Patologia - Doença dos órgãos linfoides

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PATOLOGIA – 04/08/2021 
 Outro nome para esse tema: distúrbios do sistema 
imune 
 Os órgãos linfoides são divididos em dois grupos: 
1. Primários: timo e medula óssea 
2. Secundários: baço, linfonodos e tecido 
linfoide associado à mucosa 
 As células que esses órgãos possuem em comum 
são as de defesa (linfócitos, células dendríticas..), 
presentes na corrente sanguínea 
o Desde as células da linhagem vermelha até 
as células do sistema imune 
 São órgãos que com suas particularidades vão 
abrigar e fazer parte do sistema imune 
 
 Doenças dos órgãos linfoides são doenças nas 
células presentes na corrente sanguínea 
o Alterações nessas células 
o Esses órgãos quando estão 
doentes/alterados é porque as células 
dentro deles estão alteradas 
HEMATOPOIESE 
 Processo de formação das células do sistema imune 
 As células compartilham entre si algumas coisas, 
dentre elas, sua origem 
o Hematopoiese 
 A hematopoiese é uma via complexa e múltipla, mas 
de uma forma “unida” 
 Todas as células do sistema imune e da corrente 
sanguínea são produzidas através da 
hematopoiese, a qual é iniciada através de uma 
célula-tronco única 
o Dá início através de uma célula-tronco 
totipotente do sistema imune 
o Independente de ser um linfócito, monócito 
ou neutrófilo, além das demais, todas elas 
terão sua origem em comum 
 Por compartilharem a mesma origem, a interferência 
em uma linhagem pode acabar interferindo na outra 
 
 Uma célula-tronco inicial vai se diferenciar em 
células-tronco da linhagem linfoide e mieloide 
o As da linhagem linfoide se diferenciam em 
células T e B 
o As da linha mieloide se diferenciam em 
todo o restante, incluindo as hemácias e 
plaquetas 
 A partir do precursor comum, da linhagem mieloide, 
vai se diferenciando cada vez mais até se diferenciar 
completamente e formar as células já conhecidas 
(mastócitos, células dendríticas, macrófagos...) 
 
 Quando se tem uma doença/alteração, por qualquer 
origem, ao ser em uma célula “mais primordial”, 
maior o número de células afetadas no fim 
o É o que acontece com os promielócitos, por 
exemplo 
 Quanto mais diferenciada por a célula que está 
sofrendo alguma alteração, menor vai ser o número 
de linhagens finais afetadas 
 
 Outra coisa que mantém essas células mais 
próximas entre si é o local físico 
o Além de elas compartilharem a sua origem 
(célula-tronco totipotente), elas 
compartilham o local físico onde são 
produzidas 
o São produzidas na medula óssea, 
independente do órgão que vão para dar 
término ao processo de formação 
o Isso só confirma que um problema em uma 
linhagem pode acarretar em um problema 
para outras linhagens 
 
Imagine ter uma doença/alteração em que o promielócito 
sofre uma alteração: ele morre 
 Todos os promielócitos, quando a célula 
mieloide inicial se diferencia em promielócitos, 
morrem 
 Se a etapa (células mieloides  promielócitos) 
não está acontecendo direito, ao final, tem-se 
um problema para a formação de neutrófilos, 
eosinófilos e basófilos também 
 Caso esse processo acontecesse durante a 
formação das células mieloides, as demais 
células (promielócitos, neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos) sofreriam com isso 
 Um problema na via dos eritrócitos, por 
exemplo, seria restrito a essa via (somente os 
eritrócitos iriam morrer) 
Câncer de promegacariócito 
 Tem-se um promegacariócito que virou 
neoplásico, cancerígeno, e começou a se 
proliferar bastante (uma alta taxa profilerativa) 
 Ocorre na medula 
 Esse promegacariócito que está neoplásico 
começa a se proliferar, de uma forma bastante 
acelerada, passando a ocupar o espaço físico da 
medula  acaba interferindo na produção do 
restante das células (acabam ficando sem 
espaço para terem suas vias de produção 
normal) 
 
