Abdome agudo geral, abdome agudo inflamatório (apendicite, diverticulite, pancreatite)

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Abdome agudo 
→ Dor abdominal súbita, não traumática, de 
grande intensidade 
→ 10% dos atendimentos em PS 
→ Causas cirúrgicas, clínicas, abdominais e 
extra abdominais 
o Cardíaca – dissecção de aorta, IAM, IC 
(hepatomegalia) 
o Pulmonar – PNM 
o Esofágica – esofagite, espasmos 
esofágicos (esôfago em quebra-nozes) 
o Genito-urinária (pielonefrite, ITU, cistite) 
o Hematológica (anemia falciforme) 
o Infecciosa (faringite, dengue  adenite 
mesentérica) 
o Metabólica (cetoacidose diabética, uremia, 
hipertrigliceremia, hipertireoidismo, 
hiperpara) 
o Intoxicação (chumbo) 
o Neurológica (compressão radicular) 
o Parede muscular (HZ, espasmo muscular) 
o Oftalmológica (glaucoma) 
o Psiquiátrica (esquizofrenia) 
→ Cirúrgico? Dor abdominal >6h 
→ Abordagem sindrômica 
o AA inflamatório  febre, sintomas 
sistêmicos, sintomas obstrutivos 
(vômitos, distensão abdominal) 
o AA obstrutivo  dor em cólica, que vai 
piorando, aparecimento dos sintomas 
associados - náuseas, vômitos, parada da 
eliminação de gazes e fezes 
o AA perfurativo  história súbita, dor de 
rápida evolução, peritonite precoce 
(ar/sangue é irritativo ao peritônio!), 
rigidez abdominal (abdome em tábua) 
o AA vascular  colite isquêmica, isquemia 
mesentérica; alterações de vasoespasmo 
que geram dor abdominal, a dor abdominal 
intensa é incompatível com o exame físico 
(barriga flácida) 
o AA hemorrágico  ruptura de aneurisma 
de aorta, rotura de cisto ovariano/gravidez 
ectópica; dor súbita, choque, alteração 
hemodinâmica 
CARACTERIZAÇÃO DA DOR 
→ Onde? 
→ Como? 
→ Desde quando? 
→ Quanto? 
→ Irradia? 
→ Melhora? Piora? 
→ Evolução? 
→ Outras manifestações? 
ANAMNESE 
→ Sintomas associados – hemorragia digestiva? 
Amenorreia? Icterícia 
→ Patologias pregressas, medicações 
→ Cirurgias anteriores – obstrução (bridas, 
aderências) 
→ História familiar, social 
EXAME FÍSICO 
→ Inspeção / ectoscopia – cicatrizes? 
abaulamento? Distensão? Tumorações? 
INCISÕES 
o Mediana (supra/infra/transumbilical) 
o Xifopúbica (laparotomia exploratória) 
o Paramediana (antigamente) 
o Mcburney (apendicectomia) 
o Inguinotomia 
o Pfannestiel (acessar pelve, cesariana) 
o Lombotomia 
o Kocher/subcostal direita (colecistec) 
o Mercedes/Chevron/subcostal esquerda 
→ Ausculta (1-2’) – peristalse de luta? RHA 
diminuídos? RHA abolidos? Sopro em AA? 
→ Percussão – sinal de Jobert (hipertimpanismo 
em HD  perfuração de víscera oca) 
→ Palpação  contralateral a região com dor; 
pesquisa de DB 
→ Toque retal 
o Fezes/sangue em ampola retal 
→ Dor visceral – irrigação – dermátomo da dor; 
não compromete nervos sensitivos 
o Tronco celíaco  epigástrio 
o Mesentérica superior  mesogástro 
o Mesentérica inferior  hipogástrio 
→ Dor parietal – inflamação alcançou a parede; 
peritônio – nervos sensitivos 
→ AA inflamatório – apendicite, diverticulite – 
diarreia 
→ AA obstrutivo – pct inquieto; dor vem ANTES 
de náuseas e vômitos, intensos, que tem 
relação com a localização da obstrução – 
bilioso, não bilioso, fecaloide 
*Náuseas e vômitos antes da dor  GECA 
*Alcalose metabólica – perda de Cl e K 
→ AA perfurativo – dor parietal de evolução 
rápida (irritação dos nervos peritoneais); pct 
quieto (abdome em tábua); evolui rapidamente 
para choque séptico; vômitos por íleo 
paralítico 
→ AA hemorrágico – choque é o 1º sintoma, dor 
vem um pouco depois/pode nem haver 
(sangramento retroabdominal) 
→ AA vascular – dor inespecífica (visceral), 
claudicação (2h após refeição), sepse sem 
causa aparente (translocação bacteriana); 
pode ter vômitos por íleo/contraperistaltismo 
(fecaloides) 
LABORATORIAIS 
→ HMG 
→ Eletrólitos 
→ Função retal 
→ Amilase – /TC orientam o diagnóstico nas 
primeiras 24h 
*Amilase urinária inicialmente (não utilizada na 
prática) 
→ Lipase – seguimento de pancreatite / >24h 
→ Bilirrubinas 
→ FA 
→ GGT 
→ TGP 
→ EAS 
→ Beta-hCG (fem, idade fértil) 
→ Gasometria 
EXAMES DE IMAGEM 
→ Rx (RRAA – simples, ortostático, tórax 
ortostático  cúpulas diafragmáticas - 
pneumoperitônio) 
*Pct acamado – DLE (ar entre o fígado e a parede 
abdominal) 
→ US – vias biliares, AA ginecológico, renal 
→ TC – se RX não esclarecer diagnóstico 
→ RNM – pelve/colangioRNM 
→ Laparoscopia (diagnóstica, terapêutica) 
ABORDAGEM 
→ Instabilidade? Emergência (pct grave – 
pancreatite, isquemia, obstrução, rotura) vs 
urgência 
→ Sintomáticos (dipirona, antieméticos, volume) 
→ Gestação? 
→ Clínico ou cirúrgico? 
→ Operar – emergência? 
o Peritonite (irritação peritoneal) 
o Obstrução* 
o Isquemia 
→ Laparotomia vs laparoscopia? 
o Cx anteriores? Aderências 
o Instabilidade? Pneumoperitônio, tempo> 
o Distensão abdominal? Risco de perfuração 
AA Inflamatório 
 
