PARATIREÓIDES
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PARATIREÓIDES

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com remineralização óssea acelerada – síndrome do osso faminto)

Deficiência na ação: pode ser por secreção de forma biologicamente inativa ou pela resistência do tecido alvo ao PTH (pseudo-hipoparatireoidismo)
CLÍNICA:
Hipocalcemia é sinônimo de tetania, pode ser latente ou manifesta. Tem aumento da escitabilidade neuromuscular, parestesia dos dedos e na região peribucal, cãibras musculares, espasmo carpopodálico, estridor laríngeo e em casos extremos, convulsões.
Sinal de Chevostek e de Trousseau positivos são sinais de tetania latente.
Hipoparatireoidismo frequentemente simula doença neurológica, pode ter irritabilidade, depressão, exacerbação de ataques epilépticos, psicose e distúrbios mentais. Pode ter papiledema, aumento da pressão liquórica e calcificação dos núcleos da base (parkisonismo).
Cronicamente pode ter catarata, pele seca, unhas finas. Em crianças pode ter retardo do crescimento, da erupção dentária e mental.
Nas formas auto imunes pode ter outras doenças endócrinas associadas como Addison, vitiligo, doença auto imune da tireóide, alopecia, uveíte, catarata, deficiência de células T desenvolvendo candidíase mucocutânea.
PSEUDO HIPOPARATIREOIDISMO
É quando ocorre resistência do tecido alvo ao PTH.
Pode ser do tipo IA ou IB. IA= deficiência na proteína Gs que se acopla aos receptores de PTH à adenilciclase, isso limita a produção normal de AMPc em resposta ao PTH e a outros hormônios. A herança é autossômica dominante.
Os indivíduos tem osteodistrofia hereditária de Albright ( obesidade, BE, face redonda, pescoço curto, encurtamento dos metacarpos e metatarsos, encurtamento e alargamento das falanges distais, calcificações subcutâneas), retardo mental leve, hipotireoidismo sem bócio e hipogonadismo.
IB= a proteína Gs é normal, mas há defeito no receptor do PTH e a resistência é exclusiva para o PTH, pode ter osteíte fibrosa cística que sugere resistência seletiva renal e não esquelética. Tem aparência normal mas podem apresentar as evidência radiográficas da osteíte fibrosa cística e níveis elevados de fosfatase alcalina.
PSEUDO-PSEUDO HIPOPARATIREOIDISMO
Ocorre em parentes de 1º grau de pacientes com pseudo hipoparatireoidismo tipo IA. Eles tem as mesmas manifestações físicas, mas sem a resistência hormonal.
DIAGNÓSTICO DE TODOS HIPOPARA
Dosar PTH, Ca, proteinograma, Mg, P, Ur, Cr.
PTH baixo+hipocalcemia+hiperfosfatemia+ função renal normal+ cálcio baixo na urina = HIPOPARATIREOIDISMO.
PTH alto+hipocalcemia+hiperfosfatemia+função renal normal= PSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO. Confirma com infusão de PTH e mede AMPc urinário, sem resposta confirma.
COMPLICAÇÕES:
Tetania aguda com estridor, obstrução respiratória, parada do crescimento físico e mental em crianças, ossificação dos ligamentos paravertebrais, parkinsonismo e convulsões.
DIFERENCIAL:
IR; mal absorção do cálcio, Mg ou vit D; uso de diuréticos de alça; fenitoína; deficiência de vit D; pancreatite aguda; metástases osteoblásticas; rápida expansão do volume intravascular; transfusão do sangue citrado; quimio; tu metastático; alcalose.
TTO:
	Gluconato de Ca
10 a 20ml de solução10%EV no tto agudo da tetania, depois 10 a 50ml em solução 10% com SF e glicose 5% até q o Ca chegue em 7, depois mantém entre 8 e 9.
	Vitamina D
Ergocalciferol, ou o mais usado Calcitriol (1,25(OH)2 colecalciferol), 0,25ug/dia. Risco de toxicidade
	Magnésio
Se hipomagnesemia aguda usa EV 1-2g a cada 6hrs, se crônica usa VO 600mg de óxido de Mg 1 a 2 x ao dia.
	Carbonato de Ca
4-8cápsulas de 250mg VO 1ou2x/dia
	Manutenção
Monitora de 3 em 3 meses, mantém Ca no menor valor possível sem que haja sintomas, pois sem PTH há um risco maior de litíase renal.
	Redução de fósforo na dieta (ovo, leite e couve-flor) e cuidado com Fenotiazinas e furosemida.