Síndrome de má absorção intestinal

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Síndrome de má absorção intestinal 
• Resultado da hidrólise ineficiente de nutrientes (má 
digestão) e de defeitos na absorção intestinal pela 
mucosa (má absorção propriamente dita) e no 
transporte de nutrientes para a circulação sanguínea 
(no caso dos carboidratos e proteínas) e linfática (no 
caso das gorduras); 
• Problemas na digestão e no transporte de nutrientes 
também causam má absorção; 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
FISIOPATOLÓGICA 
• A digestão e a absorção dos 
nutrientes envolvem três fases: 
1) Fase luminal: processos de 
digestão intraluminal dos 
nutrientes; 
2) Fase mucosa: digestão 
complementar (hidrólise 
executada pelas 
oligossacaridases e 
peptidases da borda em es - 
cova) e absorção pela 
mucosa; 
3) Fase de transporte: 
relacionada à passagem dos 
nutrientes para a circulação 
sanguínea e linfática 
• A má absorção intestinal pode ser 
classificada em condições que 
afetam as fases luminal (pré-
entérica), mucosa (entérica) e de 
transporte (pós-entérica); 
o Doença celíaca: má 
absorção ocorre por lesão 
da mucosa; 
• Lesão da mucosa ➝ provoca 
redução na liberação de secretina e 
colecistocinina (CCK) ➝ redução 
na estimulação pancreática e 
déficit na digestão; 
• Absorção de nutrientes, 
vitaminas e sais minerais: 
depende de várias etapas ➝ 
solubilização; liberação do 
substrato ou ligação a fatores; alteração química; 
digestão de macromoléculas; funcionamento motor 
e sensitivo do intestino; funções hormonais e neuro-
humorais; absorção e transporte pós-mucosa - 
qualquer uma delas pode estar comprometida na 
síndrome de má absorção; 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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• As causas de má absorção intestinal podem ser 
divididas de acordo com as fases dos processos de 
digestão e absorção normais: 
o Distúrbios na mistura; 
o Distúrbios na hidrólise luminal dos nutrientes 
- em especial a lipólise; 
o Distúrbios na formação de micelas; 
o Distúrbios na hidrólise da borda em escova; 
o Distúrbios na absorção pela mucosa; 
o Distúrbios no transporte de nutrientes; 
o Mecanismos não totalmente esclarecidos; 
Distúrbios na mistura: 
• Pacientes submetidos à gastrectomia parcial com 
reconstrução a Billroth II 
(gastrojejunoanastomose); 
• A síndrome de má absorção é resultante da 
liberação de secreções biliares e pancreáticas 
distante de onde o quimo chega ao jejuno; 
• Apresentam tendência ao supercrescimento 
bacteriano, pelas anastomoses criadas pelo 
procedimento; 
Distúrbios na hidrólise luminal dos nutrientes: 
• Lesão da mucosa provoca déficit na digestão 
luminal dos nutrientes por falta de estímulo 
pancreático pela secretina e CCK; 
• Lipase pancreática: enzima responsável pela 
degradação dos lipídios ➝ condições que podem 
prejudicar sua síntese ou ativação: deficiência 
congênita de lipase pancreática; hipersecreção ácida 
gástrica (síndrome de Zollinger-Ellison ou 
gastrinoma); destruição da glândula pancreática 
(por fibrose cística (mucoviscidose)); inflamação 
crônica (pancreatite crônica) ou neoplasia; 
Distúrbios na formação de micelas: 
• Após a lipólise, o produto resultante (ácidos graxos 
e glicerol) interage com sais biliares e fosfolipídios 
para a formação de micelas, e sob essa forma ocorre 
a maior parte da absorção desses nutrientes; 
• As micelas incorporam colesterol e vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E, K) em seus centros 
hidrofóbico; 
• Condições em que a síntese (cirrose hepática), 
transporte (obstrução das vias biliares) ou 
reabsorção (lesão do íleo terminal como na doença 
de Crohn ou ressecção ileal) das micelas estejam 
prejudicados, ou em casos de remoção ou 
inativação luminal dos sais biliares - existe uma 
concentração mínima de sais biliares necessária 
para a formação de micelas - (uso de colestiramina, 
quelando os sais biliares, desconjugação precoce 
dos sais biliares no super - crescimento bacteriano 
de delgado etc.) ocorre má absorção; 
• Se caracteriza principalmente pela deficiência de 
vitaminas lipossolúveis; 
• Diminuição na síntese ou transporte/secreção de 
sais biliares 
