HIPERTIREOIDISMO
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HIPERTIREOIDISMO

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HIPERTIREOIDISMO
Hipermetabolismo por quantidade excessiva de hormônio tireoidiano.
85%: Bócio difuso tóxico=Graves
5%: bócio multinodular tóxico, bócio uninodular ou adenoma tóxico (BUNT ou Doença de Plummer), doença de Jodbasedown, tireoidite subaguda, tireotoxicose factícia, tireotoxicose neonatal, tumor de hipófise secretor de TSH.
DOENÇA DE BASEDOWN GRAVES
8 mulheres: 1 homem (1,9% das mulheres e 0,19% dos homens).
Ocorre entre 20 e 40 anos com incidência máxima entre 30 e 40.
Tríade: BÓCIO, HIPERFUNÇÃO DA TIREÓIDE e OFTALMOPATIA. Pode ou não ter a dermatopatia: edema pré-tibial.
O TSH se apresenta suprimido e a estimulação da tireóide se dá pelo estimulador tireoidiano circulante, o TSI, da família das gamaglobulinas, também chamado de TRAB por serem anticorpos policlonais contra os receptores de TSH das células tireoidianas.
Causa: disfunção genética dos linfócitos T supressores que não reconhecem os linfócitos T mutantes formados. Esses mutantes não têm autotolerância e acabam reagindo com células do corpo, ou seja, antígenos autólogos. Esses linfócitos T mutantes então se fixam em tecidos do próprio corpo e chamam Linfócitos B que são os responsáveis por formar anticorpos contra aquele tecido autólogo, no caso da Doença de Graves os linfócitos B produzem o TRAB,ou TSI.
O TRAB é encontrado em 85 a 90% dos pacientes.
Tem aumento difuso da glândula pela estimulação e infiltração, na histologia é parecido com Hashimoto com infiltração linfocítica e epitélio hiperplásico.
Na oftalmopatia pode ter edema dos músculos extraoculares com infiltração por neutrófilos, linfócitos e plasmócitos + deposição de mucopolissacarídeos no tecido orbitário + quemose da conjuntiva (infiltração celular e edema). No estágio final pode ter fibrose dos músculos oculares.
Quadro clínico típico é uma mulher em torno de 25 anos, nervosa, ansiosa, que fala rápido e é inquieta, com sintomas de hipertireoidismo por mais de 6 ou 12 meses.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
Não é auto imune.
Ocorre por deficiência ou alteração congênita de enzimas envolvidas na síntese dos hormônios tireoidianos causando aumento da secreção crônica do TSH e conseqüente estimulação da tireóide levando ao bócio. Por característica aumenta o T3 primeiro.
Tem captação de iodo variável, algumas áreas proliferam e outras atrofiam, dando a característica multinodular. Com o passar dos anos algumas áreas funcionantes passam a ser hiperfuncionantes dando a clínica de hipertireoidismo, geralmente em idade mais avançada.
OBS: o bócio endêmico tem a mesma morfologia, pois a deficiência do iodo alimentar ou a presença de substâncias bociogênicas (tiocianato nos fumantes) leva a uma estimulação crônica do TSH.
BUNT OU DOENÇA DE PLUMMER
Geralmente é um nódulo único bem delimitado em indivíduo com mais de 40 anos. Pode ocorrer com hiperprodução de T3 somente.
São compostos de células sem colóide para armazenar iodo, assim a captação de iodo em 24 horas é baixa, mas em 12 horas é alta.
Adenoma de tireóide geralmente não é funcionante, são nódulos frios. Mas os funcionantes podem causar hipertireoidismo, nódulos mornos ou quentes. SEMPRE que houver hipertireoidismo com BUNT o nódulo é quente.
As principais manifestações são emagrecimento, taquicardia e fraqueza.
OBS: nódulo frio e sólido = 40% de chance de ser CA. Nódulo só frio, ou quente, = 10 a 12% de chance de ser CA. Raramente um CA cursa com hipertireoidismo, a menos que seja metastático. Se for CA de tireóide nódulo quente é folicular e frio é papilífero.
DOENÇA DE JODBASEDOWN
Pacientes que tem bócio endêmico e são tratados com iodo ou vão para algum lugar que não tem carência de iodo na alimentação podem ter hipertireoidismo, acredita-se que tinha doença de graves subjacente. Contraste iodado e amiodarona podem ter o mesmo efeito. O hipertireoidismo dura de 6 a 8 meses e pode desaparecer depois.
TIREOIDITES SUBAGUDAS
A tireóide pode estar dolorosa ser for Quervain ou não se for Linfocítica. A captação de iodo é baixa e o VHS é alto. Tem período de hipotireoidismo após o hiper. O tto é com analgésico e propranolol.
