TIREOIDITES
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TIREOIDITES

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TIREOIDITES
Tireoidite Aguda
Resulta de uma infecção da tireóide (bacteriana, fúngica ou viral) a partir de uma bacteremia/fungemia/viremia a partir de um foco primário. Os agentes mais comuns são: Streptococus (amigdalites ou doença orofaríngea) e Staphylococus (piodermites e furúnculos).
É raro.
Tem febre, rubor, calor local, edema e hipersensibilidade da glândula. É a ÚNICA em que encontramos rubor e calor da glândula.
Exames de função tireoidiana são normais, leucograma com leucocitose com predomínio de PMN. Se houver leucopenia com desvio à esquerda deve se pensar em Salmonelose, essa também tem dissociação pulso-temperatura. Se tiver salmonelose com leucocitose, pensar em perfuração intestinal.
A infecção pode afetar toda a glândula ou apenas uma parte.
Cintilografia mostra área afetada com menor captação, mas a captação 24h é normal.
Deve-se diferenciar de cisto tireoglosso infectado, esse se move quando coloca a língua para fora, e habitualmente fica no trajeto de descida da tireóide e não nela.
Diferenciar também de CA indiferenciado de tireóide, pois esse tem um crescimento rápido e pode ter área isquêmica com necrose que promove meio de cultura para bactérias, podendo se apresentar como tireoidite aguda. Mais freqüente entre 55 e 60 anos, raro abaixo de 45 anos.
Tratamento é feito com antibiótico terapia após hemocultura e antibiograma. Se houver flutuação faz PAAF e drena.
Tireoidites Subagudas
	Tireoidite de Quervain/granulomatosa/de células gigantes
Rara. Auto limitada. Mais freqüente na primavera. Atinge 3x mais as mulheres entre 30 e 50 anos, é associado com indivíduos HLA-B35 +. É raro em jovens.
Há destruição das células foliculares com infiltração de linfócitos, PMN, células gigantes multinucleadas e, mais tardiamente, fibrose.
A etiologia precisa é desconhecida. Ocorre várias semanas após uma infecção viral, havendo altos títulos de anticorpos contra influenza ou coxackie. A causa não é a infecção direta, mas um processo deflagrado por ela. O vírus se aloja na glândula após a infecção do organismo, 2 a 3 semanas depois há anticorpos que reagem com antígenos tireoidianos, levando a um processo inflamatório que envolve rompimento de membranas, liberação de enzimas e de hormônios.
Tem aumento de 2 a 3x o tamanho da tireóide, que fica dolorosa (dor insidiosa, progressiva que vai aumentando a intensidade, se irradia para mento, mandíbula e orelha, posição antálgica com a cabeça em flexão), tem febre (38-39º com pico vespertino), mal estar e calafrios. Paciente sente-se bem durante o dia e piora no fim da tarde e a noite.
EF tem tireóide hipersensível, febre, taquicardia e sintomas de hipertireoidismo (liberação dos hormônios pela destruição da glândula, dura de 2 a 3 meses).
LAC tem VHS>60, muito aumentado, leucocitose. TSH está baixo, T4 aumentado ou normal, anticorpos antimicrossomais e antiTg ausentes.
Cintilografia mostra baixa captação do iodo e má visualização da glândula pode ter comprometimento assimétrico, diferenciando do Graves que tem alta captação. PAAF só é usado se a tireóide estiver muito aumentada.
Tratamento com analgésicos leves e em 5 dias o quadro regride. Se não houver alívio sintomático pode usar prednisona 20-40mg/dia por 2 a 3 semanas e reduzir gradualmente. O corticóide reconstrói as membranas e o alívio sintomático é quase diagnóstico. Para sintomas de hipertireoidismo leve pode ser usado Propranolol. Após a recuperação pode ocorrer hipotireoidismo transitório que pode exigir levotiroxina por 3 a 6 semanas. Em 5 a 10% o hipo pode ser permanente.
	Tireoidite Linfocítica aguda/hipertireoidite/subaguda atípica/Tireotoxicose silenciosa
Etiologia é desconhecida. Há hipertireoidismo auto-limitado e infiltração linfocítica na tireóide que causa destruição folicular e posterior fibrose. Raramente ocorre a presença de células gigantes (Quervain) ou de centros germinativos (Hashimoto).
Responsável por 5 a 20% dos casos de hipertireoidismo, 2/3 dos casos em mulheres entre 13 e 80 anos, frequentemente no pós-parto. Pacientes em tratamento com IL-2 também podem desenvolver.
Sinais e sintomas são aqueles do hipertireoidismo sem estigmas da doença de Graves (exoftalmia e mixedema pré-tibial). Sugestivos: distúrbios do comportamento, cansaço, emagrecimento nos primeiros meses pós-parto.
Tireóide é normal, pode ser firme, mas é indolor.
A fase aguda dura 2 a 3 meses, a gravidade é moderada. Depois tem hipotireoidismo transitório por +- 3 meses.
LAC tem aumento de T3 e T4 com TSH normal ou baixo. Leucócitos e VHS normal. Captação do iodo baixa e não aumenta com injeção de TSH.
Tratamento é sintomático com 40mg de propranolol 2x/dia durante a fase hipertireoídea. Fase de hipo trata com levotiroxina por 3 a 6 meses.
Tireoidites Crônicas
	Tireoidite de Hashimoto
Doença auto imune da tireóide, intimamente relacionada a doença de Graves, com presença de anticorpos contra antígenos tireoidianos e infiltração linfocítica da glândula. Tem associação com outras doenças autoimunes, mais comum com LES, AR e vitiligo. Outras glândulas podem ser atingidas, como as paratireóides, células βpancreáticas, hipófise e gônadas, e pode haver passagem transplacentária com comprometimento da função da tireóide em RN.
Ocorre5x mais nas mulheres, é a causa mais comum de bócio nos adolescentes, a incidência aumenta com a idade. A glândula varia com tamanho normal até 2 a 5 x maior, e há graus variáveis de infiltrado de linfócitos, plasmócitos, fibrose e a maioria tem centros germinativos. Pode haver alteração oxifílica do citoplasma das células foliculares, as células de Hurthle.
O comprometimento pode ser na forma atrófica ou trófica
	Atrófica
	Trófica

