implantação deste zigoto 
na parede do endométrio no útero, liberando a 
Gonadotrofina coriônica humana (HCG), este que é 
percebido na urina quando é realizado exame de 
farmácia. Depois de algumas semanas, o índice de 
HCG decai e começa o aumento da produção de 
estrogênio e progesterona, estes que desenvolve 
as mamas, com deposição de gordura no estroma 
mamário e uma intensa ramificação dos ductos, 
preparando para a produção suficiente de leite 
para bebe. Outros hormônios que estimulam o 
desenvolvimento mamário é o hormônio do 
crescimento, que é secretado pela placenta, e o 
cortisol, fornecendo energia para a síntese 
proteica. 
Prolactina 
 
Logo após o nascimento, ocorre a queda súbita de secreção de estrogênio e 
progesterona, permitindo o efeito lactogênico. Logo, assim que ocorre a sucção do mamilo, 
percebido pelos mecanorreceptores, é enviado uma informação sensorial para o hipotálamo 
que faz um efeito inibitório do Hormônio inibitório da prolactina (PIH), fazendo com que a 
prolactina seja produzida e liberada pela adeno-hipófise, este hormônio chega na mama 
através do sangue e estimula a produção de leite. Porém, para que o leite seja excretado, 
as células mioepiteliais que compõem os lóbulos mamários precisam se contrair. Portanto, o 
mesmo estimulo mecânico de sucção anterior, estimula a produção de ocitocina pelo 
hipotálamo, permitindo essa ejeção do leite e contração do músculo liso mamário. Em 
suma, a ocitocina também auxilia no retorno ao tamanho normal do útero, chamada 
involução uterina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glândula tireóide 
Anatomia da glândula tireóide 
Localização Abaixo da laringe e anterior à traquéia, imediatamente inferior à 
cartilagem cricóide 
Morfologia Com aproximadamente 30g aparência de uma borboleta, ela tem 
dois lobos, um direito e um esquerdo, conectados pelo istmo . 
Algumas, apresentam um terceiro lobo, denominado piramidal por 
conta do seu formato, e se localiza superiormente ao istmo. 
Vascularização Artéria tireóidea superior e inferior, Veias tireóideas inferiores e 
superiores 
Inervação Nervo laríngeo recorrente e nervo laríngeo superior 
*inervação é vasomotora 
Drenagem 
linfática 
Linfonodos pré-laringeos, pré-laríngeos e paratraqueais 
 
 
 
 
 
Composta de milhares de folículos 
tireoidianos , que são pequenas esferas de 0,2 
a 0,9 mm de diâmetro, sendo esta a unidade 
funcional da glândula. 
A parede dos folículos é um epitélio 
simples , cujas as células se denominam 
tireócitos, dentro da cavidade folicular há o 
colóide, que é uma substância gelatinosa. A 
Histologia da glândula tireóide 
 
glândula é revestida por tecido conjuntivo 
frouxo, que se prolongava pelo parênquima. É 
uma glândula altamente vascularizada, os 
capilares que aumentam a glândula, e suas 
células são fenestradas , permitindo a 
passagem hormonal. 
Além das células que compõe o folículo, 
há as células parafoliculares ou células C, que 
pode se inserir no epitélio folicular, estas 
produzem a calcitonina, ou tirocalcitonina, cujo 
o efeito é inibir a reabsorção do tecido ósseo, 
diminuindo o cálcio do plasma. 
 
É a primeira glândula endócrina a se desenvolver, por conta de fatores de 
crescimento do fibroblasto, ela começa a se desenvolver com 24 dias após a fecundação 
(4º semana), a partir do espessamento endodérmico mediano no assoalho da faringe 
primitiva , que forma uma pequena evaginação, o primórdio da tireoide. Quando o embrião 
vai crescendo, a glândula vai crescendo para o pescoço. 
Por um curto período a glândula está ligada a língua por um ducto, chamado de 
ducto tireoglosso. No início a tireóide é oca, mas logo ocorre a proliferação das células, 
tornando-se maciça. Por volta da 7º semana a tireoide assume sua forma definitiva, o ducto 
tireoglosso já desapareceu, persistindo uma abertura na 
língua chamada de forame cego. 
 
Como já dito, a glândula tireoide inicialmente é um 
aglomerado de células endodérmicas, esse agregado logo 
se rompe, em uma rede de cordões epiteliais, e é invadido 
por mesênquima vascular. 
 
- Com 10 semanas, os cordões se dividem em 
grupos celulares, onde se forma o lúmen. 
- Com 11º semanas, o colóide começa a ser 
produzido. 
Embriologia da glândula tireóide 
 
- Por volta da 20º semana, os níveis do hormônio estimulante da tireoide (TSH) 
aumenta, alcançando os níveis adultos de tiroxina na 35º semana (8 meses) 
 
Distúrbios congênitos 
 
 
 
 
Hipotireoidismo 
congênito 
É um distúrbio mais comum, denominado heterogêneo por envolver 
vários fatores de genes, podendo ser defeito no receptor, no fator 
de transcrição e demais, e causam distúrbios de 
neurodesenvolvimento e infertilidade. 
Cistos do ducto 
tireoglosso 
Quando o ducto tireoglosso persiste, formando um cisto da língua 
ou abaixo do osso hióide, normalmente é notada até os 5 anos. 
Normalmente é notada se há infecção no local, é uma massa 
indolor, de crescimento progressivo e móvel, uma perfuração na 
pele pode se desenvolver, formando o seio do ducto tireoglosso. 
Agenesia da 
glândula tireóide 
A ausênciada glândula tireóide ou de um dos lobos é raro, e 
metade se chama de hermogenesis da tireoide e o lobo esquerdo é 
mais comum. 
Fisiologia da glândula tireóidea 
 
 
 
 
SÍNTESE 
1. As células dos folículos já comentadas, contém iodeto (I-), por conta do transporte 
ativo do sangue para a célula. Transportado para o lúmen através da PEDRINA 
. 
A membrana basal das células tireoidianas tem a capacidade específica de bombear 
ativamente o iodeto para o interior da célula. 
- essa ação é realizada pela ação de simporte de sódio-iodeto (NIS) , que 
cotransporta um íon iodeto com dois íons sódio NA+ , através da membrana 
basolateral para a célula. 
- a energia para que essa ação ocorra contra o 
gradiente de concentração advém da bomba de 
sódio-potássio- ATPase , que bombeia sódio para 
fora da célula, instituindo desse modo baixa 
concentração de sódio intracelular e gradiente de 
difusão facilitada para dentro da célula. 
- esse processo de iodeto na célula é chamado de 
captação de iodeto . Essa captação pela tireóide é 
influenciada por diversos fatores, dos quais o mais 
relevante é o TSH, esse hormônio estimula a atividade da bomba de iodeto nas 
células tireoidianas. 
 