 O problema de se ter uma alteração em uma via é 
que ela ocupa o espaço das demais, impedindo que 
elas cresçam 
 Muitas vezes o paciente tem um problema na 
produção de neutrófilos e acaba interferindo na 
produção de outras células 
o Acontece devido ao compartilhamento de 
origem e de espaço físico que as células 
possuem 
 
 
 Como existem várias etapas até a formação final de 
uma célula, em qualquer uma das etapas pode 
acontecer um problema 
o Cada uma vai apresentar causas e 
consequências diferentes 
o Entretanto, vão acabar criando causas 
iguais por compartilharem (origem e local 
físico) e acabarem interferindo no todo do 
sistema imune 
 
HISTOLOGIA DA MEDULA 
 Através de um corte histológico, consegue-se 
identificar todos os tipos celulares encontrados na 
hematopoiese 
o Todas as etapas e hierarquias ocorrendo 
na medula ao mesmo tempo  o que é 
NORMAL 
 
Em uma medula saudável é assim que se espera encontrar: 
 
 
 Em uma medula normal encontram-se: 
1: Mieloblasto 
2: Pró-mielócito 
3: Mielócito 
4: Metamielócito 
5: Neutrófilo não segmentado 
6: Neutrófilo segmentado 
7: Eosinófilo 
8: Monócito 
9: Pró-eritroblasto 
10: Eritroblasto basofílico 
11: Eritroblasto policromático 
12: Eritroblasto ortocromático 
13: Linfócito 
 
 
 
 Um patologista consegue identificar, cada etapa, 
pela morfologia que cada uma apresenta 
o São morfologias diferentes 
o Quando o progenitor comum se diferencia, 
por exemplo, em multipotente, ele se 
modifica um pouco 
 As únicas células em que não se consegue observar 
uma diferença morfológica são os linfócitos (T e B) 
o Pela morfologia não se consegue 
diferenciar um linfócito B de um linfócito T 
 Uma medula saudável segue a proporção 3:1 
o A cada 3 células da linhagem mieloide, 
encontra-se 1 célula da linhagem linfoide 
o Linha linfoide é menor 
 
Quanto mais imatura uma célula é, maior vai ser 
 
 
 É normal e esperado encontrar vários adipócitos em 
uma medula normal 
o Adipócitos são células que estão se 
diferenciando  esse processo gasta 
muita energia, logo, adipócito serve como 
uma fonte de energia 
o Células gastam muita energia 
o O número de adipócitos presentes na 
medula são importantes para a análise do 
patologista: em doenças proliferativas, por 
exemplo, quando se tem uma leucemia, a 
medula fica tomada de células e os 
adipócitos “somem”, quase não se 
encontram adipócitos 
o Saúde da medula também é indicada pela 
presença de adipócitos 
 
Adipócitos começam a sumir  indicativo de algum 
problema proliferativo na medula 
 
Etapas da hematopoiese: 
 
 
DISTÚRBIOS DOS LEUCÓCITOS 
 A primeira coisa que tem que lembrar são as 
linhagens: linfoide e mieloide 
 Dentro da linhagem mieloide, tem-se a linhagem 
granulocítica 
o Neutrófilos, basófilos e eosinófilos 
 De forma didática, os livros dividem os distúrbios em 
dois grupos: diminuição e aumento no número de 
leucócitos 
1. Leucopenias: diminuição no número 
de leucócitos 
o Diminuição: leucopenia 
o Leucócitos refere-se a 
qualquer célula da linhagem 
linfoide ou mieloide  termo 
geral para as células brancas 
do sangue 
o Sufixo –penia significa 
redução 
o Lifopenias ou 
linfocitopenia: redução no 
número de células da 
linhagem linfoide 
o Neutropenias: redução da 
linhagem mieloide 
o Redução na corrente 
sanguínea 
 