→ Principal causa de AA inflamatório em 
adultos, cças e gestantes 
→ 10-30 anos 
→ Homem (3:2) 
→ Pediátrico/idoso – dor arrastada, potencial de 
gravidade > 
→ Gestante – topografia da dor é diferente 
→ Obeso – camada de gordura na parede 
abdominal atrapalha o diagnóstico 
FISIOPATOLOGIA 
→ Obstrução do apêndice 
o Fecalito/apendicolito 
o Hiperplasia linfoide (cça) 
o Resíduos alimentares (sementes) 
o Cicatriz intra-luminal 
o Tumor carcinoide de apêndice 
o Patógenos (vírus, protozoários) 
o Corpos estranhos 
→ Flora bacteriana normal do cólon – gram+, 
gram-, anaeróbio  e. coli, bacterioides 
fragilis 
→ Obstrução do lúmen apendicular (p. visceral) 
o Atrapalha a drenagem  super 
crescimento bacteriano  inflamação 
apendicular (sinais flogísticos) 
o Distensão luminal  hipertensão intra-
luminal  inibição do fluxo linfático  
diminuição do fluxo arterial e isquemia de 
parede  trombose vascular + necrose 
isquêmica  perfuração 
 
→ Perfuração 
o 82% crianças <5 anos 
APENDICITE 
o 95% <2 anos 
o Lactentes – exame físico c/ midazolam 
(pct relaxado, analgesia) 
o 50% fecalito (principalmente se >48h de 
dor) 
→ Perfuração  vazamento para omento e 
tecidos adjacentes  complicações... 
o Abscesso local 
o Obstrução intestinal 
o Peritonite generalizada 
o Desidratação, dor intensa e progressiva, 
sepse 
 
