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Sistema ósseo - Documentos Google
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do periósteo, que proliferam e se diferenciam em osteoblastos, os quais formam camadas contínuas nas superfícies dos tabiques cartilaginosos calcificados e iniciam a síntese da matriz óssea que logo se mineraliza. Forma-se, assim, tecido ósseo primário sobre os restos da cartilagem calcificada. Nos cortes histológicos, distingue-se a cartilagem calcificada por ser basófila, enquanto o tecido ósseo depositado sobre ela é acidófilo. Após o amadurecimento do centro de ossificação primária que se localiza na diáfise do osso longo, sobra a segunda onda de ossificação que ocorre nas extremidades, e é a principal responsável pelo crescimento em comprimento do osso. O crescimento, diferente dos centros de ossificação primário, é radial e quando o tecido ósseo formado nos centros secundários ocupa as epífises, o tecido cartilaginoso torna-se reduzido a dois locais: a cartilagem articular e a cartilagem de conjugação ou disco epifisário . Neste sentido, essa cartilagem de conjugação tem um processo lento de proliferação e ossificação, sendo finalizado por volta dos 20 anos de idade, e em uma observação histológica podemos ver diferentes fases deste processo de crescimento e amadurecimento da estrutura. Zona de repouso: na qual existe cartilagem hialina sem alteração. Zona de cartilagem seriada ou de proliferação: os condrócitos proliferam-se formando fileiras. Zona de cartilagem hipertrófica: zona que apresenta condrócitos hipertrofiados, e apresentam a entrada no processo de apoptose. Zona de cartilagem calcificada: apresenta mineralização da matriz cartilaginosa e termina a apoptose dos condrócitos. Zona de ossificação: zona em que aparece tecido ósseo. �siologi� d� tecid� �se� Os elementos celulares dos ossos vivem remodelando continuamente o tecido. As células que já foram citadas acima, sentem o estresse mecânico sobre o osso secretam fatores de crescimento que estimulam ambos os osteoblastos e as células de revestimento. Sendo assim a atividade osteoclástica e osteoblástica então intrinsecamente conectadas. Em princípio as células osteoclásticas se originam da fusão de células hematopoéticas mononucleares , principalmente células progenitoras de granulócitos /macrófagos (GMP/CFU GM) . Que inclusive a vit. D e o PTH estimulam os osteoblastos para que os precursores estejam recrutados para a diferenciação das células tronco em precursores. Neste processo os precursores (pré-osteoclastos) se diferenciam em osteoclastos mononucleares, que, então, se fundem para se tornarem osteoclastos multinucleados. Em seguida, um receptor denominado ativador do receptor do fator nuclear κB (RANK) é expresso na superfície da célula, este interage com a molécula ligante do RANK (RANKL) produzida e expressa na superfície da célula do estroma da medula óssea . Esse mecanismo é essencial para a diferenciação e a maturação dos osteoclastos. Além disso, em situações de inflamação, os linfócitos T ativados são capazes de secretar moléculas de RANK , podendo estimular a reabsorção óssea mediada por osteoclastos . Esse mecanismo pode ser inibido por osteoprotegerina (OPG) , que atua sequestrando o RANKL , dessa forma, a ausência dessa molécula é um potente inibidor da formação de osteoclastos. A OPG é produzida principalmente pelos osteoblastos e é regulada por reguladores metabólicos ósseos, como IL-1, TNF, TGF-β e vitamina D. Os glicocorticóides aumentam a produção do RANK ligante por células osteoblásticas, mas diminuem a produção de osteoprotegerina. A PGE2 é secretada pelos osteócitos em situações de estresse e estimula a produção de RANKL, porém, os osteoblastos ativos na região de deposição óssea produzem OPG, que inativa a RANKL. Por isso, em regiões em que os osteoblastos depositam osso novo terão pouca ou nenhuma atividade osteoclástica. Quando ativados, os osteoclastos exibem três regiões especializadas : A maioria das vesículas no osteoclasto consiste em lisossomos com enzimas hidrolíticas, como a catepsina K (uma cisteína protease) e as metaloproteinases da matriz, que degradam o colágeno e outras proteínas da matriz óssea. Porém, antes de ocorrer a digestão, a matriz óssea precisa ser descalcificada por meio da acidificação da superfície óssea, que degrada o componente mineral do osso (principalmente hidroxiapatita) em íons cálcio, fosfatos inorgânicos solúveis e água. Para realizar esse processo, o citoplasma do osteoclasto possui anidrase carbônica II , que produz ácido carbônico (H2CO3) a partir de dióxido de carbono e água. - A borda pregueada consiste na parte da célula que está em contato direto com o osso e apresenta pregas profundas da membrana plasmática que realizam a exocitose de enzimas hidrolíticas e prótons, além da endocitose dos produtos de degradação e resíduos ósseos - A zona clara (zona de vedação) consiste em um perímetro anelar de citoplasma adjacente à borda pregueada, que demarca a área óssea a ser absorvida. Essa área apresenta grandes quantidades de filamentos de actina e outras organelas - A região basolateral atua na exocitose do material digerido a partir das vesículas de transporte com material ósseo degradado que sofrem endocitose na borda pregueada se fundem com a membrana celular para liberar o seu conteúdo. Assim, o ácido carbônico se dissocia em bicarbonato (HCO3) e um próton (H+) . A partir de bombas de prótons dependentes de ATP , os prótons são transportados pela borda pregueada, produzindo um pH baixo na cavidade de reabsorção. Tendo absorvido parte do osso em uma zona muito localizada, o osteoclasto se afasta da lacuna que ele criou. Células osteoblásticas substituem os osteoclastos e agora constroem nova matriz óssea e promovem a sua mineralização. RESUMINDO EM TÓPICOS Em primeiro plano, após o traumatismo, ocorre o processo de formação do hematoma, que é constituído por células do sangue (principalmente plaquetas e hemácias), acumulando sangue advindos do periósteo e medula óssea que foram lesionadas, as células lesionadas sofrem apoptose e faz-se início ao processo de necrose tecidual . Ainda nessa fase