2. Distúrbios proliferativos: aumento 
no número de leucócitos 
o Pode ser originado por dois 
motivos principais: caráter 
reativo (caráter inflamatório) 
e neoplásico (processo 
cancerígeno) 
o Os distúrbios neoplásicos 
são: leucemias e linfomas  
câncer das células 
sanguíneas 
 
LEUCOPENIAS: LINFOPENIA 
 REDUÇÃO DOS LINFÓCITOS 
 Menos comuns 
o Número menor de células da linhagem 
linfoide 
o Mas várias alterações podem levar a 
linfopenia 
 Valores de referência: 
o 20 a 50% dos leucócitos totais 
Quando se tem um processo inflamatório, chega até a medula 
um sinal para produzir mais neutrófilos 
 Transitoriamente se tem uma redução no número de 
adipócitos  há grande produção de neutrófilos para 
combater a inflamação 
 Nesse momento,pode-se encontrar um número menor 
de adipócitos 
Quando se tem um processo proliferativo mais intenso, que é o 
caso de um câncer, uma leucemia, o que acontece é a formação 
de uma linhagem que se tornou cancerígena 
 Adipócitos somem e a medula é tomada por células  
isso acontece em: processos inflamatórios, leucemias, 
problemas de distúrbio proliferativo 
Na linhagem mieloide as células mais suscetíveis a 
doenças causando redução são os neutrófilos 
 Células da linhagem que estão em maior 
quantidade 
Paciente leucopenico: quando coletado seu sangue, na 
corrente sanguínea vai ter uma redução de linfócitos 
(lifopenia) ou neutrófilos (neutropenia) 
 Essa situação pode ser, e muitas vezes é, 
diferente do que se observa na medula 
 Pode ter um paciente leucopenico com a medula 
cheia de células, um paciente linfopenico com a 
medula cheia de células 
 Uma coisa é o que se está vendo na corrente 
sanguínea e outra coisa é o que está acontecendo 
na medula 
 
o < adultos: 1.500 a 5.000/mm³ 
o < crianças: 3.000/mm³ 
 Causas comuns: 
a. HIV: causa principal 
o Linfócitos são constantemente 
ativados 
b. Uso de glicocorticoides: tóxico para os 
linfócitos 
o Matam os linfócitos 
o Pacientes que fazem tratamento 
com glicocorticoides apresentam 
um sistema imune mais debilitado 
o Tratamento de Chikungunya é 
feito com glicocorticoides, para 
diminuir o processo inflamatório 
nas articulações 
c. Drogas citotóxicas: principalmente 
quimioterápicos 
d. Doenças autoimunes 
e. Algumas infecções virais agudas 
(sequestro tecidual) 
o Quando o paciente tem uma 
infecção viral, a primeira coisa que 
se observa é o aumento dos 
linfócitos no hemograma 
o No início de uma infecção viral, 
seja ela qual for, todos os 
linfócitos vão ser sequestrados 
para o local da invasão para 
combater o vírus  se coletar o 
sangue do paciente nesse 
momento, ele estará linfopenico, 
estará com redução de linfócitos 
por causa do sequestro tecidual 
 ainda não deu tempo da 
medula repor a grande quantidade 
de linfócitos que foi sequestrada 
(saiu da corrente sanguínea e foi 
para o tecido) 
o Quando o paciente chega no 
hospital ou na clínica, ele, 
geralmente, está no 3º-4º dia da 
infecção, ou seja, já deu tempo da 
medula repor a quantidade de 
linfócitos (já vai estar com uma 
linfocitose)  mais comum ver o 
aumento de linfócitos relacionado 
com infecção viral 
o Uma infecção viral aguda e muito 
forte, quando o vírus é muito 
patogênico e tem uma taxa de 
multiplicação muito elevada, todo 
e qualquer linfócito que a medula 
produz já vai para o tecido  não 
há linfopenia transitória e, sim, 
constante  exemplo de vírus: 
ebola 
f. Câncer: não necessariamente neoplasias 
hematológicas 
o Um tumor sólido pode causar uma 
linfopenia: ativa uma resposta 
inflamatória onde vai haver uma 
grande chegada de linfócitos 
(principalmente T CD8) para 
tentar combater o tumor  é 
criado, ao redor do tumor, um 
ambiente inflamatório, rico em 
linfócitos 
g. Artrite reumatoide 
o Linfócitos são muito sensíveis 
o Sensíveis também a ativação 
constante, logo, rapidamente 
morrem 
h. Estresse: causa uma redução do sistema 
imune 
o Cortisol é tóxico para os linfócitos 
i. Desnutrição 
o Apesar dos linfócitos não serem 
células fagocíticas, eles 
funcionam como sinalizadores  
gastam muita energia 
o Precisam de nutrientes para gerar 
energia 
 Linfopenia de linfócitos T são mais graves que de 
linfócitos B 
o Linfócitos T são os “cabeça”, sinalizam e 
mandam ordem para as outras células  
doença se torna mais grave 
o Linfócitos B são mais restritos a produção 
de anticorpos 
 Consequência de uma linfopenia: predisposição a 
infecções causadas por vírus, fungos e parasitas 
o Sinais e sintomas mais recorrentes 
o Até mesmo infecções parasíticas não tão 
comuns 
o A principal doença observada é uma 
amidalite viral recorrente 
 
