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Sistema ósseo - Documentos Google

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periósteo, que proliferam e se diferenciam em osteoblastos, os quais formam camadas 
contínuas nas superfícies dos tabiques cartilaginosos calcificados e iniciam a síntese da 
matriz óssea que logo se mineraliza. Forma-se, assim, tecido ósseo primário sobre os 
restos da cartilagem calcificada. Nos cortes histológicos, distingue-se a cartilagem 
calcificada por ser basófila, enquanto o tecido ósseo depositado sobre ela é acidófilo. 
 
 
 
Após o amadurecimento do centro de ossificação primária que se localiza na diáfise 
do osso longo, sobra a segunda onda de ossificação que ocorre nas extremidades, e é a 
principal responsável pelo crescimento em comprimento do osso. O crescimento, diferente 
dos centros de ossificação primário, é radial e quando o tecido ósseo formado nos centros 
secundários ocupa as epífises, o 
tecido cartilaginoso torna-se 
reduzido a dois locais: a cartilagem 
articular e a cartilagem de 
conjugação ou disco epifisário . 
Neste sentido, essa cartilagem de 
conjugação tem um processo lento 
de proliferação e ossificação, sendo 
finalizado por volta dos 20 anos de 
idade, e em uma observação 
histológica podemos ver diferentes 
fases deste processo de 
crescimento e amadurecimento da 
estrutura. 
 
 
 
Zona de repouso: na qual existe cartilagem hialina sem alteração. 
Zona de cartilagem seriada ou de proliferação: os condrócitos proliferam-se formando 
fileiras. 
Zona de cartilagem hipertrófica: zona que apresenta condrócitos hipertrofiados, e 
apresentam a entrada no processo de apoptose. 
Zona de cartilagem calcificada: apresenta mineralização da matriz cartilaginosa e termina 
a apoptose dos condrócitos. 
Zona de ossificação: zona em que aparece tecido ósseo. 
 
 
�siologi� d� tecid� �se�  
 
 
 
 
Os elementos celulares dos ossos vivem remodelando continuamente o tecido. As 
células que já foram citadas acima, sentem o estresse mecânico sobre o osso secretam 
fatores de crescimento que estimulam ambos os osteoblastos e as células de revestimento. 
Sendo assim a atividade osteoclástica e osteoblástica então intrinsecamente conectadas. 
Em princípio as células osteoclásticas se originam da fusão de células 
hematopoéticas mononucleares , principalmente células progenitoras de granulócitos 
/macrófagos (GMP/CFU GM) . Que inclusive a vit. D e o PTH estimulam os osteoblastos 
para que os precursores estejam recrutados para a diferenciação das células tronco em 
precursores. 
Neste processo os precursores (pré-osteoclastos) se diferenciam em osteoclastos 
mononucleares, que, então, se fundem para se tornarem osteoclastos multinucleados. Em 
seguida, um receptor denominado ativador do receptor do fator nuclear κB (RANK) é 
expresso na superfície da célula, este interage com a molécula ligante do RANK (RANKL) 
produzida e expressa na superfície da célula do estroma da medula óssea . Esse 
mecanismo é essencial para a diferenciação e a maturação dos osteoclastos. 
Além disso, em situações de inflamação, os linfócitos T ativados são capazes de 
secretar moléculas de RANK , podendo estimular a reabsorção óssea mediada por 
osteoclastos . Esse mecanismo pode ser inibido por osteoprotegerina (OPG) , que atua 
sequestrando o RANKL , dessa forma, a ausência dessa molécula é um potente inibidor da 
formação de osteoclastos. A OPG é produzida principalmente pelos osteoblastos e é 
regulada por reguladores metabólicos ósseos, como IL-1, TNF, TGF-β e vitamina D. Os 
glicocorticóides aumentam a produção do RANK ligante por células osteoblásticas, mas 
diminuem a produção de osteoprotegerina. 
A PGE2 é secretada pelos osteócitos em situações de estresse e estimula a 
produção de RANKL, porém, os osteoblastos ativos na região de deposição óssea 
 
produzem OPG, que inativa a RANKL. Por isso, em regiões em que os osteoblastos 
depositam osso novo terão pouca ou nenhuma atividade osteoclástica. 
 
 
Quando ativados, os osteoclastos exibem três regiões especializadas : 
 
 
A maioria das vesículas no osteoclasto consiste em lisossomos com enzimas 
hidrolíticas, como a catepsina K (uma cisteína protease) e as metaloproteinases da matriz, 
que degradam o colágeno e outras proteínas da matriz óssea. Porém, antes de ocorrer a 
digestão, a matriz óssea precisa ser descalcificada por meio da acidificação da superfície 
óssea, que degrada o componente mineral do osso (principalmente hidroxiapatita) em íons 
cálcio, fosfatos inorgânicos solúveis e água. 
Para realizar esse processo, o citoplasma do osteoclasto possui anidrase 
carbônica II , que produz ácido carbônico (H2CO3) a partir de dióxido de carbono e água. 
- A borda pregueada consiste na parte da célula que está em contato direto com o 
osso e apresenta pregas profundas da membrana plasmática que realizam a 
exocitose de enzimas hidrolíticas e prótons, além da endocitose dos produtos de 
degradação e resíduos ósseos 
- A zona clara (zona de vedação) consiste em um perímetro anelar de citoplasma 
adjacente à borda pregueada, que demarca a área óssea a ser absorvida. Essa 
área apresenta grandes quantidades de filamentos de actina e outras organelas 
- A região basolateral atua na exocitose do material digerido a partir das vesículas 
de transporte com material ósseo degradado que sofrem endocitose na borda 
pregueada se fundem com a membrana celular para liberar o seu conteúdo. 
 
Assim, o ácido carbônico se dissocia em bicarbonato (HCO3) e um próton (H+) . A partir 
de bombas de prótons dependentes de ATP , os prótons são transportados pela borda 
pregueada, produzindo um pH baixo na cavidade de reabsorção. Tendo absorvido parte do 
osso em uma zona muito localizada, o osteoclasto se afasta da lacuna que ele criou. 
Células osteoblásticas substituem os osteoclastos e agora constroem nova matriz óssea e 
promovem a sua mineralização. 
 
 
RESUMINDO EM TÓPICOS 
 
Em primeiro plano, após o traumatismo, ocorre o processo de formação do 
hematoma, que é constituído por células do sangue (principalmente plaquetas e hemácias), 
acumulando sangue advindos do periósteo e medula óssea que foram lesionadas, as 
células lesionadas sofrem apoptose e faz-se início ao processo de necrose tecidual . Ainda 
nessa fase

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