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* Traumatismo Crânio-Encefálico Fernando Bolli Neurocirurgião * Traumatismo crânio-encefálico Em países desenvolvidos, é a principal causa de morte e incapacidade no adulto jovem EUA: 500 mil/ano em população 250 milhões Mortalidade 60 mil/ano: 44 mil – local ou transporte 16 mil – evolução (lesão secundária!!!) 50%: acidente automobilístico – álcool! Motos, queda de altura, agressões, trabalho, etc * TCE fechado x penetrante Trauma fechado: lesão por golpe e contragolpe Aceleração/desaceleração da cabeça Contusões contra acidentes ósseos da base Ruptura de veias-ponte Lesão por cisalhamento - lesão por aceleração angular da cabeça Trauma penetrante: fratura e lesões de contato * Lesões focais x difusas Lesões focais: Limitadas a uma região, por trauma localizado Contusão cerebral, hemorragias e infartos 2/3 das mortes por TCE Lesões difusas: Associadas a disfunção difusa do encéfalo Lesão axonal difusa, hipóxia, tumefação cerebral 1/3 das mortes por TCE * Lesões primárias Conseqüentes ao impacto no momento do trauma: Lesões do couro cabeludo Fraturas e afundamentos Lesões das meninges – liquorréia, pneumoencéfalo Contusão cerebral Distúrbios da consciência * Lesões primárias * * * Lesões primárias Sinal do guaxinim: fratura soalho fossa anterior Sinal de Battle: fratura osso temporal (mastóide) * Concussão cerebral Alteração da consciência como resultado de um traumatismo crânio-encefálico não penetrante * Concussão cerebral Distúrbio de consciência não superior a 6 horas Inconsciência sustentada, entre 6 e 24h: comoção cerebral Sem anormalidades ou lesões mínimas na TC Não necessariamente deve haver perda de consciência: pode haver confusão mental ou, tipicamente, amnésia distúrbio transitório na função neuronal * Lesão axonal difusa Maior fator de morbidade no TCE Substrato morfológico da inconsciência de instalação imediata no trauma: Lesões morfológicas dos axônios Ruptura e degeneração axonal * Lesão axonal difusa Perda de consciência período sempre > 24h Rigidez de decorticação ou descerebração Alt. pressóricas, respiratórias, sudorese profusa Pode ocorrer sem hipertensão endocraniana 35% evoluem ao óbito 35% estado vegetativo permanente 30% recuperação * Lesões secundárias Iniciam logo após o trauma ou após alguns dias: Lesões hipóxico-isquêmicas: Tumefação cerebral ou brain swelling Hiperemia cerebral – vasodilatação – HIC Insultos sistêmicos: Hipertermia, infecções, alt bioquímicas, hidroeletr... * Lesões secundárias Hemorragias intracranianas com ou sem efeito de massa: Hemorragia subaracnoídea traumática Hematoma extradural Hematoma subdural agudo Hemorragia intraparenquimatosa traumática Hemorragia intraventricular traumática * Lesões secundárias / complicações Complicações infecciosas: Meningites, abscessos, empiemas, tromboflebites Complicações vasculares: Aneurismas traumáticos, fístula carótido-cavernosa, tromboses de seios venosos, tromboses arteriais Hidrocefalias hipertensivas e de ‘pressão normal’ Epilepsias pós-traumáticas Distúrbios cognitivos e psiquiátricos Hematoma subdural crônico * Hemorragia subaracnoídea traumática Pequenas rupturas vasculares com sangramento para o espaço subaracnoídeo Síndrome de irritação meníngea – rigidez de nuca Cefaléia, apatia, mal-estar Vasoespasmo * Hematoma extradural 5% dos TCE TCE leves ou moderados Batidas sobre a escama temporal Ruptura da artéria meningéia média Zona descolável de Marchand Herniação de uncus * Hematoma extradural Breve alteração de consciência (ou ausente) Intervalo lúcido: patognomônico de HED Após 5 minutos a horas: cefaléia progressiva agitação psicomotora déficits focais distúrbio da consciência sinais de sof. de tronco * Hematoma extradural HIC de instalação rápida: hipertensão arterial bradicardia alterações do ritmo respiratório (Tríade de Cushing) Midríase