LEUCOPENIAS: NEUTROPENIAS 
 Principal redução no número de células mieloides 
 Agranulocitose = granulocitopenia: mais comum 
 Redução dos granulócitos: 
o Eosinófilo: 0 a 5% 
o Basófilo: 0 a 2% 
o Neutrófilo: 40 a 80% 
 Causas principais: 
a. Granulopoiese inadequada ou ineficaz: 
problema na produção 
o Supressão das células-tronco: 
aplasia medular  paciente 
Paciente está sofrendo de uma doença muito específica e 
não é capaz de produzir eosinófilo 
 Até que se descubra isso vai demorar 
 Em um hemograma, é normal que os eosinófilos 
estejam “zero”, não se vai conseguir detectar a 
ausência de eosinófilos 
 A mesma coisa pode acontecer com um basófilo 
 
apresenta uma parada quase que 
total da produção de todas as 
linhagens de células-tronco 
(incluindo a linhagem que produz 
os neutrófilos) 
 
o Supressão dos progenitores por 
quimioterápicos (DNA)  
pacientes apresentam uma 
redução na produção de 
neutrófilos porque vão apresentar 
uma redução de todas as células 
do sistema imune 
 
o Hematopoiese ineficaz: síndrome 
mielodisplásica (displasia de uma 
linhagem, afetando outras)  
doença de caráter proliferativo 
neoplásico, uma linhagem 
começa a se proliferar muito, 
ocupando o espaço da medula e 
interferindo na hematopoiese das 
outras linhagens 
o Defeitos genéticos hereditários na 
diferenciação celular: quanto mais 
imatura for a etapa em que essa 
alteração interfere, maior o 
número de células finais que ela 
vai conseguir alterar 
 
b. Remoção acelerada dos neutrófilos: 
problema na corrente sanguínea 
o Destruição por causa idiopática 
(doença em que não se sabe a 
causa) ou desordem imunológica 
(a ativação dos neutrófilos não é 
feita da forma correta ou que 
causam desequilíbrio no processo 
de ativação dos neutrófilos): do 
nada o paciente começa a 
apresentar uma neutropenia  
investiga a medula e ela está 
saudável, não tem nenhum 
processo inflamatório, nenhum 
foco infeccioso... por algum 
motivo, quando esses neutrófilos 
chegam na corrente sanguínea, 
eles morrem por apoptose  
CASOS MAIS RAROS 
o Esplenomegalia: sequestro  o 
patógeno causa um aumento do 
baço, uma infecção parasitária, 
por exemplo  o baço faz 
hemocaterese, ou seja, a limpeza 
das hemácias velhas; além disso, 
abarcar as células do sistema 
imune, principalmente os 
neutrófilos, é um local que vão 
para receber sinalização  baço 
maior consegue abrigar mais 
células, roubando-as da corrente 
sanguínea 
o Migração para o tecido: neutrófilo 
se encaminha para o tecido em 
um processo inflamatório  
processos inflamatórios mais 
extensos (inflamações sistêmicas, 
sepse..) faz com que mais 
neutrófilos saiam do vaso e sigam 
em direção ao local inflamado  
diapedese de neutrófilos 
 