o Doenças hepáticas, colestáticas ou não, e 
obstrução dos ductos biliares podem causar má 
absorção; 
o Cirrose biliar primária - manifestação mais 
comum é a doença óssea, como osteoporose e 
osteomalácia; 
• Supercrescimento bacteriano: 
o Principais causas estão relacionadas à 
diminuição da secreção ácida pelo estômago 
(gastrite atrófica, uso de antiácidos ou cirurgias 
gástricas que diminuem a secreção 
cloridropéptica) e à diminuição da motilidade 
intestinal (diabete melittus ou esclerodermia); 
o Condições anatômicas ou pós-cirúrgicas que 
causam estase ou recirculação das bactérias 
também provocam o supercrescimento; 
o Bactérias anaeróbias desconjugam 
precocemente os ácidos biliares, que são mais 
facilmente absorvidos no delgado superior, 
diminuindo a concentração luminal e 
prejudicando a formação de micelas; 
▪ Os ácidos biliares desconjugados 
perdem seu poder de solubilizar as 
gorduras; 
▪ Bactérias utilizam a vitamina B12 para a 
produção de folato e liberam proteases 
que degradam dissacaridases presentes 
na borda em escova do intestino delgado 
➝ deficiência na hidrólise 
complementar da mucosa intestinal e de 
vitamina B12; 
▪ Diarreia aquosa; 
Distúrbios na hidrólise da borda em escova: 
• Intolerância à lactose: deficiência adquirida de 
lactase é a causa mais comum de má absorção 
seletiva de carboidratos; 
o Ocorre principalmente por uma diminuição em 
sua síntese, por deficiência no transporte 
intracelular e na glicosilação da lactose; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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o Quadro clínico: dor abdominal em cólica, 
flatulência e eructações após ingestão de leite 
e derivados; pode ocorrer diarreia osmótica; 
o Etiologias secundárias (reversíveis): 
gastroenterite aguda (viral ou bacteriana), 
giardíase, doença celíaca e supercrescimento 
bacteriano; 
• Intolerância à trealose (deficiência de trealose): 
sintomas semelhantes aos da intolerância à lactose; 
Distúrbios na absorção pela mucosa: 
• Infecções: 
o Giardia intestinalis: 
▪ Quadro clínico: pode variar de 
assintomático até diarreia crônica, 
esteatorreia, desnutrição e retardo de 
crescimento; 
▪ Fatores que provocam quadros mais 
graves: hipogamaglobulinemia, alta 
densidade de parasitas e fatores 
relacionados à própria virulência do 
protozoário; 
▪ Casos de má absorção: atrofia subtotal 
de vilos, com hiperplasia de criptas e 
infiltração intraepitelial de linfócitos; 
▪ Pode ser acompanhada de 
supercrescimento bacteriano, 
desconjugação de sais biliares e inibição 
de enzimas; 
o Doença de Whipple: 
▪ Causada pelo Tropheryma whippelii; 
▪ Multissistêmica (envolve TGI, SNC, 
coração e articulações); 
▪ Quadro clínico: diarreia e má absorção 
de pelo menos duas substâncias não 
correlatas (xilose e vitamina B12); 
o Enterite actínica: 
▪ Pacientes submetidos à radioterapia por 
tumores pélvicos podem desenvolver 
quadros de diarreia até 20 anos após as 
sessões, por má absorção de sais biliares, 
vitamina B12 e lactose; 
▪ Quadro típico: endarterite obliterativa de 
pequenos vasos; 
Distúrbios no transporte de nutrientes: 
• Distúrbios na drenagem linfática: aumento na 
pressão do sistema linfático ➝ perda e até ruptura 
dos vasos linfáticos ➝ extravasamento para o 
lúmen intestinal de lipídios, gamaglobulina, 
albumina e linfócitos ➝ diarreia e edema, por 
hipoalbuminemia; 
o Etiologia: linfangiectasia intestinal congênita 
primária e linfangiectasias secundárias ao 
linfoma, à tuberculose, à blastomicose, ao 
lúpus, à doença de Crohn, ao sarcoma de 
Kaposi, à fibrose retroperitoneal, à pericardite 
constritiva e à insuficiência cardíaca 
congestiva em graus avançados; 
• Enteropatia perdedora de proteínas: 
o Com dano na mucosa: linfoma, doençacelíaca, espru tropical, doença de Whipple, 
lúpus eritematoso sistêmico (LES) e 
supercrescimento bacteriano; 
o Com lesão linfática; 
Mecanismos não totalmente esclarecidos: 
• Hipoparatireoidismo, insuficiência de suprarrenal, 
hipertireoidismo e síndrome carcinoide; 
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL 
NO IDOSO 
• Prevalência aumentada de certas afecções com o 
aumento da idade ➝ a pancreatite crônica e o 
supercrescimento bacteriano; 