ipsilateral ao hematoma – anisocoria Mortalidade 20% * Hematoma extradural * Hematoma subdural agudo TCE grave Ruptura arterial Ruptura de veias-ponte por contragolpe Lesões cerebrais: contusões, lacerações Pode ser contralateral à zona do impacto Brain swelling unilateral * Hematoma subdural agudo Paciente coma / torpor Sinais de localização: hemiparesia contralateral Anisocoria com midríase ipsilateral ao hematoma Piora uma condição neurológica já ruim devido às lesões cerebrais * Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular traumática Ruptura arterial ou venosa no parênquima Geralmente temporal e com contusão associada: explosão temporal Deterioração neurológica progressiva Hemiparesia e anisocoria são comuns (hérnia uncus) * Lesão cerebral por projétil (PAF) 71% morrem no local do trauma 27% morrem em 48 horas Apenas 2% sobrevivem mais que 48h 18% dos TCE grave 50% dos casos – Glasgow 3 a 5 Sexo masculino: 2ª e 3ª décadas de vida Tentativa homicídio, suicídio, acidentais Associação com álcool e drogas ilícitas * Lesão cerebral por projétil (PAF) * Mortalidade geral 60% dos admitidos vivos Fatores de mau prognóstico: Alteração na reatividade pupilar Coagulopatia Hematoma intracraniano Trajetória: ventrículos, cruzam o plano sagital Contusão grande - apagamento cisternas da base HIC nas primeiras 72h Lesão cerebral por projétil (PAF) * TCE: classificação TCE leve: Glasgow 14 – 15 (perda de consciência breve) TCE moderado: Glasgow 9 – 13 (perda de consciência ≥ 5 minutos) TCE grave: Glasgow ≤ 8 (rebaixamento do sensório) * O que fazer inicialmente? Sistematização de atendimento (ATLS): Permeabilidade de via aérea com proteção de cervical Glasgow ≤ 8 - via aérea artificial: Manuseio da via aérea pode causar aumento da PIC Pode haver lesão de coluna cervical: Entubação c/ sedação/curarização sem extensão da cervical Via aérea: paciente deve ser normoventilado Hiperventilação deve ser evitada * O que fazer inicialmente? Estabilização hemodinâmica c/ reposição volêmica Dois cateteres venosos de grosso calibre – PAM/PPC Manter PAM ≥ 90 mmhg ; TA ≥ 120/80 mmhg: Manter PPC ≥ 60 mmhg Evitar solução glicosada Solução salina fisiológica ou ringer lactato Não tratar HAS! Infundir manitol ? Não tratar hipotermia! * Quando admitir o paciente para observação? Episódio de perda de consciência Amnésia pós-traumática Cefaléia de caráter progressivo Déficit neurológico focal Fratura de crânio TC de crânio anormal * Quando indicar TC de crânio? Glasgow ≤ 14 Irresponsividade Déficit focal Amnésia Estado mental alterado (incluindo embriaguez) Deterioração neurológica progressiva Sinais de fratura de base ou abóboda craniana * Quando usar anticonvulsivantes? TCE grave TC crânio com contusões ou hematomas TCE por PAF Crise convulsiva no 1º atendimento Hidantoinização precoce! Apesar de infrequentes, as crises podem ser catastróficas nestes pacientes No entanto, a profilaxia rotineira não previne aparecimento de epilepsia pós-traumática * Critérios para observação em casa TC crânio normal Glasgow inicial 14 – 15 Sem critérios de risco alto ou moderado Há um adulto sóbrio e responsável que pode observar o paciente O paciente tem acesso razoável para retorno à emergência do hospital se necessário Sem circunstâncias ‘complicadoras’: suspeita de violência, agressão, abuso, maus tratos, etc * Instruções de alta para TCE Procurar cuidados médicos em caso de: Alteração no nível de consciência (dificuldade acordar) Comportamento anormal Cefaléia aumentada Fala arrastada Fraqueza ou perda das sensações num braço ou perna Vômitos persistentes Aumento de uma ou ambas as pupilas Convulsões (ataques) Aumento significativo do inchaço no local da lesão Não tomar sedativos/analgésicos mais fortes que Tylenol por 24h Não tomar Aspirina ou outras medicações antiinflamatórias *
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