Diagnóstico de uma aplasia medular é feito a nível medular 
ou sanguíneo, conseguindo visualizar células pouco 
diferenciadas? 
 Paciente chega com neutropenia, linfopenia... 
redução de tudo, através de um hemograma 
simples 
 Deve olhar a medula para saber se o problema 
está na produção ou na corrente sanguínea 
(fazendo as células sendo sequestradas) 
 Medula aplásica: poucas células-tronco e 
nenhuma se diferenciando, com baixa ou 
nenhuma produção 
Muitos quimioterápicos ainda usam como alvo células 
capazes de replicar o DNA 
 Ou seja, células que estão sofrendo mitose, 
sofrendo taxa proliferativa 
 Uma célula cancerígena produz muito DNA, sendo 
uma célula muito proliferativa 
 Conseguem matar também células não-
cancerígenas, mas que produzem muito DNA  
principalmente as células da medula  viram alvo 
dos quimioterápicos 
Quando o paciente está fazendo quimioterapia, o cabelo cai 
porque o folículo piloso produz muito DNA 
 Virando alvo para a grande maioria dos 
quimioterápicos 
Covid-19 + chuva de citocinas: 
 A chuva de citocinas pode desenvolver uma 
síndrome inflamatória sistêmica (SIRS): tem-se 
uma ativação da resposta inflamatória sistêmica 
 é como se todo o corpo estivesse ativando a 
inflamação 
 Quando se tem uma ativação sistêmica,fala-se de 
uma grande extensão do vaso, uma grande área 
de endotélio que está roubando o neutrófilo de 
dentro do vaso e o levando para o tecido 
Na sepse, tem uma infecção bacteriana na corrente 
sanguínea (uma grande quantidade de antígenos 
bacterianos na corrente sanguínea) 
 Essa grande quantidade leva a uma ativação 
sistêmica da inflamação  paciente entra em 
sepse (pode ser por bactéria, vírus ou outros 
fatores) 
 
 
 Qualquer doença que aumente o baço vai causar 
sequestro de neutrófilos 
o Cirrose e anemia falciforme são exemplos 
 Neutrófilos são os primeiros a chegarem no local da 
inflamação 
o São extremamente reativos: assim que são 
ativados, não duram muito tempo  
rapidamente são encaminhados para a 
apoptose  é uma forma de evitar 
doenças autoimunes 
 Paciente entra em choque porque o volume 
sanguíneo reduz muito 
o Quanto maior for a área de endotélio 
ativado, maior a saída de neutrófilos  
maior sequestro tecidual 
 
MORFOLOGIA: 
 Quando se tem uma neutropenia, a depender da 
causa (se é uma granulopoiese ou remoção 
acelerada dos neutrófilos), a medula vai se 
apresentar diferente 
o Neutropenia periférica (algo está 
“roubando” os neutrófilos do sangue, seja 
um processo inflamatório sistêmico, causa 
idiopática, esplenomegalia) causa uma 
hipercelularidade medular: chega uma 
mensagem na medula, avisando que há 
pouco neutrófilo e que é necessária a 
produção de mais para repor o que foi 
“roubado”  medula cheia de células, 
produzindo muitos neutrófilos 
 
 
o Paciente neutropenico, diminuição de 
neutrófilos na corrente sanguínea, 
desencadeada por um problema na 
produção (uma granulopoiese inadequada 
ou ineficaz), onde o problema está na 
supressão das células-tronco, causando 
uma hipocelularidade medular: não se 
tem neutrófilo na corrente sanguínea por 
não se ter células-tronco para produzir 
neutrófilos (seja por uma aplasia medular, 
síndrome mielodisplásica, tratamento 
quimioterápico)  medula vazia 
 