2. Ao mesmo tempo que ocorre a retenção de iodeto, o retículo endoplasmático rugoso 
produz uma grande glicoproteína chamada de Tireoglobulina (TGB), armazenadas 
em vesículas secretoras, sofrendo exocitose para o lúmen do folículo. 
3. Quando essa glicoproteína adentra, para que o iodeto se ligue a ela, é necessário 
uma oxidação da mesma, deixando de ficar negativa, e sendo transportada do 
citosol das células foliculares para o lúmen do folículo. 
 
 
4. Os aminoácidos componentes do TGB, se ligam aos iodos, formando (T1) 
monoiodotirosina e (T2) diiodotirosina. Esta união forma uma substância viscosa 
chamada de COLOIDE. 
5. Depois desse processo ocorre um acoplamento de duas de T2 para formar a 
tiroxina, e uma de T1 mais uma de T2, para formar a Tri-iodoironina. 
 
 
 
6. Agora na teoria, esse TGB tá tudo junto, então por pinocitose, ele é englobado, 
novamente para as células foliculares, dentro delas se encaminha para o 
lisossomos, onde enzimas digestivas separam a T3 e T4. Em geral a T é em maior 
quantidade, porém quando fora, normalmente é degradada para T3, até mesmo por 
este ser mais potente dos dois. 
7. Estes hormônios, por serem lipossolúveis, atravessam a membrana, vão para o 
interstício, e em seguida para o sangue onde em grande parte a globulina 
transportadora de tiroxina (TBG) o carrega. 
 
 
AÇÃO NA CÉLULA 
O efeito dos hormônios 
tireoidianos consiste se baseia em 
induzir a TRANSCRIÇÃO 
NUCLEAR DE GRANDE 
NÚMERO DE GENES . Sendo 
Essa oxidação da tirosina é promovida pela enzima PEROXIDASE , acompanhada de 
peróxido de hidrogênio, os quais constituem potente sistema capaz de oxidar iodetos. A 
peroxidase localiza-se na MEMBRANA APICAL DA CÉLULA ou ligada a ela, 
produzindo, assim, o iodo oxidado, exatamente no ponto da célula em que a molécula de 
tireoglobulina surge, vinda do aparelho de Golgi e através da membrana celular, sendo 
armazenada no colóide da tireoide. 
Após o final da síntese dos hormônios tireoidianos, cada molécula de tireoglobulina 
contém CERCA DE 30 MOLÉCULAS DE TIROXINA e algumas de tri-iodotironina. Nessa 
forma, os hormônios tireoidianos são armazenados nos folículos em quantidade suficiente 
para suprir as necessidades normais do organismo por 2 A 3 MESES . Portanto, quando a 
síntese de hormônios tireoidianos é interrompida, os efeitos fisiológicos de sua deficiência 
só são observados vários meses depois. 
Pequenas quantidades de T3 reverso (RT3 ) são formadas pelo acoplamento de 
di-iodotirosina com monoiodotirosina, mas RT3 não parece ter significância funcional em 
humanos 
 
assima produtividade geral do organismo ativada, esses hormônios exercem efeitos em 
basicamente todo o corpo, pela sua ampla gama de receptores. Aumentando a Taxa 
metabólica basal (TMB) , ou seja, vai aumentar o consumo de oxigênio em condições 
basais, estimulando o uso deste para produção de ATP. 
 
 
 
1. Ativação de células-alvo por hormônios tireoidianos. A tiroxina (T4) e triiodotironina 
(T3) difundem-se rapidamente pela membrana celular. 
2. Como já sabemos a maior parte da T4 é convertida em T3 que é o hormônio mais 
metabolicamente ativo da tireóide. Antes de agir nos genes, aumentando sua 
transcrição, um átomo de iodo é removido de quase todas as moléculas de tiroxina, 
formando tri-iodotironina, por meio das DESIODINASES . 
3. Os receptores de hormônio tireoidiano estão ligados às fitas genéticas de DNA ou se 
localizam próximos a elas. Em geral, forma heterodímero com o RECEPTOR DE 
RETINOIDE X (RXR) nos elementos específicos de resposta hormonal tireoidiana no 
DNA. 
4. Após se ligarem ao hormônio tireoidiano, os receptores são ativados e iniciam o 
PROCESSO DE TRANSCRIÇÃO . Então, é formado um grande número de 
diferentes tipos de RNA mensageiro que, após alguns minutos ou horas, são 
 
traduzidos nos ribossomos citoplasmáticos, formando centenas de novas proteínas 
intracelulares. 
*existem ações não genômicas do hormônios tireoidianos, que incluem a regulação de 
canais iônicos e fosforilação oxidativa e parecem envolver a ativação de mensageiros 
secundários intracelulares, tais como monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ou as 
cascatas de sinalização das proteinocinases. 
 
Aumentam a 
atividade metabólica celular 
 A velocidade de utilização dos alimentos para a 
produção de energia é muito acelerada, a velocidade 
do seu catabolismo também se eleva, 
simultaneamente. 
 
Ação nas mitocôndrias Quando o animal recebe tiroxina ou triiodotironina, as 
mitocôndrias, em suas células, aumentam em tamanho 
e em número. Aumentando a formação de trifosfato de 
adenosina para fornecer energia para as funções 
celulares. 
Aumentam o transporte ativo 
de 
íons através das membranas 
celulares 
Uma das enzimas, cuja atividade aumenta em 
resposta ao hormônio tireoidiano, é a 
Na+-K+-ATPase.Como esse processo utiliza energia e 
aumenta a quantidade de calor produzido pelo 
organismo,torna as membranas celularesda maioria 
das células mais permeáveis a íons sódio, o que 
aumenta a ativação da bomba de sódio e a produção 
de calor. 
Efeito do hormônio 
tireoidiano no crescimento 
Promover o crescimento e desenvolvimento do cérebro 
durante a vida fetal e nos primeiros anos de vida 
pós-natal. 
Estimulação do metabolismo 
de carboidratos 
Estimula quase todos os aspectos do metabolismo de 
carboidratos, incluindo a captação rápida de glicose 
pelas células, o aumento da glicólise, da 
gliconeogênese, da absorção pelo trato gastrointestinal 
e, até mesmo, da secreção de insulina, com seus 
efeitos secundários resultantes no metabolismo de 
carboidratos 
Estimulação do metabolismo 
das gorduras 
Os lipídios são rapidamente mobilizados a partir do 
tecido adiposo, o que reduz os acúmulos de gordura 
no organismo de modo mais acentuado que os de 
qualquer outro elemento tecidual. A mobilização dos 
lipídios do tecido adiposo também aumenta a 
concentração de ácidos graxos livres no plasma e 
acelera, de forma acentuada, sua oxidação pelas 
células. 
 
