Traumatismo crânio-encefálico II

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Traumatismo
Crânio-Encefálico
Fernando Bolli
Neurocirurgião

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Traumatismo crânio-encefálico
Em países desenvolvidos, é a principal causa de morte e incapacidade no adulto jovem
EUA: 500 mil/ano em população 250 milhões
Mortalidade 60 mil/ano:
44 mil – local ou transporte
16 mil – evolução (lesão secundária!!!)
50%: acidente automobilístico – álcool!
Motos, queda de altura, agressões, trabalho, etc

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TCE fechado x penetrante
Trauma fechado: lesão por golpe e contragolpe
Aceleração/desaceleração da cabeça
Contusões contra acidentes ósseos da base
Ruptura de veias-ponte
Lesão por cisalhamento - lesão por aceleração angular da cabeça

Trauma penetrante: fratura e lesões de contato

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Lesões focais x difusas
Lesões focais:
Limitadas a uma região, por trauma localizado
Contusão cerebral, hemorragias e infartos
2/3 das mortes por TCE

Lesões difusas:
Associadas a disfunção difusa do encéfalo
Lesão axonal difusa, hipóxia, tumefação cerebral
1/3 das mortes por TCE

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Lesões primárias
Conseqüentes ao impacto no momento do trauma:
Lesões do couro cabeludo
Fraturas e afundamentos
Lesões das meninges – liquorréia, pneumoencéfalo
Contusão cerebral
Distúrbios da consciência

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Lesões primárias

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Lesões primárias
Sinal do guaxinim: fratura soalho fossa anterior
Sinal de Battle: fratura osso temporal (mastóide)

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Concussão cerebral
Alteração da consciência como resultado de um traumatismo crânio-encefálico não penetrante

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Concussão cerebral
Distúrbio de consciência não superior a 6 horas
Inconsciência sustentada, entre 6 e 24h: comoção cerebral
Sem anormalidades ou lesões mínimas na TC
Não necessariamente deve haver perda de consciência: pode haver confusão mental ou, tipicamente, amnésia
distúrbio transitório na função neuronal

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Lesão axonal difusa
Maior fator de morbidade no TCE

Substrato morfológico da inconsciência de instalação imediata no trauma:

Lesões morfológicas dos axônios
Ruptura e degeneração axonal

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Lesão axonal difusa
Perda de consciência período sempre > 24h
Rigidez de decorticação ou descerebração
Alt. pressóricas, respiratórias, sudorese profusa
Pode ocorrer sem hipertensão endocraniana

35% evoluem ao óbito
35% estado vegetativo permanente
30% recuperação

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Lesões secundárias
Iniciam logo após o trauma ou após alguns dias:
Lesões hipóxico-isquêmicas:
	Tumefação cerebral ou brain swelling
Hiperemia cerebral – vasodilatação – HIC

Insultos sistêmicos:
	Hipertermia, infecções, alt bioquímicas, hidroeletr...

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Lesões secundárias
Hemorragias intracranianas com ou sem efeito de massa:
Hemorragia subaracnoídea traumática
Hematoma extradural
Hematoma subdural agudo
Hemorragia intraparenquimatosa traumática
Hemorragia intraventricular traumática

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Lesões secundárias / complicações
Complicações infecciosas:
Meningites, abscessos, empiemas, tromboflebites
Complicações vasculares:
Aneurismas traumáticos, fístula carótido-cavernosa, tromboses de seios venosos, tromboses arteriais
Hidrocefalias hipertensivas e de ‘pressão normal’
Epilepsias pós-traumáticas
Distúrbios cognitivos e psiquiátricos
Hematoma subdural crônico

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Hemorragia subaracnoídea traumática
Pequenas rupturas vasculares com sangramento para o espaço subaracnoídeo
Síndrome de irritação meníngea – rigidez de nuca
Cefaléia, apatia, mal-estar
Vasoespasmo

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Hematoma extradural
5% dos TCE
TCE leves ou moderados
Batidas sobre a escama temporal
Ruptura da artéria meningéia média
Zona descolável de Marchand
Herniação de uncus

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Hematoma extradural
Breve alteração de consciência (ou ausente)
Intervalo lúcido: patognomônico de HED
Após 5 minutos a horas:
cefaléia progressiva
agitação psicomotora
déficits focais
distúrbio da consciência
sinais de sof. de tronco

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Hematoma extradural
HIC de instalação rápida:
hipertensão arterial
bradicardia
alterações do ritmo respiratório
	(Tríade de Cushing)
Midríase ipsilateral ao hematoma – anisocoria
Mortalidade 20%