 
 A forma como a medula vai estar (hipercelular ou 
hipocelular) depende das causas 
 DESVIO A ESQUERDA: a medula vai receber sinais 
para produzir neutrófilos 
o Quanto maior for o sinal que a medula 
receber, mais neutrófilos ela vai produzir 
o Um sinal mais excessivo/intenso a 
medula começa a produzir em grande 
quantidade  faz em uma quantidade tão 
grande que começa a liberar na corrente 
sanguínea algumas células imaturas 
(blastos) e, ao fazer um hemograma, 
aparece  acontece em processos 
inflamatórios intensos (sepse, chuva de 
citocinas, choque anafilático) ou processos 
neoplásicos (como leucemia ou linfomas) 
o Desvio a esquerda significa, então, a 
presença de blastos na corrente sanguínea 
 células imaturas que ainda não 
terminaram sua hematopoiese, que 
deveriam estar na medulas mas, por algum 
motivo, não estão 
 
SINTOMAS: 
1. Infecções recorrentes 
2. Lesões necrosantes ulcerativas nas mucosas 
o Não se sabe ao certo porquê, mas estão 
relacionadas como é uma neutropenia 
crônica 
3. Linfonodos regionais inflamados 
o Linfonodos aumentados = 
linfodenomegalias 
o Aumenta quando se está drenando alguma 
coisa ruim (infecção viral, bacteriana, 
câncer..) 
4. Indisposição, calafrio, febre, fraqueza e 
fatigabilidade 
 
 
 
 
 
 Em pacientes que vão apresentar neutropenia, por 
exemplo, quando se começa um tratamento 
quimioterápico 
o Isso quando se sabe que o quimioterápico 
interfere nas células-tronco, interferindo na 
hematopoiese 
o Já se espera que o paciente se torne 
neutropenico  é um efeito colateral 
 Quando não se consegue identificar a causa da 
neutropenia, são administrados antibióticos de 
amplo espectro e de G-CSF (fatores de crescimento 
da linhagem granulocítica) 
o É uma forma de prevenir infecções 
bacterianas, as quais o paciente vai estar 
suscetível 
o G-CSF estimula, na medula, a 
hematopoiese da linhagem granulocítica, 
como uma forma de tentar compensar a 
neutropenia 
 
DISTÚRBIOS PROLIFERATIVOS: REATIVOS 
(LEUCOCITOSE) 
 AUMENTO GLOBAL DO NÚMERO DE GLÓBULOS 
BRANCOS NO SANGUE 
 Reativos: quando está acontecendo alguma coisa 
no corpo que está levando ao aumento de 
leucócitos, mas não tem nada a ver com câncer 
 Leucocitose é o aumento de leucócitos na corrente 
sanguínea 
 Mais frequente devido a uma linfocitose ou 
neutrofilia 
o Linfocitose: número de linfócitos 
aumentados 
o Neutrofilia: aumento no número de 
neutrófilos 
o Sufixos –filia e –citose significam aumento 
 Normal: 4.500-11.000/mm³ 
 Leucocitose > 11.000/mm³ 
 Consequência de outra patologia ou distúrbio 
o A neutrofilia, por exemplo, nunca vai ser 
responsável pela patologia  é sempre o 
início 
o Mesma coisa vale para a diminuição 
dessas células 
 