Um dos mecanismos pelos quais o hormônio 
tireoidiano reduz a concentração plasmática de 
colesterol é o aumento significativo da secreção de 
colesterol na bile e, consequentemente, sua perda nas 
fezes. 
Necessidade aumentada de 
vitaminas 
Aumenta a quantidade de muitas enzimas corporais e 
como as vitaminas formam partes essenciais de 
algumas das enzimas ou coenzimas, o hormônio 
tireoidiano aumenta a necessidade de vitaminas 
Aumento do Fluxo Sanguíneo 
e do Débito Cardíaco 
O aumento do metabolismo nos tecidos provoca a 
utilização mais rápida de oxigênio que o normal e a 
liberação de quantidades aumentadas de produtos 
metabólicos. Esses efeitos provocam vasodilatação na 
maioria dos tecidos, elevando o fluxo sanguíneo. 
Aumento da Frequência 
Cardíaca 
A frequência cardíaca aumenta consideravelmente 
mais sob a influência do hormônio tireoidiano do que 
seria esperado pelo aumento no débito cardíaco. 
Aumento da Força Cardíaca Aparentemente, a elevação da atividade enzimática, 
provocada por apenas ligeiro aumento da secreção do 
hormônio tireoidiano, já é capaz de aumentar a força 
da contração cardíaca. 
Aumento da Respiração Um maior metabolismo aumenta a utilização de 
oxigênio e a formação de dióxido de carbono; esses 
efeitos ativam todos os mecanismos que elevam a 
frequência e a profundidade da respiração. 
Aumento da Motilidade 
Gastrointestinal 
Além do apetite maior e da ingestão alimentar, já 
discutidos, o hormônio tireoidiano aumenta tanto a 
produção de secreções digestivas como a motilidade 
do trato gastrointestinal. 
Efeitos Excitatórios no 
Sistema Nervoso Central 
 Aumenta a velocidade da atividade cerebral, embora 
os processos do pensamento possam estar 
dissociados; por outro lado, sua falta reduz a 
velocidade da atividade cerebral. 
Efeito na Função dos 
Músculos 
Um leve aumento do hormônio tireoidiano faz com que 
os músculos reajam com vigor, mas, quando a 
quantidade de hormônio fica excessiva, os músculos 
são enfraquecidos, devido ao excesso do catabolismo 
proteico. 
Efeito do sono Causa efeito exaustivo na musculatura e no SNC, 
ocorrendo o cansaço constante. E devido aos efeitos 
 
 
 
 
REGULAÇÃO HORMONAL 
Para atingir esse nível ideal de secreção, ocorre uma regulação por feedback 
através do hipotálamo e da hipófise anterior, para controlar a secreção tireoidiana. 
 
O TSH ou tireotrofina , é um hormônio secretado pela hipófise anterior, e por meio dele, se 
aumenta a secreção de tiroxina e tri-iodotironina pela tireóide. 
 
Mas afinal, como ele aumenta essa produção? 
 
Primeiramente, ele aumenta a proteólise da tireoglobulina já armazenada nos folículos, 
consequentemente aumentando a liberação dos hormônios tireoidianos para o sangue. 
Além disso, aumenta a atividade da bomba de iodeto que aumenta a captação de iodeto 
pelas células foliculares, levando a uma maior iodização da tirosina. Essa estimulação, 
aumenta o tamanho das células foliculares, mudando de células cubóides para colunares, 
com um aumento em número significativo. 
 
excitatórios dos hormônios tireoidianos nas sinapses, 
dificultando o sono. 
Efeito em Outras Glândulas 
Endócrinas 
Aumenta a secreção de várias outras glândulas 
endócrinas, mas também aumenta as necessidades 
teciduais pelos hormônios. 
- Aumenta a necessidade de paratormônio, ou 
seja, de formação óssea. 
- Aumenta a inativação de glicocorticóides 
adrenais pelo fígado, e por feedback, induz a 
produção de ACTH, e portanto o aumento da 
produção da mesma. 
Efeito do Hormônio 
Tireoidiano na Função Sexual 
Para que a função sexual seja normal, é necessária a 
secreção normal do hormônio tireoidiano. Não é 
possível determinar qualquer função específica do 
hormônio tireoidiano sobre as gônadas; sua ação 
resulta, provavelmente, da combinação de efeitos 
metabólicos diretos nas gônadas e de efeitos 
excitatórios e inibitórios por feedback através dos 
hormônios da hipófise anterior que controlam as 
funções sexuais. 
1. ligação do TSH a seus receptores específicos na superfície da membrana basal 
das células tireoidianas. 
2. ativação da adenilil ciclase na membrana, que aumenta a formação de AMPc no 
interior da célula. 
 
 
*O efeito precoce mais importante, após a administração de TSH, é o início da proteólise da 
tireoglobulina, que provoca a liberação de tiroxina e triiodotironina no sangue, depois de 30 
minutos. Os demais efeitos levam horas ou até mesmo dias e semanas para se desenvolver 
plenamente. 
 
 
 
PORÉM 
 
Para que o TSH seja liberado, ele é controlado por um hormônio hipotalâmico, o THR 
(hormônio liberador de tireotropina), secretado por terminações nervosas na eminência 
mediana do hipotálamo. Este é transportado para a hipófise anterior pelo sangue portal 
hipotalâmico-hipofisário. 
 
 
 
3. Finalmente, o AMPc atua como segundo mensageiro, ativando a proteinocinase, 
que provoca fosforilações múltiplas em toda a célula. 
4. O resultado é o aumento imediato da secreção de hormônios tireoidianos e o 
crescimento prolongado do próprio tecido glandular. 
1. O TRH provoca a produção de TSH pelas células secretoras da hipófise anteriorconsiste na ligação a receptores de TRH na membrana das células hipofisárias. 
2. Ativando o sistema de segundo mensageiro da fosfolipase no seu interior, 
produzindo grande quantidade de fosfolipase C, o que é seguido por cascata de 
outros segundos mensageiros, incluindo íons cálcio e diacilglicerol, que, 
finalmente, provocam a liberação de TSH 
Estímulos do TRH 
Exposição ao frio- excitação dos centros hipotalâmicos de controle da temperatura 
corporal. 
 