	Glândula tem tamanho normal ou reduzido e o hipotireoidismo é o sintoma predominante
	O bócio é a queixa. A glândula tem um aumento difuso e simétrico, firme, borrachosa. Em alguns casos pode ter aumento lobular ou ter nódulo único funcionante.

OBS: para ter bócio precisa ter TSH!
Pode haver a Hashitoxicose no início,um hipertireoidismo pela destruição da glândula com liberação hormonal. O hipotireoidismo vem depois com sintomas de intolerância ao frio, edema periorbitário, metrorragia, hipercolesterolemia, ganho ponderal, cãibras.
LAC: anticorpos microssomais e antiTg positivos. Nas fases iniciais o TSH pode estar aumentado com T4 normal. Geralmente TSH começa a subir qnd T4<4. Na Hashitoxicose tem TSH baixo com T4 alto. PAAF é recomendada para excluir CA de tireóide.
Tratamento é feito com levotiroxina. Pacientes jovens tem redução do bócio, idosos tem pouca redução ou nula. O tratamento é importante, pois o estímulo prolongado de um TSH elevado em uma tireóide com contínua renovação celular aumenta o risco de CA de tireóide. Se um paciente em tratamento com TSH suprimido passar a apresentar bócio ou elevação do T4, significa que está produzindo outro anticorpo, o TSI, que está estimulando a tireóide.
A hashitoxicose é tratada com propranolol e se a captação for alta, com antitireoidianos.
	Tireoidite de Riedel/Lenhosa
Infiltração fibrosa e estenosante da tireóide. A glândula fica muito firme e lenhosa causando hipotireoidismo. Começa nos tecidos peritireoidianos, incluindo a cápsila. Evolui com infiltração dos músculos do pescoço e traquéia, havendo obstrução. Precisa diferenciar de CA. É comumente associada a fibrose mediastinal, retroperitoneal, colangite esclerosante.
O tratamento é cirúrgico, istmectomia, e com corticoesteróides.