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Hematoma extradural

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Hematoma subdural agudo
TCE grave
Ruptura arterial
Ruptura de veias-ponte por contragolpe
Lesões cerebrais: contusões, lacerações
Pode ser contralateral à zona do impacto
Brain swelling unilateral

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Hematoma subdural agudo
Paciente coma / torpor
Sinais de localização: hemiparesia contralateral
Anisocoria com midríase ipsilateral ao hematoma
Piora uma condição neurológica já ruim devido às lesões cerebrais

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Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular traumática
Ruptura arterial ou venosa no parênquima
Geralmente temporal e com contusão associada: explosão temporal
Deterioração neurológica progressiva
Hemiparesia e anisocoria são comuns (hérnia uncus)

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Lesão cerebral por projétil (PAF)
71% morrem no local do trauma
27% morrem em 48 horas
Apenas 2% sobrevivem mais que 48h
18% dos TCE grave
50% dos casos – Glasgow 3 a 5
Sexo masculino: 2ª e 3ª décadas de vida
Tentativa homicídio, suicídio, acidentais
Associação com álcool e drogas ilícitas

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Lesão cerebral por projétil (PAF)

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Mortalidade geral 60% dos admitidos vivos
Fatores de mau prognóstico:
Alteração na reatividade pupilar
Coagulopatia
Hematoma intracraniano
Trajetória: ventrículos, cruzam o plano sagital
Contusão grande - apagamento cisternas da base
HIC nas primeiras 72h
Lesão cerebral por projétil (PAF)

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TCE: classificação
TCE leve:
Glasgow 14 – 15 (perda de consciência breve)

TCE moderado:
Glasgow 9 – 13 (perda de consciência ≥ 5 minutos)

TCE grave:
Glasgow ≤ 8 (rebaixamento do sensório)

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O que fazer inicialmente?
Sistematização de atendimento (ATLS):
Permeabilidade de via aérea com proteção de cervical
Glasgow ≤ 8 - via aérea artificial:
Manuseio da via aérea pode causar aumento da PIC
Pode haver lesão de coluna cervical:
	Entubação c/ sedação/curarização sem extensão da cervical
Via aérea: paciente deve ser normoventilado
Hiperventilação deve ser evitada

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O que fazer inicialmente?
Estabilização hemodinâmica c/ reposição volêmica
Dois cateteres venosos de grosso calibre – PAM/PPC
Manter PAM ≥ 90 mmhg ; TA ≥ 120/80 mmhg:
	Manter PPC ≥ 60 mmhg
Evitar solução glicosada
Solução salina fisiológica ou ringer lactato
Não tratar HAS! Infundir manitol ?
Não tratar hipotermia!

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Quando admitir o paciente para observação?

Episódio de perda de consciência
Amnésia pós-traumática
Cefaléia de caráter progressivo
Déficit neurológico focal
Fratura de crânio
TC de crânio anormal

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Quando indicar TC de crânio?
Glasgow ≤ 14
Irresponsividade
Déficit focal
Amnésia
Estado mental alterado (incluindo embriaguez)
Deterioração neurológica progressiva
Sinais de fratura de base ou abóboda craniana

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Quando usar anticonvulsivantes?
TCE grave
TC crânio com contusões ou hematomas
TCE por PAF
Crise convulsiva no 1º atendimento
Hidantoinização precoce!
Apesar de infrequentes, as crises podem ser catastróficas nestes pacientes
No entanto, a profilaxia rotineira não previne aparecimento de epilepsia pós-traumática

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Critérios para observação em casa
TC crânio normal
Glasgow inicial 14 – 15
Sem critérios de risco alto ou moderado
Há um adulto sóbrio e responsável que pode observar o paciente
O paciente tem acesso razoável para retorno à emergência do hospital se necessário
Sem circunstâncias ‘complicadoras’: suspeita de violência, agressão, abuso, maus tratos, etc

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Instruções de alta para TCE
Procurar cuidados médicos em caso de:
Alteração no nível de consciência (dificuldade acordar)
Comportamento anormal
Cefaléia aumentada
Fala arrastada
Fraqueza ou perda das sensações num braço ou perna
Vômitos persistentes
Aumento de uma ou ambas as pupilas
Convulsões (ataques)
Aumento significativo do inchaço no local da lesão
Não tomar sedativos/analgésicos mais fortes que Tylenol por 24h
Não tomar Aspirina ou outras medicações antiinflamatórias

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