 
A elevação do hormônio tireoidiano nos líquidos corporais reduz a secreção de TSH 
pela hipófise anterior. Quando a secreção do hormônio tireoidiano eleva-se para 1,75 do 
normal, a secreção de TSH cai praticamente para zero. É provável que essa inibição ocorra, 
principalmente, por efeito direto do hormônio tireoidiano na própria hipófise anterior. 
 
As mais conhecidas drogas antitireoidianas são o TIOCIANATO , o PROPILTIOURACIL e 
as ALTAS CONCENTRAÇÕES DE IODETOS INORGÂNICOS . 
 
 
 
 
Reações emocionais- condições que estimulam intensamente o sistema nervoso 
simpático causam redução aguda da secreção de TSH, talvez porque esses estados 
aumentam o metabolismo e a temperatura corporal e, portanto, exercem efeito inverso 
sobre o centro de controle da temperatura. 
Tiocianato- A mesma bomba ativa que transporta íons iodeto para dentro das células da 
tireoide também pode bombear íons tiocianato, perclorato e nitrato. Por isso, a 
administração de tiocianato (ou um dos outros íons), em concentração suficientemente 
alta, pode provocar a inibição competitiva do transporte de iodeto para a célula — isto é, 
a inibição do mecanismo de captação de iodo. Essa deficiência de hormônios 
tireoidianos, por sua vez, leva à maior secreção de TSH pela hipófise anterior, 
provocando o supercrescimento da tireoide, que, apesar disso, continua incapaz de 
formar quantidade adequada de hormônios. 
Propiltiouracil- impede a formação de hormônio tireoidiano a partir de iodeto e tirosina. 
Parte de seu mecanismo de ação consiste em bloquear a enzima peroxidase, necessária 
para a iodização da tirosina, e outra parte consiste em bloquear a conjugação de duas 
tirosinas iodadas para formar tiroxina ou triiodotironina. A ausência de tiroxina e 
tri-iodotironina, na tireoglobulina, pode levar a grande aumento, por feedback, da 
secreção de TSH pela hipófise anterior, promovendo, assim, o crescimento do tecido 
glandular e a formação de bócio. 
Altas Concentrações de Iodetos Reduzem a Atividade Tireoidiana e o Tamanho da 
Tireoide- efeito consiste na diminuição da captação de iodeto, de modo que a iodização 
da tirosina, para a formação de hormônios tireoidianos, também se reduz. Efeito ainda 
mais importante, causado pela alta concentração de iodeto, é a paralisação da 
endocitose normal de coloide, a partir dos folículos, pelas células glandulares da tireoide. 
Como esse é o primeiro estágio da liberação dos hormônios tireoidianos a partir do 
coloide de armazenamento, ocorre interrupção quase imediata da secreção de hormônio 
tireoidiano 
Semiologia da tireóide 
Anamnese 
Seguindo anamnese, as doenças tireoidianas são mais frequentes em MULHERES , sem 
faixa etária certa. 
 
 
Queixa frequente→ O paciente costuma procurar o médico, queixando se de “problema da 
tireoide”, “cansaço”, “nervosismo” ou apresentando sintomas relacionados com o aparelho 
cardiovascular, tais como dispneia e palpitações. Outras vezes, o próprio paciente ou seus 
familiares notam o aumento de volume da tireoide, relatando, então, “caroço no pescoço” ou 
aparecimento de “papo”. 
 
 
 
*O aparecimento súbito desses sintomas em um paciente com bócio pode indicar a 
presença de câncer da tireoide, principalmente do tipo anaplásico, cujo crescimento é 
rápido. É de suma importância a caracterização do tempo de evolução, pois há pacientes 
que sabem da presença de um nódulo por vários anos. Entretanto, um crescimento rápido, 
em semanas ou poucos meses, levanta sempre a suspeita de câncer. 
 
Podem ser divididos em dois grandes grupos: sintomas e sinais de hiperfunção, e 
os de hipofunção da glândula . 
 
A naturalidade e a procedência do paciente precisa ser conhecida, pois o paciente pode 
ser proveniente de áreas que ocorre o predomínio de pobreza de iodo, chamada de 
REGIÕES DE BÓCIO ENDÊMICO. 
A profissão do paciente também tem sua importância no raciocínio diagnóstico, 
principalmente quando há manipulação de MATERIAL QUE CONTENHA IODO , 
antissépticos iodados ou hormônios tireoidianos. 
*Podem surgir nessas pessoas o chamado hipertireoidismo factício e o hipertireoidismo 
com captação baixa de por contaminação com iodetos 
O uso de medicamentos é de particular interesse no diagnóstico das doenças da tireoide, 
pois não se pode concluir o exame de um paciente suspeito de sofrer de uma 
tireoidopatia sem que se esclareça se ele usou medicamentos antes do início da doença, 
ou realizou outros tratamentos. 
Sinais e sintomas 
Dor Sua causa principal é a tireoidite aguda ou subaguda 
As principais características semiológicas da dor de origem tireoidiana são: 
- piora com a deglutição ou com a palpação; 
- irradiação para os arcos mandibulares ou ouvidos 
- acompanhada de aumento do volume da glândula. 
- sintomas de hipertireoidismo, febre baixa e malestar geral. 
Dispneia, 
disfonia e 
disfagia 
- A dispneia é uma manifestação incomum, causada pela 
compressão da traqueia, principalmente quando o paciente flete a 
cabeça. 
- A disfonia ou rouquidão é provocada pela compressão ou infiltração 
do nervo laríngeo recorrente. 
- A disfagia decorre da compressão ou invasão neoplásica do 
esôfago. 
 
Sinais e sintomas de hiperfunção tireoidiana 
 
- aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. 
- hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese corporal e a perda de peso. 
- aumento do apetite, mesmo assim, o paciente emagrece. 
- nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e 
hiperexcitabilidade. 
 
 
Sistema cardiovascular- taquicardia, fibrilação atrial, palpitações e dispneia de esforço, 
que são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre as fibras cardíacas, já 
se conhecendo aexistência de receptores para esses hormônios no coração.As ações 
inotrópicas e cronotrópicas dos hormônios tireoidianos provocam aumento do volume de 
ejeção e da frequência cardíaca, assim como vasodilatação periférica, reproduzindo o 
quadro da síndrome hipercinética, ou seja, hiperatividade cardíaca, bulhas hiperfonéticas, 
aumento da pressão arterial sistólica e queda da diastólica (pressão diferencial aumentada), 
pulso rápido, com frequência entre 100 e 160 bpm. É comum o encontro de ritmo irregular 
causado por fibrilação atrial e de sopro sistólico na área pulmonar. 
 