TIREOTOXICOSE FACTÍCIA
Não tem bócio. Ocorre por administração exógena de hormônio tireoidiano (emagrecimento ou carne contaminada). Tem redução do TSH e da tireoglobulina.
HIPERTIREOIDISMO NEONATAL
Ocorre pela passagem transplacentária de TSI para fetos de mães com doença auto imune. A vida média para IgG é de 20 dias, mas seus efeitos duram 3 meses, depois disso os sintomas da criança desaparecem. T3 e T4 não ultrapassam a placenta a menos que o feto tenha hipotireoidismo. Funciona como um mecanismo de defesa do feto e mascara os sintomas nos primeiros meses.
TUMOR DE HIPÓFISE SECRETOR DE TSH
Adenoma de hipófise é uma causa muito rara, além de ser raro entre os adenomas de hipófise (1%). Tem bócio, níveis elevados de T3,T4 e de TSH sem resposta ao TRH. TTO com cirurgia, alguns com bromocriptina ou com octreotide ou sintomático com propranolol.
HASHITOXICOSE
Fase inicial de destruição glandular do Hashimoto pode cursar com hipertireoidismo.
TUMOR TROFOBLÁSTICO PRODUTOR DE BHCG
Tanto do testículo quanto do ovário, pois o BHCG é muito semelhante ao TSH e estimula a tireóide. É uma causa de hipertireoidismo leve em mulheres grávidas.
HIPERTIREOIDISMO INDUZIDO POR IODETOS
Iodeto é 30% iodo. Habitualmente tem hipo, mas em 5% dos casos há hipertireoidismo. Ocorre com o uso de amiodarona e xaropes com iodo.
SINAIS E SINTOMAS
Fáscies emagrecida, olhar fixo e brilhante
Hipersudorese com intolerância ao calor e insensibilidade ao frio.
Pele é lisa, sedosa, quente e úmida.
Cabelos finos, quebradiços com queda fácil.
Onicólise no 4º e 5º dedos (sinal de Plummer) ou baqueteamento digital.
Pode ter prurido e urticária (raro).
Paciente queixa que as relações familiares não estão boas e taquipsiquismo ( irritabilidade, insônia, inquietação, labilidade emocional). Em pacientes até 15 anos o principal sintoma pode ser o déficit de atenção e a hiperatividade. O adulto pode ter falta de atenção e de paciência ao realizar múltiplas atividades.
Aumento do apetite com perda de peso. Por ter polifagia com emagrecimento, e muitas vezes poidipsia por suar demais, pode-se pensar em diabetes, mas no hipertireoidismo não tem poliúria. Porém o hiper pode fazer aflorar um diabetes insipiente, pois aumenta a degradação da insulina e a resistência periférica à insulina e a gliconeogênese.
Mulheres jovens podem não ter o emagrecimento por ter consumo maior q o catabolismo, acaba ganhando peso e tendo edema em mãos e MMII.
Pode ter fraqueza muscular proximal, cansaço e dispnéia. Isso ocorre pelo aumento do catabolismo protéico que acaba por consumir proteínas musculares inclusive dos músculos inspiratórios.
Há aumento do catabolismo no osso e cronicamente pode levar a osteoporose, hipercalcemia e nefrocalcinose.
Tem tremor fino mais palpável que visível.
Tem taquicardia e palpitação, pode levar a fibrilação atrial, arritmias (25%), precórdio hiperdinâmico com hiperfonese de B1 e alargamento da pressão de pulso.
Tem hiperdefecação, às vezes diarréia.
A mulher tem amenorréia ou oligoamenorréia. O homem pode ter ginecomastia, diminuição da libido, impotência sexual e redução da fertilidade.
O paciente nota e queixa aumento na parte anterior do pescoço, auscultando-se nota-se o sopro jugular, B3 e B4 e sopro sopre a tireóide pelo alto fluxo.
Pode haver linfadenopatia cervical e esplenomegalia em 10%.
Pacientes idosos podem ter sintomas mais discretos, 50% deles não tem bócio. Geralmente mostram-se deprimidos, apáticos, com pele seca e desidratada (confunde com hipo), tem perda de peso e baqueteamento digital (procuram CA). Tem ICC mais pronunciada, pode ter hepatomegalia, e tem maior freqüência de fibrilação atrial ou outras arritmias supraventriculares. Embolias pela fibrilação atrial podem iniciar o quadro clínico.
No Graves em pacientes com menos de 40 anos tem aumento da tireóide de 1,5 a 6 vezes, e idosos 1/3 não tem bócio.
A oftalmopatia é só do Graves e está presente em 20 a 40%, sendo que 85% ocorre nos primeiros 18 meses