 
 Coisas que podem levar a um aumento de 
neutrófilos: 
 
o Endotoxinas: LPS ou outro componente 
bacteriano vai causar neutrofilia  medula 
joga um monte de neutrófilo na corrente 
sanguínea para combater a bactéria 
o Hipóxia: redução na disponibilidade de 
oxigênio, leva às células a morrerem por 
necrose  quando uma célula morre por 
necrose, ela explode e joga para fora 
conteúdo intracelular, o qual extravasado 
ativa inflamação (mesma lógica de quando 
se ativa inflamação por bactéria) 
o Exercícios físicos: aumento momentâneo 
de neutrófilos na corrente sanguínea  
aumento da circulação, fazendo com que 
não se consiga fazer uma diapedese 
adequada  neutrófilos ficam preso dentro 
do vaso sanguíneo 
o Epinefria tem efeito semelhante ao do 
exercício físico: aumenta a circulação 
o Glicocorticoides: inibem a expressão de L-
selectina, dessa forma, endotélio fica liso, 
sem que o neutrófilo consiga frear durante 
a diapedese, além de matar os linfócitos 
(responsáveis por desligar a inflamação e 
iniciar a cicatrização)  é um uso crônico 
dessa mediação 
o Neutrófilos possuem uma vida curta e, o 
uso de glicocorticoides, aumenta o tempo 
de vida deles na corrente sanguínea 
o Infecção crônica, inflamação, presença de 
tumores e doenças mieloproliferativas: 
aumenta a atividade da medula 
 
 
 
 
o Aumento de eosinófilos na corrente 
sanguínea: processos alérgicos (como a 
asma e alergia à medicamentos) e 
infestações parasitárias são as mais 
comuns  por causa da ação e caráter da 
ação dos eosinófilos 
o Fora as doenças mais comuns, tem os 
linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin: 
podem causar um aumento de eosinófilos 
por uma questão inflamatória 
o O aumento de basófilos é muito mais raro: 
indicativo de uma doença 
mieloproliferativa, ou seja, indica uma 
doença de alteração na taxa de 
proliferação da linhagem mieloide, 
geralmente associado a um processo 
leucêmico  leucemia da linhagem 
mieloide 
o Monocitose é o aumento de monócitos na 
corrente sanguínea por infecções crônicas 
(como a tuberculose), infecções 
bacterianas de caráter crônico (como a 
endocardite): aumento de monócito no 
paciente está relacionado a uma doença 
crônica e, dessa forma, investiga-se 
primeiro uma infecção bacteriana  
quando não é, provavelmente será uma 
doença imune de caráter crônico 
o Presença de monócito na corrente 
sanguínea é sinal de cronicidade (doença 
autoimune, doença de caráter imunológico 
ou uma doença que tem caráter 
patogênico/infeccioso) 
o Linfocitose acompanha a monocitose em 
muitos distúrbios associados à 
estimulações imunológicas crônicas 
o Somente aumento de linfócitos: pensa-se 
em infecção viral  caso seja descartado, 
pensa-se em infecções bacterianas mais 
específicas (tuberculose e coqueluche, por 
exemplo) 
 
Neutrófilos aumentados  infecção bacteriana 
Macrófagos e linfócitos aumentados  cronicidade 
Linfócitos aumentados  infecção viral 
 
 Número aumentado de células vão se direcionar 
para o local onde elas estão sendo requeridas 
o Não vão entrar em qualquer tecido 
o Ativação endotelial é pontual: só acontece 
no local que precisa romper a diapedese 
o Esse aumento não interfere nos demaistecidos  por isso que uma infecção 
sistêmica é perigosa 
 