 
→ Fase edematosa – edema e distensão 
→ Fase flegmonosa – fibrina, pus 
→ Fase de abscesso – muito pus e 
microperfurações 
→ Fase de peritonite generalizada – perfurado e 
fezes na cavidade 
SINAIS SEMIOLÓGICOS 
→ Blumberg (dor à DB no ponto de Mcburney – 
terço distal da linha umbigo - espinha ilíaca 
antero-superior em FID) 
→ Rovsing (palpação profunda de FIE > flanco > 
HE  dor em FID) 
→ Obturador (rotação interna da coxa  dor em 
FID) 
→ Psoas (dor em FID à contração do psoas – DL, 
contramovimentação do examinador à 
hiperextensão da perna direita) 
→ Aaron (dor epigástrica à compressão do ponto 
de Mcburney) 
→ Dunphy (dor em FID à tosse) 
→ Markle (dor em FID à aterrissagem em 
calcanhar) 
→ Lenander* (∆t 2ºC entre a temperatura axilar 
e retal) 
→ Ten horn (dor abdominal à mobilização do 
escroto) 
Escala de Alvarado 
→ Não fecha diagnóstico 
→ Probabilidade de apendicite 
Sintomas 
 Dor migratória para FID (1) 
 Náuseas e vômitos (1) 
 Anorexia (1) 
Sinais 
 Dor à palpação em FID (2) 
 DB em FID (Sinal de Blumberg) (1) 
 Febre >37,3ºC (1) 
Laboratório 
 Leucocitose >10.000 (2) 
 Desvio para esquerda (neutrofilia>75%) (1) 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico (exames p/ excluir outros diagnósticos 
e perfuração) 
→ Laboratorial – HMG (infecção?), PCR (cças), 
urina 1 (ITU?) 
→ Imagem – US (E 90% / S 85%) – d>7mm, não 
compressível, excluir dçs ginecológicas 
o Sinal do alvo (espessamento >7mm) 
o Visível - D<5mm e compressível  EXCLUI 
apendicite 
o Não visualizado  não exclui 
→ TC – visão global do abdome 
o Sinal da seta (espessamento do apêndice, 
devido ao edema) 
Fluxograma WSES 
→ Baixo risco (Alv <5) 
o Sem sinais de alarme  alta com 
orientações 
o Com sinais de alarme  internar e 
reexaminar6-8h (observação clínica) 
→ Intermediário (Alv 5-8) 
o US  positivo  Cx 
o US  negativo e <60 anos  observar 
o US  negativo e >60 anos  TC (positiva 
 Cx / negativa  alta) 
→ Alto risco (Alv >8) 
o Considerar US/TC para diagnósticos 
diferenciais  positivo  Cx 
o Clínica suficiente/não precisa de imagem 
 Cx 
Obs. Sabiston 
→ Apendicite precoce vs tardia 
→ Precoce (<48h) 
o Feminino  sempre solicitar imagem para 
esclarecimento 
o Masculino  solicitar imagem apenas se 
for duvidoso 
→ Tardia (>48h)  imagem para ambos os sexos 
→ TTO não-op = pequeno abscesso (<4cm)  ATB 
+ cx eletiva (6-8 sem) 
→ >4cm = drenagem, ATB, reavaliação  sem 
sinais de sepse  alta + cx eletiva (6-8 sem) 
→ Se sinais de sepse  Cx 
CX LAPAROSCÓPICA VS ABERTA 
→ Casos duvidosos, idosos, mulheres, obesos – 
laparoscopia 
→ Dor 
→ Tempo cirúrgico, internação, retorno as 
atividades 
→ Infecção de ferida 
→ Curva de aprendizagem 
→ Custo da cirurgia vs internação vs social 
→ Abscesso intra-cavitários (abordar por VLP) 
 
→ Cólon sigmoide tem um lúmen menor  alta 
pressão  divertículos  diminuição da 
espessura da parede  vasos mais expostos 
→ Doença diverticular do cólon = principal causa 
de sangramento digestivo baixo 
→ Divertículo obstruído com fezes  inflamação 
e infecção, dor em QIE = diverticulite 
→ Sinais clínicos de complicação  TC 
Classificação de Hinchey 
• Hinchey I – abscesso pericólico localizado 
o ATB (cipro + MTZ; ampicilina + genta/amica 
+ MTZ; ceftriaxona + MTZ) 
• Hinchey II – abscesso mesentérico grande, 
peritonite localizada 
o >5cm  drenagem percutânea (guiada por 
US/TC) 
• Hinchey III – perfuração do abscesso, com 
peritonite purulenta generalizada (perfuração 
livre) 
o Cirurgia (Anastomose 1ária/Hartmann) 
• Hinchey IV – perfuração do cólon, peritonite 
fecal 
o Cirurgia de Hartmann 
Tratamento 
→ Hinchey I – preferencialmente ATB VO, tto 
ambulatorial 
→ Hinchey II, III, IV – internar, ATB EV 
→ Cirurgia de Hartmann (sigmoidectomia + 
colostomia terminal/colostomia à Hartmann) 
o Hinchey III instável, séptico 
o Hinchey IV 
 
→ Anastomose primária + colostomia em alça 
(proteção da anastomose) 
o Hinchey III + estabilidade hemodinâmica, 
s/ sinais de sepse, nutricionalmente bem 
 