 
*Quando o hipertireoidismo é intenso e de longa duração, o trabalho cardíaco exagerado, o 
aumento do consumo de oxigênio e as lesões das miofibrilas ocasionam a chamada 
miocardiopatia tireotóxica, cujas características clínicas são semelhantes às das outras 
miocardiopatias 
 
Sistema digestório - aumento da motilidade intestinal, ocasionando maior número de 
dejeções diárias ou diarreia franca. 
 
Sistema genital- provoca alterações menstruais, provavelmente por causa do aumento da 
velocidade de metabolização dos esteróides ou da degradação de proteínas 
transportadoras dos hormônios sexuais. Pode haver oligomenorreia (mais frequente), 
amenorreia ou polimenorreia. No homem, perda da libido e ginecomastia. 
 
Sistema locomotor- Uma das queixas mais frequentes no hipertireoidismo é a fraqueza 
muscular. Acomete principalmente musculatura proximal, cinturas pélvica e escapular. 
Sintomas oculares- O principal sintoma ocular 
do hipertireoidismo é a exoftalmia com 
exoftalmopatia. A exoftalmopatia é uma 
condição de fundo autoimune, quase sempre 
acompanhada de disfunção tireoidiana, mas não 
é manifestação de doença da tireoide. Em geral, 
ao deflagrar o distúrbio tireoidiano, há também 
produção de anticorpos antitecido retroorbitário, 
com infiltração do espaço retrobulbar e dos 
músculos motores extraoculares por uma 
substância mucopolissacarídica, edema e 
células inflamatórias. Com isso, o globo ocular é empurrado para fora. O paciente relata 
lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor retro ocular, edema 
 
subpalpebral e diplopia, esta causada pela infiltração e paralisação dos músculos 
extraoculares. 
 
Sistema nervoso - O paciente mostra-se inquieto, hipercinético, fala rapidamente, 
demonstra apreensão e costuma segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além de 
apresentar tremores finos nas mãos. Observa-se também hiper reflexia, sendo o reflexo 
aquileu o que melhor traduz essa alteração. 
 
Pele e fâneros- 
- A pele é fina, sedosa, úmida e quente , devido à vasodilatação. 
- As mãos são quentes e úmidas, diferentes das mãos úmidas e frias do estado de 
ansiedade. 
- As unhas podem apresentar se descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de 
Plummer ). 
- Os cabelos são finos e lisos. 
- O tecido adiposo escasso é consequência do emagrecimento, geralmente intenso. 
Nos casos mais graves, há ausência da bola de Bichat e aparência caquética. 
 
 
Sintomas e sinais de hipofunção tireoidiana 
- diminuição do metabolismo 
- cansaço, hipersensibilidade ao frio e tendência para engordar. 
- desânimo e dificuldade de raciocínio. 
- o tecido adiposo tem distribuição universal, sendo frequente a obesidade. 
 
Sistema cardiovascular- Quase não há queixas referentes ao sistema cardiovascular; 
contudo, em alguns pacientes, pode haver angina. 
 
Sistema digestório- A constipação intestinal é comum no hipotireoidismo, e as fezes 
tornam-se secas e endurecidas, podendo evoluir para fecaloma. 
 
Sistema genital- Também podem ocorrer galactorreia, amenorreia, infertilidade, diminuição 
da libido e ginecomastia, em virtude do aumento da secreção da prolactina e do hormônio 
hipofisário que sofre influência do hormônio liberador da tireotrofina (TRH). 
 
Sistema locomotor- Parestesias (formigamento, dormência), dores musculares e dores 
articulares, sem caráter específico e acometendo todas as articulações, são frequentes. Os 
músculos podem sofrer infiltração de mucopolissacarídeos e, nas articulações, pode ocorrer 
derrame sinovial. Há aumento da reabsorção de cálcio nos ossos, levando à osteoporose e 
à hipercalcemia, cujas manifestações podem ser náuseas, vômito e anorexia. 
 
Pele e fâneros- diminuição da sudorese, a pele é seca e descamada, as unhas são fracas 
e quebradiças, os cabelos ressecados e também quebradiços, com queda abundante. 
Havendo diminuição da calorigênese e hipotrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas, os 
pelos e os cabelos escasseiam, tornam-se secos, sem brilho e quebradiços. As unhas ficam 
frágeis e aparecem sulcos transversos múltiplos. 
A pele assume coloração pálida, cérea, em consequência do acúmulo de caroteno devido 
ao retardo metabólico da sua transformação em vitamina A e à própria anemia. Em função 
 
da hipocalorigênese, além da atrofia das glândulas sebáceas e sudoríparas, a pele torna-se 
ressecada, áspera, descamada e fria, podendo adquirir o aspecto de “pele de papiro”. 
 
Sistema nervoso- O exame do sistema nervoso mostra lentidão dos reflexos profundos, 
mais evidente no reflexo aquileu. 
 
Frequentemente surge edema nos membros inferiores e periorbital, em virtude da retenção 
hídrica consequente à diminuição da filtração glomerular. A aparência do paciente torna se 
tanto mais característica quanto mais grave for a hipofunção tireoidiana. Nos casos 
avançados, surge a fácies mixedematosa, caracterizada por fisionomia apática, pele 
infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, às vezes, língua protrusa (macroglossia). 
 
 
Exame físico 
O exame físico da tireóide tem como base a inspeção, a palpação e a ausculta . 
 
Por meio da inspeção e da palpação, pode-se definir a forma e o tamanho da glândula. Se 
houver aumento, deve-se esclarecer se é global ou localizado . 
 
Para a palpação da tireoide, usam se três manobras: 
 
■ Paciente sentado e o examinador de pé atrás dele 
(abordagem posterior). As mãos e os dedos rodeiam o 
pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas dos 
indicadores e médios quase a se tocarem na linha 
mediana. O lobo direito é palpado pelos dedos da mão 
 
esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o esternocleidomastóideo. Para o loboesquerdo, as coisas se invertem. 
 