• Pode haver má absorção por isquemia intestinal 
crônica; 
• Investigação em etapas: 
o Primeira etapa: exames gerais ➝ 
hemograma, provas de atividade inflamatória 
(velocidade de hemossedimentação – VHS, 
proteí - na C-reativa, alfa-1-glicoproteína 
ácida), eletrólitos, função renal, função 
hepática, ferro sérico, dosagem de vitamina 
B12, folato, hormônios tireoidianos, 
marcadores sorológicos para doença celíaca 
(antiendomísio, antitransglutaminase), 
parasitológico de fezes etc; 
▪ Quando disponíveis, testes respiratórios 
para avaliação de intolerância à lactose e 
de supercrescimento bacteriano também 
são recomendados nessa fase; 
o Segunda etapa: aprofundamento da 
investigação laboratorial (dosagens hormonais 
- gastrina, calcitonina, polipeptídio intestinal 
vasoativo (VIP), dosagem do ácido 5-hidroxi-
indolacético na urina de 24 horas (tumor 
carcinoide etc.) 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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▪ Se os testes respiratórios não tiverem sido 
feitos , poderão ser realizados nessa etapa; 
▪ Exames de imagem - trânsito intestinal de 
delgado, tomografia computadorizada 
(enterografia por TC) - e exames 
endoscópicos – endoscopia (com biópsias 
duodenais) e colonoscopia; 
o Terceira etapa: endoscópicos mais refinados 
– enteroscopia e cápsula endoscópica; 
▪ Exames laboratoriais, até então não 
solicitados, podem ser pedidos; 
▪ Testes de medicina nuclear - PET-scan; 
HISTÓRIA CLÍNICA 
• Diferenciar se a natureza dos sintomas é orgânica 
ou funcional; se a diarreia é alta (tipo delgada, com 
ou sem esteatorreia) ou baixa (tipo colônica, 
inflamatória); 
• Verificar se há fatores de piora e/ou melhora da 
diarreia (consumo de leite e derivados, alimentos 
contendo glúten); 
• Sintomas sugestivos de doença orgânica: perda 
de peso, diarreia com duração menor que três 
meses, anemia e sangramento, paciente é acordado 
à noite pela diarreia; 
• Diarreia de origem colônica ou inflamatória: 
fezes líquidas ou pastosas, com muco, sangue ou 
pus (disenteria) e, frequentemente, é acompanhada 
de tenesmo e puxo; 
• Quadro de má absorção: acompanhado de 
esteatorreia - fezes de coloração pálida, em grandes 
volumes, espumosas, brilhantes e com tendência a 
flutuar; 
• Distensão abdominal e flatulência são comuns ➝ 
resultam da fermentação excessiva pela microbiota 
colônica dos carboidratos não absorvidos; 
• Perda de peso ➝ casos graves; 
• Avaliar história de cirurgias prévias com ressecções 
extensas do intestino, doença pancreática prévia, 
uso crônico de álcool, viagens recentes, doenças 
sistêmicas como diabete melito, hipertireoidismo e 
colagenoses, bem como história familiar de 
neoplasia, doença inflamatória intestinal e doença 
celíaca; 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas: causados pela maior passagem de 
nutrientes não absorvidos pelo trato digestivo ou 
pelas deficiências nutricionais que resultam de uma 
absorção inadequada; 
• Sintoma mais comum: diarreia crônica; 
o Esteatorreia: quando ocorre a absorção 
inadequada de gorduras no trato digestivo, as 
fezes contêm um excesso de gordura e ficam 
com cor clara, moles, volumosas, gordurosas e 
fétidas; 
o Absorção inadequada de determinados 
açúcares pode provocar diarreia explosiva, 
distensão abdominal e flatulência; 
• A má absorção pode causar deficiência de 
nutrientes ou deficiências seletivas de proteínas, 
gorduras, açúcares, vitaminas ou minerais; 
• Má absorção geralmente causa perda de peso ou 
dificuldade de manter o peso, apesar do consumo 
adequado de alimentos; 
• Mulheres podem parar de menstruar; 
• Deficiência de proteínas: pode causar inchaço e 
acúmulo de líquidos (edema) em qualquer parte do 
corpo, secura da pele e queda de cabelo; 
• Anemia: causada por uma deficiência de vitaminas 
ou ferro; pode causar fadiga e fraqueza. 
• Diarreia, borborigmos ➝ deficiência de 
dissacaridase ou infecção intestinal; 
• Distensão abdominal, cólicas, flatulência ➝ 
aumento na produção de H2/CO2/CH4; 
• Perda de peso ➝ má absorção de nutrientes; 
• Tetania, parestesias, fraturas patológicas ➝ 
deficiência de Vit. D, cálcio e magnésio; 
• Sangramentos/ Equimoses ➝ deficiência de Vit.C 
e K; 
• Glossite/quelite ➝ deficiência do complex B , ác. 