DIVERTICULITE 
 
→ Def – qualquer processo inflamatório do 
pâncreas, ocasionado por ação enzimática 
indevidamente ativada, levando desde edema 
até necrose pancreática 
o Aguda – biliar, alcoólica, medicamentosa 
(azatioprina, didanosina, valproato, QT), 
idiopáticas, trauma, hipertrigliceridemia, 
infecções etc 
o Crônica 
FISIOPATOLOGIA 
→ Pâncreas exócrino – enzimas que são 
ativadas no duodeno 
→ Aumento da pressão intraductal do pâncreas 
 catepsinas B se aproximam das coenzimas 
e são ativadas  tripsonogênio é 
transformado em tripsina no pâncreas  
autodigestão pancreática 
→ Amilase e lipase NÃO se relacionam com a 
gravidade da doença; apontam a presença 
→ Critérios de Ranson – apontam a gravidade 
CLÍNICA 
→ Dor típica 
o Em faixa 
o Epigástrica 
o Irradiação para o dorso 
o Eventualmente localiza-se + à esquerda 
(DP à esquerda) 
o Surgimento abrupto 
o Pode ter episódios semelhantes no 
passado 
→ Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos) 
→ Sinal de Cullen (equimose periumbilical) 
CONDUTA 
→ Definir diagnóstico – critérios 
→ Definir causa e gravidade 
→ Definir TTO 
→ Acompanhar as possíveis complicações 
→ Critérios de alta 
Critérios diagnósticos 
→ Quadro clínico/exames (2 de 3) 
o Dor abdominal típica 
o Amilase (24h) ou lipase (72h) >3x VN 
o Imagem compatível em US ou TC 
Abordagem (enquanto investiga) 
→ RV vigorosa, correção HE 
→ Jejum 
→ Analgésicos 
→ Reavaliar 6/6h, por pelo menos 48h 
Definir a gravidade 
→ Critérios de Ranson (PA biliar/não-biliar) 
o Critérios clínico-laboratoriais 
o Grave ≥ 3 
o 0-2 = 0% mortalidade 
o >6 = 70-90% mortalidade 
o Apenas 10-20% dos casos são graves 
o 80-90% são leves e autolimitados 
o 5 a 7 dias de duração em média 
Admissão  LEGAL 
• Leucocitose (>16.000) Biliar >18.000 
• Enzimas hepáticas (TGP>250) 
• Glicose (>200) Biliar >220 
• Anos (>55 anos) Biliar >70 anos 
• LDH (>350) Biliar >400 
 
48h  FECHOU 
• Fluídos (déficit de fluidos >6L) Biliar >4L 
• Excesso de base (BE<-5) Biliar <-4 
• Cálcio (Ca<8) 
• Hematócrito (queda >10) 
• Oxigênio (PaO2<60mmHg) Biliar não checa 
• Ureia (>5mg/dl) Biliar >2 
 
→ Critério de Balthazar (TC) 
o Critérios radiológicos 
o Grave ≥ 7 
o A – pâncreas normal 
o B – aumento focal ou difuso 
o C – alterações pancreáticas associadas a 
inflamação peripancreática 
PANCREATITE 
o D – coleção líquida em 1 localização 
o E – 2 ou + coleções e/ou presença de gás 
dentro ou adjacente ao pâncreas 
o Graus de necrose (%) 
→ Apache (Grave ≥8) – pct grave; quantifica o 
grau de disfunção orgânica 
→ Atlanta 2012 (Grave – disfunção orgânica 
persistente [>48h] = Marshall>2) 
TRATAMENTO 
Pancreatite leve 
→ Clínico 
o Suporte, redução da inflamação 
o Internação hospitalar 
o Dieta oral zero 
o Reposição e suporte HE 
o Suporte nutricional 
o Alívio da dor 
o Redução da secreção pancreática (?) – 
análogos da somatostatina 
→ Cirúrgico 
o Biliar - evitar novos episódios 
o Colecistectomia 
Paciente grave 
→ Acompanhar possíveis complicações 
o Critérios clínicos + bioquímicos (Ranson) 
o TC (Balthazar) 
→ Coleção fluida aguda (30-60%) 
o Babação da secreção pancreática 
o Maior parte reabsorve espontaneamente 
o Raramente infecta 
o Punção diagnóstica apenas se febre ou 
leucócitos associados 
→ Pseudocisto (5-15%) 
o Coleção que não foi reabsorvida 
o Sem complicações ou sintomas = 
acompanhar com US (70% autoresolutivo) 
o Hemorragia, abscesso, ruptura = Cx 
o >6cm costuma ser sintomático 
o TTO cirúrgico – stents em Wirsumg via 
CPRE, drenagem percutânea/aberta 
→ Necrose 
o >mortalidade 
o Sem ATB profilática; apenas se evidencia 
de infecção 
o Diagnóstico com TC 
o Febre >1 semana = punção 
o Necrose estéril = conservador (observar) 
→ Pancreatite aguda grave infectada 
o Suspeitar de necrose infectada em 
pacientes sem melhora/PIORA clínica 
após 7-10 dias do início do quadro álgico, 
na presença de necrose 
o ATB largo espectro (carbapenêmicos – 
imipenem, meropenem, carbapenem) 
o Cirúrgico - necrosectomia – ÚLTIMA 
possibilidade (critérios de cirurgia) 
 
*Conduta o mais conservadora possível (melhor 
prognóstico): ATB > puncionar > cirurgia