 
■ Paciente sentado ou de pé e o examinador sentado 
ou de pé, postado à sua frente (abordagem anterior). 
São os polegares que palpam a glândula, enquanto os 
outros dedos apoiam se nas regiões supraclaviculares 
 
■ Paciente e examinador nas mesmas posições da 
abordagem anterior, fazendo se a palpação com uma 
das mãos, que percorre toda a área correspondente à 
tireoide. A flexão do pescoço, ou a rotação discreta do 
pescoço para um lado ou para o outro, provoca 
relaxamento do músculo esternocleidomastóideo, 
facilitando a palpação da tireoide. 
 
- Ao inspecionar e palpar a tireoide, solicita-se ao 
paciente que realize deglutições “em seco”, o 
que permite caracterizar melhor o contorno e os 
limites da tireóide, a qual se eleva durante o ato 
de deglutir. 
 
 
DOIS ACHADOS MERECEM REFERÊNCIA ESPECIAL: a oftalmopatia e o mixedema pré 
tibial. 
 
Oftalmopatia. No exame dos olhos, devemos observar se há edema palpebral e da 
conjuntiva, protrusão ocular (exoftalmia), hiperemia e edema conjuntival e quemose. Tais 
alterações, que constituem a oftalmopatia tireotóxica, podem ser agrupadas em classes 
 
Algumas manobras ajudam na detecção das alterações oculares: 
■ Ao fechar os olhos, por exemplo, o paciente pode deixar à mostra a porção inferior da íris 
– lagoftalmia (classe 3) 
■ Ao solicitar ao paciente que acompanhe com os olhos os movimentos do dedo indicador e 
mantenha a cabeça em posição fixa, as paralisias da musculatura ocular tornam se 
evidentes (classe 4). O movimento de olhar para dentro (convergência) é, com frequência, o 
mais comprometido. 
 
 
 
Mixedema pré tibial. No mixedema pré tibial, as lesões cutâneas afetam a face 
anterolateral da perna, mas não ficam necessariamente limitadas a esta área. 
Essas lesões são placas brilhantes, vermelhas acastanhadas e rugosas. Assemelha Se à 
“pele de porco”. São indolores, mas, algumas vezes, podem determinar sintomas 
compressivos com insuficiência vascular. O mecanismo fisiopatológico é desconhecido. 
 
 
 
 
 
A glândula tireoide está situada na parte anterior do pescoço, sobre a parte superior 
da traquéia, possui dois lobos laterais conectados por uma ponte mediana chamada istmo. 
Se denomina como uma glândula de secreção interna singular e sítio frequente de diversas 
doenças passíveis de tratamento clínico, cirúrgico ou a combinação de ambos. É 
responsável pela produção dos hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), que atuam em 
todos os sistemas do nosso organismo (MARIEB, 2009). 
A tireoidectomia total, a glândula é removida totalmente, sendo assim as funções 
que seus hormônios exercem no corpo são interrompidas. Logo, cuidados são necessários 
no pós-operatório e no dia a dia,mediante essa ausência estrutural. A reposição com cálcio 
via oral se faz necessária no período pós-operatório de cirurgia de tireóide, pelo fato de, 
apesar das para paratireoides serem preservadas de rotina, uma boa parte de sua 
vascularização vem da glândula tireóide, fazendo com que abruptamente haja um corte de 
sua oxigenação, além do edema pós-operatório (SILVERTHORN, 2017). 
Diante descrito por Guyton (2011) A paratireóide, em estado fisiológico, é 
responsável pelo controle hormonal de cálcio no organismo, que é estabilizado de forma 
fina. Seu déficit causa uma deficiência temporária na produção e liberação de seu 
hormônio, que é o paratormônio (PTH). O PTH é responsável pelo metabolismo do cálcio, e 
em função disto, o paciente pode apresentar sintomas de hipocalcemia, com formigamento 
nas mãos, lábios e pés, podendo até evoluir para câimbras, em situações mais 
severas. Por isso faz-se a reposição com o cálcio via oral por um período mínimo de 7 dias, 
sendo que o risco maior de se observar estes sintomas ocorre no 3º dia pós-operatório. A 
reposição hormonal com levotiroxina já é iniciada na alta hospitalar e a reposição hormonal 
para quem faz a cirurgia de tireoidectomia total é realizada por toda a vida 
(SILVERTHORN, 2017). 
Os principais riscos relacionados à tireoidectomia são: Lesões de estruturas nobres, 
tais como vasos sanguíneos, nervos laríngeos e glândulas paratireoides. Infecções de 
pele e de região cervical também podem ocorrer. A mais comum destas são as 
glândulas paratireóides lesadas, levando a hipocalemia apresenta como uma de suas 
principais complicações o desenvolvimento de hipocalcemia, que ocorre devido a 
hipoparatireoidismo transitório, que por vezes pode se tornar permanente. Uma das 
manifestações mais importantes da hipocalcemia é a hiperexcitabilidade neuromuscular, 
que se manifesta como parestesias e eventualmente contrações musculares em punhos, o 
que é denominado de sinal de Trousseau (BRANDÃO NETO, 2009). 
A hipocalcemia pode ser assintomática, mas eventualmente pode representar 
condição com risco de vida. A intensidade de suas manifestações é dependente 
principalmente de seu nível, mas também da velocidade em que se instala. Os sintomas 
TIC’s- Tireoidectomia 
 
são principalmente de hiperexcitabilidade neuromuscular e também podem ocorrer 
alterações de dentes e anexos, cardíacas e oftalmológicas estas ocorrendo em pacientes 
com hipocalcemia crônica e não esperadas em nosso paciente (BRANDÃO NETO, 
2009) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cada paratireóide é envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo, e estas partem 
trabéculas para o interior da glândula. O parênquima dessa glândula é formado por células 
epiteliais dispostas em cordões separados por capilares sanguíneos. E os dois tipos 
celulares componentes são- 
 
Glândula paratireóide 
Anatomia da paratireóide 
Localização Face posterior da glândula tireóide 
Morfologia Pequenas glândulas paratireoides de cor castanho-amarelada. A 
maioria das pessoas tem dois pares de glândulas paratireoides, 
mas o número exato varia entre os indivíduos. 
Vascularização Artérias tireóideas superiores, inferiores, ima e podem envolver as 
laríngeas e esofágicas 
Inervação É abundante, sendo derivada de ramos tireóideos do gânglios 
(simpático) cervicais. 
Durante as intervençõescirúrgicas na tireoide, a localização das glândulas paratireóides 
não se mostra tarefa fácil, pois muitas vezes elas se parecem com um outro lóbulo da 
glândula tireóide. A retirada de metade das glândulas paratireoides não costuma provocar 
grandes anormalidades fisiológicas. Todavia, a remoção de três das quatro glândulas 
normais causa hipoparatireoidismo transitório. 
Histologia da paratireóide 
 
 
 
 
 
O cálcio é um cátion importante na 
formação de estruturas e mantêm homeostase de 
diversas reações incluindo a contração dos 
músculos esqueléticos, cardíacos e lisos, a 
coagulação sanguínea e a transmissão de impulsos 
nervosos, citando apenas alguns deles, sua 
regulação é feita de forma precisa para evitar 
descompensação. Ademais, este íon está presente 
de 3 formas dentro do organismo, dentro do 
plasma, ligado a proteínas e unido a ânions. 
 