Fólico e ferro; 
• Edema ➝ hipoalbuminemia; 
• Amenorreia, diminuição da libido ➝ 
hipoproteinemia, deficiência da vit. E; 
• Nictalopia ➝ deficiência de vit. “A”; 
• Acrodermite ➝ deficiência de ac. Graxos 
essenciais e zinco; 
• A1lterações nas fezes: esteatorreia, fezes 
aquosas➝ pancreatopatias; 
• Fadiga, fraqueza ➝ anemia; 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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EXAMES LABORATORIAIS 
• Exames básicos: hemograma completo, função 
hepática, função tireoidiana, dosagem de folato e 
vitamina B12, zinco, provas de atividade 
inflamatória, ureia e creatinina, eletrólitos, ferro, 
ferritina e parasitológico de fezes; 
• Marcadores sorológicos para a doença celíaca 
➝ testes antiendomísio (IgA) e 
antitransglutaminase (IgA); 
o Suspeita de doença celíaca, com exames 
sorológicos forem negativos ➝ endoscopia 
digestiva alta e biópsias duodenais - pacientes 
com deficiência de IgA, os testes sorológicos 
são falsamente negativos; 
• Suspeita de infecção por ameba ou giárdia: 
exame a fresco de pelo menos três amostras de 
fezes; 
• Avaliação da absorção de gordura: exame 
qualitativo das fezes - coloração Sudan III; 
• Avaliação da perda proteica: medida do clearance 
da alfa-1-antitripsina - marcador de perda proteica 
intestinal.; 
o Valores maiores que 25 mL/dia: associados 
a hipoalbuminemia; 
• Avaliação de absorção de carboidratos: 
o Análise química das fezes - açúcares são 
fermentados no cólon➝ queda no pH fecal 
para nível menor que 5,5 sugere má 
absorção de carboidratos; 
o Teste respiratório com hidrogênio - lactose 
ou sacarose são ingeridos e, caso não sejam 
absorvidos no intestino delgado, passam para o 
cólon, sofrendo fermentação pelas bactérias e 
tendo como subproduto o hidrogênio; teste 
falso-positivo pode ocorrer nos casos de 
supercrescimento bacteriano; 
• Exames de imagem: 
o Exame radiológico simples do abdome: 
identificação de fístulas, tumores e condições 
que facilitem a hiperproliferação bacteriana 
(divertículos ou alças com hipomotilidade ou 
dilatação); 
o TC: detecção de lesões focais intestinais 
(espessamento da parede do delgado, fístulas e 
dilatação de alças intestinai); ensível na 
avaliação do aumento dos linfonodos 
abdominais (doença de Whipple, linfoma, 
tuberculose, blastomicose e doença de Crohn); 
• Exames endoscópicos: 
o Úlceras aftoides: sugere doença de Crohn; 
o Pontos esbranquiçados: linfangiectasia 
primária e secundária; 
o Redução do número de pregas, com mucosa 
nodular ou com padrão em mosaico: 
sugestivos de doença celíaca; 
o Colonoscopia: investigação da diarreia 
crônica; útil no diagnóstico da doença 
inflamatória intestinal, do câncer colorretal e 
na obtenção de biópsias para o diagnóstico da 
colite microscópica; 
TRATAMENTO 
• Direcionado para a condição subjacente; 
• Correção dos déficits eletrolíticos e nutricionais; 
• Pacientes desnutridos, com lesão intestinal: 
terapia enteral com dieta oligomérica - à base de di 
e tripeptídios, (são mais bem absorvidos que os 
aminoácidos) 
• Doença de Whipple: antibióticos; 
• Condições crônicas: 
o Doença celíaca: tratada com a retirada do 
glúten da dieta; 
o Intolerância à lactose: tratada com a 
supressão do leite e derivadosda dieta (a 
enzima lactase pode ser ofertada); 
o Diarreia aquosa leve a moderada: opioides 
fracos - loperamida ou difenoxilato; 
o Casos graves: tintura de ópio ou codeína; 
o Reposição de eletrólitos e fluidos, minerais 
(zinco, magnésio) e vitaminas; 
• Casos de doença pancreática grave, 
distúrbios linfáticos (linfangiectasia 
intestinal) e síndrome de intestino curto: 
triglicerídios de cadeia média (TCM) - absorção 
dos TCMs dá-se por via sanguínea, e não 
linfática; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
ASTER, K. A. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo, Patologia. 9. ed. – 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Hall, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2017. 
Patologia: processos gerais. 6. ed. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2015. 
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma 
Abordagem Integrada. 7. ed. Artmed, 2017. 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. Editores Schlioma Zaterka, Jaime Natan 
Eisig. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.