 DISTÚRBIOS INFLAMATÓRIOS GRAVES: 
geralmente sepse ou doença de Kawasaki 
o Leucocitose (desvio à esquerda) + 
alterações morfológicas dos neutrófilos 
(não apresentam a morfologia normal) 
o A medula começa a produzir e mandar 
muitas células imaturas (blastos), junto 
com células que apresentam alterações 
morfológicas 
o Células com alterações morfológicas: 
corpúsculos de Dohle, vacúolos 
citoplasmáticos e/ou granulações tóxicas 
o Doença de Kawasaki: inflamação sistêmica 
dentro dos vasos 
o Em casos de leucemia, a presença dos 
blastos vai acontecer sozinho, não vai ter 
alterações morfológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente está apresentando uma redução de linfócitos na 
corrente sanguínea 
 Descarta-se vírus: haveria um aumento  NÃO 
PODE PENSAR ASSIM 
 Se for uma infecção aguda, um sequestro tecidual, 
o paciente pode estar apresentando redução de 
linfócitos (estão se dirigindo para infecção viral 
aguda) 
 Redução de linfócitos é um grande indício que não 
seja vírus, mas não exclui a possibilidade 
 
Vacúolos citoplasmáticos 
 
 
DISTÚTBIOS PROLIFERATIVOS: REATIVOS 
(LINFADENITE) 
 AUMENTO NO NÚMERO DE LEUCÓCITOS 
 Linfadenites são o aumento no número de leucócitos 
dentro dos linfonodos 
o Patologista consegue analisar e identificar 
qual a possível causa 
 São dois tipos de linfadenite: 
1. Inespecífica aguda: reações imunes nos 
linfonodos em resposta à estímulos 
inflamatórios 
o Exemplo: garganta inflamada com 
os linfonodos cervicais inchados e 
dolorosos à palpação 
o Linfonodos aumentados e 
sensíveis (dolorosos) 
o Linfonodos mais comuns: 
cervicais, axilares e inguinais 
o Muito associada a infecções 
bacterianas e queimaduras 
extensas 
o É comum observar em uma 
lâmina histológica a ZONA DO 
MANTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem de cima: linfonodo normal/ imagem de baixo: 
linfonodo alterado (aumento no número de linfócitos B) 
 
 
2. Inespecífica crônica: linfonodos não 
sensíveis ao toque 
o Linfonodos aumentados mas não 
dolorosos 
o Linfonodos mais comuns: axilares 
e inguinais 
o O termo “crônico” serve apenas 
para sinalizar que não há 
sensibilidade ao toque  não 
quer dizer que é uma infecção 
crônica 
o Indicativo de hiperplasia folicular, 
paracortical ou sinusal 
o Hiperplasia folicular: resposta 
humoral (produção de anticorpo); 
linfócitos B; característica comum 
de uma artrite reumatoide, 
toxoplasmose ou início de HIV 
o Hiperplasia paracortical: 
respostas imunes celulares; 
linfócitos T ativados invadem os 
folóculos; característica comum 
de uma hipersensibilidade a 
fármacos, pós-vacina ou 
infecções virais 
o Hiperplasia sinusal: sinusoides 
linfáticos dilatados (células 
endoteliais); linfonodos que 
drenam câncer 
Diferença entre uma linfadenite crônica para uma 
linfonodomegalia? 
 Linfonodomegalia é o aumento do linfonodo de 
uma forma geral e, de uma forma mais específica, 
determina-se se é de forma aguda ou crônica 
 
 
 
Hiperplasia paracortical: 
 
 
 O centro germinativo dos linfonodos é o local onde 
se encontram muitos linfócitos B 
 Rodeando o centro germinativo, encontra-se a 
região paracortical: grande quantidade de linfócitos 
T 
 Região medular é o local que vai servir de entrada 
para as células apresentadoras de antígenos; 
riqueza de macrófagos e de células dentríticas, bem 
como células apresentadoras de antígeno 
 Zona do manto: macrófagos cheios de antígenos 
dentro do linfonodo 
o São macrófagos cheios de “coisas” que 
eles retiraram do foco infeccioso 
 
 
 A organização tecidual de uma linfadenite se 
mantém, diferente do que acontece no linfoma 
o Pode aumentar de tamanho, mas sua 
organização permanece a mesma 
 
Linfadenite Linfoma 
 