Os valores usuais da ingestão são em torno 
de 1.000 mg/dia de cálcio e fósforo , separadamente, o que corresponde às quantidades 
Células principais- está em maioria, têm forma poligonal, núcleo vesicular e citoplasma 
fracamente acidófilo; essas células são secretoras do hormônio das paratireóides, o 
paratormônio. 
Células oxífilas- aparecem por volta dos 7 anos de idade, são poligonais, maiores e 
mais claras que as células principais, e sua função é desconhecida. 
Regulação de cálcio 
 
presentes em 1 litro de leite. Por volta de 10% (100 mg/dia) do cálcio ingerido são 
excretados na urina. Cerca de 41% do cálcio plasmático estão ligados às proteínas 
plasmáticas e, portanto, não é filtrado pelos capilares glomerulares. O restante é combinado 
aos ânions como fosfato (9%) ou ionizado (50%), sendo filtrado pelos glomérulos para os 
túbulos renais. Normalmente, os túbulos renais reabsorvem 99% do cálcio filtrado e em 
torno de 100 mg/dia são excretados na urina. 
 
 
A vitamina D tem potente efeito 
de aumentar a ABSORÇÃO DE 
CÁLCIO NO TRATO 
INTESTINAL ; além disso, 
apresenta efeitos significativos 
na DEPOSIÇÃO E ABSORÇÃO 
ÓSSEAS. 
 
 
 
 
 
SÍNTESE 
 
VITAMINA D 
 
1. Colecalciferol (Vitamina D3) é formado na pele, em consequência da irradiação do 
7-dehidrocolesterol , substância presente normalmente na pele pelos raios 
ultravioleta provenientes do sol. 
2. O Colecalciferol é convertido em 25-Hidroxicolecalciferol no fígado, é restrito, já 
que o 25-hidroxicolecalciferol apresenta efeito inibidor por feedback nas reações de 
conversão, evitando excessos e “economizando’’ substrato de conversão para o 
futuro. 
 
 
 
 
3. Ocorre a conversão do 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol 
nos túbulos proximais dos rins. Indubitavelmente, essa última substância é a forma 
mais ativa da vitamina D, portanto, a vitamina D perde quase toda a sua eficácia na 
ausência dos rins. Esta conversão requer a presença do PTH , pois da ausência 
deste a conversão não acontece. 
 
*Uma vez convertida a vitamina D3 , o 25-hidroxicolecalciferol persiste no corpo por apenas 
algumas semanas. Na forma de vitamina D, no entanto, ela pode ficar armazenada no 
fígado por muitos meses. 
 
*Quanto maior concentração de cálcio, menor a quantidade disponível de 
1,25-di-hidroxicolecalciferol, pois o cálcio iônico, por si só, apresenta ligeiro efeito de 
impedir a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-di-hidroxicolecalciferol. Além de 
que a secreção do PTH é muito suprimida, sendo assim, causa uma inibição em massa da 
conversão ocorrida nos rins. Sendo assim, em concentrações mais elevadas do cálcio ao 
suprimir o PTH, o 25- hidroxicolecalciferol é convertido em composto diferente — o 
24,25-dihidroxicolecalciferol — que tem efeito quase nulo de vitamina D. 
 
ATUAÇÃO 
Uma queda da concentração de cálcio, causa um aumento na formação de vitamina 
D ativa, levando a intensa absorção de cálcio nos intestinos. 
 
 
- Receptores de vitamina D estão presentes na maioria das células do corpo e 
localizados, principalmente, no núcleo das células-alvo . Este receptor tem forma 
complexo com outro receptor intracelular, o receptor de renitoide X, e esse 
complexo se liga ao DNA e ativa a transcrição na maioria dos casos. Em alguns 
casos, porém, a vitamina D suprime essa transcrição. 
- Apesar de o receptor de vitamina D ligar diversas formas de colecalciferol, sua 
afinidade com 1,25-di-hidroxicolecalciferol é mais ou menos 1.000 vezes maior que a 
do 25-hidroxicolecalciferol, o que explica suas relativas potências biológicas. 
 
 
 
O 1,25-di-hidroxicolecalciferol atua como um tipo de “hormônio” para promover a 
absorção intestinal de cálcio . 
- Favorece essa absorção, em grande parte, por meio do aumento, em torno 
de dois dias, da formação de calbindina, uma proteína ligante do cálcio, 
nas células epiteliais intestinais . Essa proteína atua na borda em escova 
dessas células para transportar o cálcio para o citoplasma celular. 
- O cálcio, então, desloca-se através da membrana basolateral da célula 
por difusão facilitada . A absorção de cálcio é diretamente proporcional à 
quantidade dessa proteína ligante. 
 
Outros efeitos do 1,25-di-hidroxicolecalciferol que podem ter participação no 
estímulo da absorção de cálcio incluem a formação de (1) adenosina trifosfatase 
 
estimulada pelo cálcio na borda em escova das células epiteliais; e (2) fosfatase 
alcalina nas células epiteliais 
 
Embora o fosfato geralmente seja absorvido com facilidade, o fluxo desse elemento 
através do epitélio gastrointestinal é intensificado pela vitamina D. Acredita-se que essa 
função seja o resultado de um efeito direto do 1,25-di-hidroxicolecalciferol, mas pode ser 
secundária à ação desse hormônio na absorção de cálcio, pois esse elemento atua como 
mediador de transporte para o fosfato. 
 
Essa vitamina também aumenta a absorção de cálcio e fosfato pelas células 
epiteliais dos túbulos renais e, dessa forma, tende a diminuir a excreção de tais substâncias 
na urina. 
 
A vitamina D desempenha papéis relevantes na absorção e na deposição óssea. A 
administração de quantidades extremas dessa vitamina provoca a absorção do osso . Na 
ausência da vitamina mencionada, o efeito do PTH na indução da absorçãoóssea é 
bastante reduzido ou até mesmo impedido. 
 
É um hormônio peptídico que é secretado pelas células C da glândula tireóide, e tem 
como funcionalidade diminuir as concentrações de cálcio, e podemos dizer que é 
antagônico ao PTH, porém, com um papel mais secundário. Em suma, o principal estímulo 
para a secreção (de forma muito óbvia), é a elevação da concentração de cálcio iônico no 
LEC. 
 
Em jovens, a calcitonina diminui a concentração sanguínea do cálcio iônico com 
rapidez, começando dentro de minutos após a injeção desse hormônio peptídico, pelo 
menos por dois modos. 
1. O efeito imediato consiste na redução das atividades absortivas dos osteoclastos e 
possivelmente do efeito osteolítico da membrana osteocítica por todo o osso, desviando o 
equilíbrio em favor da deposição de cálcio nos sais cálcicos ósseos intercambiáveis. 
2. O segundo e mais prolongado efeito da calcitonina baseia-se na diminuição da 
formação de novos osteoclastos. 
3. A calcitonina tem efeitos secundários no uso do cálcio nos túbulos renais e nos 
intestinos, aumentando a excreção. 
 
Em pessoas adultas a calcitonina não tem muita ação, pois qualquer redução inicial da 
concentração do cálcio iônico, causada pela calcitonina, leva à potente estimulação da 
secreção do PTH, dentro de horas, o que acaba quase superando o efeito da calcitonina. 
Também, a intensidade diária de absorção e deposição do cálcio no adulto é pequena e 
mesmo após o retardo da velocidade de absorção pela calcitonina, isso se reflete como 
efeito muito leve na concentração plasmática do cálcio iônico. 
 
*O efeito da calcitonina em crianças é muito maior, já que a remodelagem óssea ocorre 
mais rapidamente nessa faixa etária, com absorção e deposição do cálcio de até 5 gramas 
ou mais por dia — o equivalente a 5 a 10 vezes a quantidade total desse elemento em todo 
o líquido extracelular. 
CALCITONINA 
 
 
A paratireóide produz o paratormônio, que representa um potente mecanismo para o 
controle das concentrações extracelulares de cálcio e de fosfato, mediante redução da 
reabsorção intestinal, da excreção renal e do intercâmbio desses íons entre o líquido 
extracelular e o osso. 
 
SÍNTESE 
1. Sintetizado primeiro nos ribossomas na forma de pré-pró-hormônio , uma cadeia 
polipeptídica de 110 aminoácidos. 
2. Esse pré-pró-hormônio passa pela primeira clivagem, transformando-se em 
pró-hormônio com 90 aminoácidos e, em seguida, no próprio hormônio com 84 
aminoácidos pelo retículo endoplasmático e pelo complexo de Golgi, e, por fim, o 
hormônio é armazenado em grânulos secretores no citoplasma das células. 
3. Os rins promovem a rápida remoção de todo o hormônio com 84 aminoácidos em 
minutos, mas não conseguem remover muitos dos fragmentos durante horas, 
grande parte da atividade hormonal é causada pelos fragmentos. 
 
 
Efeito do paratormônio nas concentrações de cálcio e fosfato no líquido extracelular 
 
No início de uma infusão do paratormônio, a concentração do cálcio iônico 
começa a se elevar e atinge um platô em cerca de 4 horas. A concentração do fosfato, no 
Fisiologia da paratireóide 
 
entanto, tem queda mais rápida em comparação à elevação do cálcio e alcança um nível 
reduzido dentro de 1 ou 2 horas, mediante o aumento da excreção renal deste elemento. 
 
Este aumento da quantidade de cálcio advém do 
 
 
 
 
 
Atuação nos ossos 
 
 
Dois efeitos para mobilizar o cálcio e o fosfato no osso. 
 
(1) Fase rápida- inicia em minutos e aumento progressivo por algumas horas, 
resultando na ativação das células ósseas já existentes (principalmente os 
osteócitos), para promover a liberação de cálcio e fosfato. 
 
O PTH remove esses sais de duas áreas, na matriz óssea nas proximidades dos 
osteócitos situados no osso, e nas adjacências dos osteoblastos presentes ao longo da 
superfície óssea. Estas células lançam longos e delgados processos que se estendem de 
osteócito para osteócito por toda a estrutura óssea, e tais processos também se unem aos 
osteócitos e osteoblastos da superfície. Esse extenso sistema recebe o nome de sistema 
da membrana osteocítica , e acredita-se que ele produza uma membrana de isolamento 
entre o osso e o líquido extracelular. 
 
MAS ONDE O PTH ENTRA NISSO? 
 
1. As membranas celulares, tanto dos osteoblastos como dos osteócitos, têm 
receptores protéicos para a ligação do PTH . 
2. Ativando intensamente a bomba de cálcio, causando a rápida remoção dos sais de 
fosfato de cálcio dos cristais ósseos amorfos, situados junto às células. 
 
 
(2) Fase lenta- exigindo alguns dias ou até semanas para seu pleno desenvolvimento; 
tal fase provém da proliferação dos osteoclastos, seguida pela reabsorção 
osteoclástica muito acentuada do próprio osso, e não meramente da absorção 
óssea dos sais de fosfato cálcico. 
 
Os osteoclastos não têm receptores proteicos em suas membranas para o PTH. Em 
vez disso, acredita-se que os osteoblastos e os osteócitos ativados emitam “sinais” 
secundários para os osteoclastos. 
Como já discutido, um sinal secundário importante é o RANKL, que ativa receptores 
nas células pré-osteoclásticas e as transforma em osteoclastos maduros, que começam sua 
(1) aumenta a absorção de cálcio e de fosfato a partir do osso; 
(2) diminui com rapidez a excreção de cálcio pelos rins. 
 
tarefa habitual de engolfamento do osso em semanas ou meses. A ativação do sistema 
osteoclástico ocorre em dois estágios: 
(1) ativação imediata dos osteoclastos já formados; 
(2) formação de novos osteoclastos. 
 
 
Os sinais e sintomas que podem estar presentes, depende do distúrbio funcional 
relacionado, de hipo ou hiper função. 
 
Hipoparatireoidismo 
Pouca secreção ou ação deficiente do PTH, causando a redução dos níveis 
plasmáticos de cálcio e aumento dos níveis de fosfato, e os sinais e sintomas relacionados 
a esta síndrome, se dá devidamente a isso, a hipocalemia , causando convulsões, 
insuficiência cardíaca refratárias, ou espasmo da laringe, diante de uma crise aguda. Já em 
situações crônicas, ocorre alterações na ectoderme e nos dentes, catarata, calcificação dos

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